橫紋肌溶解癥

直接羅列了。但不用過分緊張，在使用相關藥物時，大家提高警惕并密切關注，必不全面，望諒解.指正. 過量運動，長期肌肉受壓，酗酒 他汀類(尤當其與阿奇霉素，紅霉素，克拉霉素等影響P450酶活性藥物聯(lián)用時)， 左氧氟沙星等喹諾酮類藥物(另可導致主動脈夾層，跟腱斷裂) 短效β2 受體激動劑常用的藥物如沙丁胺醇和特布他林，長效藥物如沙美特羅和福莫特羅 導致低血鉀的藥物有呋塞米、氫氯噻嗪、吲達帕胺、復方甘草酸苷、甘草鋅、七葉皂苷鈉。 發(fā)生時可出現肌肉酸痛，腎功異常甚或急性腎衰竭等。及時就醫(yī)！

什么叫病毒性肌炎？ 由DNA或RNA病毒引起的急性肌炎，可呈局部自限性過程，也可呈致死性全身嚴重病變。疾病的嚴重程度與病毒種類及患者的免疫狀態(tài)有關。常見的有急性良性肌炎，流行性胸痛，急性橫紋肌溶解癥等。臨床表現為，發(fā)熱、腹瀉、咳嗽、咳痰、局部肌肉或全身肌痛,,肌痛多為鈍痛,常在運動后出現。 一.兒童急性良性肌炎 病因 　　兒童急性良性肌炎可能是一種與病毒感染，如柯薩奇病毒、A型或B型流感病毒及副流感病毒1、3型等，特別是B族流感病毒感染相關。近年報道與EB病毒、HIV病毒等相關. 臨床表現 　　患兒平素均身體健康，病初均有發(fā)熱、流涕、鼻塞、陣發(fā)性咳嗽等上呼吸道感染癥狀，病程3 d～7 d，或有腹瀉,患兒于夜間睡醒晨起突然出現雙小腿肌肉疼痛，肌痛以小腿肌肉為主,雙側多于單側,大腿肌肉次之,偶可累及頸部、肩胛部及上肢,肌痛多為鈍痛,常在運動后出現,休息后可緩解,行走困難或拒絕行走。查體雙小腿肌肉有觸痛，但無皮膚感覺異常，外觀無紅腫，神經系統(tǒng)病理征均呈陰性。治療后肌痛恢復較快,迅速消失,本本組癥狀緩解時間為2～4天。 實驗室檢查 周圍血白細胞均在正常范圍，周圍血象均以淋巴細胞升高為主。血清肌酸激酶(CK)均高，范圍在394 u/L～2 759 u/L，乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶同工酶CK-MB)、α羥丁酸脫氫酶(HBDH)也有輕度升高，但以CK升高明顯。 診斷和鑒別診斷 根據臨床表現和實驗室檢查，一般診斷較容易，但必須與其他疾病相鑒別。流感過程中所見的肌痛：流感初期出現肌痛為酸痛，乏力且疼痛廣泛，部位不固定，CK無顯著升高;流行性肌痛：由柯薩奇病毒、?？刹《疽?，特征性表現在發(fā)熱頭痛前驅期癥狀后出現突發(fā)的胸部兩側或膈肌附著處劇烈難忍的發(fā)作性疼痛，深吸氣或體位改變后可使疼痛加劇;多發(fā)性肌炎或皮肌炎：進展緩慢，病變主要累及四肢的近端肌群，往往并發(fā)皮膚損害，無嚴重肌痛和觸痛;急性肌紅蛋白尿癥：多急性起病，發(fā)生于病毒感染的高熱期，表現為嚴重肌痛和肌肉痙攣，肌肉腫脹，觸痛明顯，尿呈醬油色，尿隱血試驗呈陰性，尿中有肌紅蛋白，重者導致急性腎衰竭，肌活檢可見肌纖維壞死，有時伴有吞噬現象，一般無明顯炎癥細胞浸潤，預后差。 治療: 　　限制活動,疼痛嚴重者臥床休息。治療以抗病毒為主，以病毒唑或雙黃連為主,輔以維生素(Vit)B1,VitB6,VitC等治療,并細菌感染者加以青霉素鈉治療。治療1 d肌痛均有緩解，行走無困難，4 d～5 d肌痛完全消失。較重者予以氫化考的松或強的松等激素治療?？偗煶?～10d左右,均于3～6d下地行走,疼痛消失,體溫正常。 二. 流行性胸痛 流行性肌痛又稱流行性胸痛、Bornholm病，病原微生物為腸道病毒，大多由柯薩奇病毒B 組1～6 型引起，也可由A 組1、4、6、9、10 型及埃可病毒1、2、6、9 型引起，雖具傳染性和流行性，但臨床上并不多見。 臨床表現 　　臨床表現主要為突發(fā)的肌肉疼痛，疼痛呈陣發(fā)性，每于肌肉活動時加劇。少數可伴發(fā)病毒性腦膜炎、心肌炎等。多數預后較好，在3-10天內緩解。 三. 急性橫紋肌溶解癥 許多藥物可引起橫紋肌(骨賂肌)損害，輕者表現為肌肉疼痛和乏力，重者出現橫紋肌溶解癥、急性腎功能衰竭，甚至危及生命。 1. 引起橫紋肌溶解的藥物? 1.1 降脂藥? 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羥甲戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑對橫紋肌有直接毒性作用，可致橫紋肌溶解癥。國內外文獻報道的38例均是治療劑量時發(fā)生，但出現時間36h～24月不等，大部分發(fā)生于3個月以后。出現肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病變的發(fā)生率低于0.5%。同時服用環(huán)孢素、煙酸衍生物、伊曲康唑、紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米貝地爾(mibefradil)等影響細胞色素P450酶系的藥物患者更易發(fā)生。 纖維酸衍生物也可引起肌肉損害。長效苯氧乙酸類藥物如苯扎貝特(bezafi-brate)有引起腎功能損害及橫紋肌溶解癥的危險。 1.2 β2受體激動劑 特布他林(terbutaline)等β2受體激動劑可引起橫紋肌溶解癥和急性腎功能衰竭，可能與這類藥物的高動力作用如震顫和激動等致橫紋肌損害有關。 1.3 苯丙胺 苯丙胺(安非他明)致神經末梢釋放去甲腎上腺素有明顯的a-腎上腺能介導的血管痙攣作用，是引起橫紋肌溶解癥的發(fā)病機制之一。 1.4 藥物濫用 許多藥物的非藥理學用途可致肌損害，其作用機制與藥物誘導昏迷或活動過渡有關。苯環(huán)利定(phencyclidine)是一種止痛劑，常濫用。據報道，1000例苯環(huán)利定中毒的患者發(fā)現橫紋肌溶解癥25例，伴急性腎功能衰竭者達40%。這與肌肉過度活動、中毒昏迷和直接橫紋肌損害有關。阿片類如雙醋嗎啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥類和苯二氮 類過量致昏迷肌肉受壓可發(fā)生橫紋肌溶解癥和急性腎功能衰竭。 1.5 引起低鉀血癥的藥物 低鉀血癥是肌溶解的誘發(fā)因素。因此，許多引起低鉀血癥的藥物可引起肌肉損害，特別 是有其他易感因素同時存在時，更易發(fā)生。致急性鉀丟失的藥物如兩性霉素B、強利尿劑、輕瀉劑類、甘珀酸(生胃酮)和長期用甘草酸可引起橫紋肌溶解癥。糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥昏迷或鋰中毒可引起橫紋肌溶解癥和急性腎功能衰竭。 1.6 惡性高熱和神經鎮(zhèn)靜劑惡性綜合征(NMS) 急性橫紋肌溶解癥的許多臨床和病理學特征與發(fā)熱、自主控制失調，即NMS相關。據報道，氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻噸和利培酮可引起NMS，與中樞神經系統(tǒng)多巴胺功能迅速降低有關。某些肌肉藥物遺傳缺陷的患者，使用異氟烷、恩氟烷和琥珀膽堿等藥物可誘發(fā)惡性高熱類似病癥。 1.7 乙醇 急性橫紋肌溶解癥至少20%與乙醇有關。飲用大量乙醇的健康人可出現無癥狀性CK升高和組織學肌肉病變。亞臨床表現或明顯的橫紋肌溶解癥常見于酗酒者。 2. 臨床表現 橫紋肌溶解癥通常發(fā)生急性肌疼痛、肌肉痙攣、肌肉水腫，觸診肌肉有“注水感”，全身表現可有惡心嘔吐和醬油色尿。嚴重肌肉疼痛和橫紋肌溶解的特征為血清CK活性升高，可達正常值的10倍以上。血肌紅蛋白濃度升高。約1/3的病例發(fā)生急性腎功能衰竭，早期伴高鉀血癥、高尿酸血癥和高磷酸血癥。 低鈣血癥的發(fā)生較其他類型腎功能衰竭更明顯，后期可發(fā)生高鈣血癥，并且成為有些病例的特征。尿分析存在“血液”，但顯微鏡下不見紅細胞，是一項重要的診斷線索。 尿肌紅蛋白濃度升高。急性橫紋肌溶解癥的其他相關表現，如：局部肌肉損傷的隔間綜合征；肌肉成分釋放至循環(huán)系統(tǒng)對全身作用的高鉀血癥性心律失常和彌漫性血管內凝血。 脫水、發(fā)熱、酸中毒和饑餓所致肌肉能量貯存耗竭等，均是橫紋肌溶解癥的誘發(fā)因素。 3. 診 斷 有使用引起橫紋肌溶解的藥物史及其誘發(fā)因素。 肌肉疼痛、乏力、肌肉痙攣、肌肉腫脹、肌肉“注水感”及急性腎功能衰竭等臨床表現應疑為橫紋肌溶解癥。血清CK高于正常值的10倍；血肌紅蛋白濃度升高、無紅細胞性醬油尿和肌紅蛋白尿可確診。同時要考慮其他合并因素。 4. 防 治 引起嚴重肌肉損害的藥物有150余種。橫紋肌溶解癥中80%以上的病例系藥物引起，尤見于藥物濫用者。長期飲酒者應慎用能引起橫紋溶解癥的藥物。 如確需用，應定期觀察病情變化，并作必要的檢查，以便早發(fā)現、早停藥和早治療，避免發(fā)生急性腎功能衰竭。如病較輕，及時停藥后可很快恢復正常，不必作特殊處理。對病情較重者，主要采取支持療法。早期輸注大量液體，以維持足夠的尿量。靜注碳酸氫鈉以糾正酸中毒堿化尿液減少肌紅蛋白的腎小管栓塞性損害。積極預防并發(fā)癥，腎功能受損者，應作血液透析治療。對他汀類引起的橫紋肌溶解癥，口服泛醌(CoQ10)254mg/d，3個月后癥狀可完全緩解。

“　來來 ，后轉體 ，高溫瑜伽仰臥起、動感單車普拉提、保溫杯里泡枸杞” ,這首充滿動感的《燃燒我的卡路里》實在是激勵大家健身。但是我最近兩個病人的經歷，卻讓我對盡情燃燒卡路里心有余悸。這兩名患者，年齡均是在20-30歲的女性患者，近期剛剛辦了健身卡，準備鍛煉減肥，均是在騎動感單車后出現尿色變化，下肢腫痛。一位患者出現醬油色尿，一位患者出現紅葡萄酒色尿。檢查肌酸激酶嚴重升高。兩位患者均診斷為橫紋肌溶解綜合征。大家可能對這個疾病相對比較陌生，什么是橫紋肌呢？什么又是橫紋肌綜合征呢？ 人體的肌肉主要分為三類，骨骼肌、心肌、平滑肌。橫紋肌指的是骨骼肌和心肌，特別是骨骼肌。橫紋肌溶解綜合征是指一系列影響橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應的多種遺傳性或獲得性疾病導致的橫紋肌損傷，細胞膜完整性改變，細胞內容物（如肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質等）漏出，多伴有急性腎功能衰竭及代謝紊亂。我們一般意義上的橫紋肌溶解，主要是指的骨骼肌。 橫紋肌溶解為什么會導致急性腎損傷：主要因為以下原因：1.橫紋肌溶解后，大量的肌紅蛋白進入血液，進過腎臟濾過，通過濾過膜進入原尿，會形成管型,阻塞腎小管；造成急性腎損傷。2、肌紅蛋白本身對腎小管也是有毒性的。3、肌細胞溶解時會會有大量的血管內液體外審，導致血容量不足，腎臟缺血。進一步加重腎臟損害。 橫紋肌溶解的臨床表現有：肌肉疼痛、腫脹、全身乏力，有些患者可伴有發(fā)熱。本病大于三分之一的患者會出現為少尿，無尿，急腎功能衰竭的表現，也有些患者僅表現為輕度的血肌酐升高。嚴重者可出現多器官功能衰竭，死亡率較高。 哪些檢查可以幫助診斷橫紋肌溶解呢？1、血液生化檢查：血清肌酶及其他肌酶（肌酸激酶，轉氨酶、醛縮酶、乳酸脫可升高。2、血氣分析提示代謝性酸中毒。3、血常規(guī)和凝血檢查：可出現血小板減少及彌散性血管內凝血等血液系統(tǒng)異常；肌紅蛋白血癥。4、尿液檢查提示：尿隱血陽性，但尿沉渣無紅細胞或少量紅細胞。 橫紋肌溶解癥本身并無特殊治療方式，主要是及時積極的補液，充分水化，適當利尿，能量支持，堿化尿液，保護腎小管功能，維持性生命體征和內環(huán)境紊亂，清除對機體有害的物質。必要時行血液透析治療。 除了過度運動之外，酗酒、高壓電點擊、全身性痙攣、地震后擠壓傷、毒物（蛇毒、蜂蜇傷）、暴曬等原因也可導致橫紋肌溶解。 愛健身的朋友，又該問了，怎樣運動，才能避免橫紋肌溶解綜合征呢？我有幾個個小建議： 1、 運動量注意循序漸進，從小運動量開始，尤其是平時很少鍛煉的患者，偶爾鍛煉一次，不宜運動量過大，運動時間過長；運動減肥、健身的人，不要急于求成； 2、 在運動的規(guī)程中，注意補充水分； 3、 避免在炎熱或濕熱的患者經下過度運動。 若出現不適，應及時就診，防治嚴重的并發(fā)癥。

在門診中，經?？梢娖剿剡\動過少的患者，如過度肥胖、弱精子癥、陽痿，在治療的同時，囑患者適當運動，往往可獲更佳療效。但這類患者，往往缺乏運動基礎與運動常識，若操之過急、過量運動，當警惕“橫紋肌溶解癥”的可能性！近年來，因過量運動造成的急性腎衰、猝死的人屢見報道，尤以俯臥撐、深蹲等大肌群運動方式為主。如，某都市IT白領，近段時間因工作繁忙感覺自己精氣神下降，為了保持良好工作狀態(tài)，到健身房鍛煉，每天在跑步機上連跑一個半小時，之后感覺胸悶、心跳加快；某24歲的研究生小伙，因為猛踩40分鐘動感單車，進了醫(yī)院；有人連續(xù)做幾百個深蹲，尿液呈茶色，結果檢查肌酸激酶遠遠超出正常值，導致急性腎功能衰竭，甚至猝死。過量運動導致橫紋肌溶解癥是怎么回事？普通人鍛煉應該注意什么？下面為大家介紹一下！Q1什么是橫紋肌溶解癥？橫紋肌溶解癥指的是各種原因導致負責運動的橫紋肌細胞膜、膜通道及其能量供應的多種遺傳性或物理性疾病導致的橫紋肌損傷，細胞膜完整性改變，肌細胞內容物（包括肌酸激酶、肌紅蛋白、磷酸鹽、鉀和尿酸等小分子物質）及毒物溶解釋放進入細胞外液及血液循環(huán)，從而引起肌痛、肌無力等表現的一組臨床綜合征。釋放出來的物質溶解在血液里，經過血液循環(huán)，會堵塞腎臟腎小管，造成急性腎功能損傷。嚴重的可繼發(fā)急性腎衰竭、高鉀血癥、甚至心臟驟停。Q2橫紋肌溶解的原因有哪些？少鍛煉+突然長時間劇烈運動易發(fā)橫紋肌溶解癥。此外，藥物作用、擠壓傷、夏天常見的熱射病都可能導致橫紋肌溶解。常見誘因如下（轉載）：過量運動、肌肉擠壓傷、電擊、高熱、缺血、代謝紊亂（低鉀血癥、甲狀腺功能減退、糖尿病酮癥酸中毒）、藥物（他汀類、紅霉素、糖皮質激素等）、毒物（酒精、蛇毒、蜂毒、有機磷農藥）、自身免疫性疾?。ㄆぜ⊙住⒍喟l(fā)性肌炎）、感染（軍團菌、流感病毒A或B）等；常見的遺傳相關因素如：肌酸磷酸化酶缺陷，肉毒堿軟酰基轉移酶II缺乏等病因。Q3如何初步判斷運動過量，橫紋肌溶解癥有什么征兆？典型的癥狀有三個。①肌肉壓痛：正常運動后肌肉可出現輕度酸痛，按壓不痛，若按壓肌肉感覺特別痛，一定要引起重視。②運動后乏力：正常運動后經過休息，人就會變得更有精神，但如果過量運動，人會感覺乏力、疲倦，休息后難以緩解。③小便變色：正常的小便顏色是清澈，稍微有點黃，如果尿液像濃茶、醬油一樣的顏色，要警惕橫紋肌溶解癥的可能。大約30%的患者會出現急性腎衰竭，當發(fā)生急性腎衰竭時，可出現少尿、無尿及腎功能衰竭的表現。嚴重者可能出現多臟器功能障礙，死亡率高。一部分人也會出現一些不典型的癥狀，如發(fā)熱、惡心、嘔吐等。Q4普通人鍛煉應該注意什么？在運動中根據自己的情況量力而行、循序漸進，慢慢增加運動量，包括訓練時間、強度、耐熱能力等各方面。同時，在運動前和運動過程中一定要補足水、電解質及維生素，鼓勵少量多次飲水，避免出現脫水的情況，能夠降低橫紋肌溶解的風險。運動者應了解在炎熱或濕熱環(huán)境下過度運動可以對機體組織、器官產生損傷，不可勉強完成超量運動負荷。除了過量運動外，肌肉擠壓傷、代謝紊亂、毒物、藥物、感染等都是可能的致病因素，臨床中也有過量食用小龍蝦后引發(fā)此病的報道。若出現肌肉酸痛和小便變紅（也有些人會出現少尿、無尿、水腫等情況）、心率快時等，要盡快就醫(yī)，如果任由橫紋肌溶解癥發(fā)展下去，可能會因橫紋肌溶解導致高鉀血癥，致心跳停止，危及生命。

最近收治了一位患者，辦了個健身卡，開始減肥鍛煉，初一開始當天運動量比較大，3個小時，結果回去后出現全身乏力，酸痛，小便醬油色，來診，入院查血肌酸激酶一萬多，超參考值近百倍，伴血肌酐升高。入院診斷為橫紋肌溶解癥，急性腎衰竭，后經妥善救治，成功脫險。該病例提醒大家，鍛煉健身要循序漸進，逐步增加運動量，否則單次運動量過大容易導致肌細胞損傷，肌紅蛋白等細胞成分釋放，出現橫紋肌溶解癥，甚至肌紅蛋白堵塞腎小管，誘發(fā)急性腎衰竭的發(fā)生。

現在的辦公室白領久坐后身體到處不舒服，運動健身成了他們緩解壓力、調節(jié)身心的好辦法。但是，前陣子26歲的小張下班后因為運動過度患上了橫紋肌溶解癥，還引起了急性腎損傷，現在想來都后怕。在東南大學附屬中大醫(yī)院住院治療了一個月后，小張逐漸康復。小張在事業(yè)單位工作，整天坐班時間長了就覺得身體到處不痛快。同事和朋友都讓他下班后鍛煉下，小張犯懶一直沒提上日程。上個月，越來越近的馬拉松廣告激發(fā)了小張的運動熱情，他為自己制定了跑步加游泳的高強度鍛煉計劃。一天下班后，小張飯都顧不上吃就換上運動裝在小區(qū)里跑了40分鐘，出了好多汗。跑完步，小張又趕到小區(qū)的泳池游了好幾個來回。這番瘋狂的鍛煉結束后，小張已經精疲力盡癱坐在地上。原本還為運動自豪，沒想到過了兩天就開始渾身乏力、肌肉酸痛、惡心嘔吐、尿量驟減，尿液還變成了奇怪的咖啡色，到醫(yī)院一查竟然是橫紋肌溶解癥。小張這次突發(fā)橫紋肌溶解癥與過度運動有關，肌肉由肌肉細胞組成，過度使用后會溶解。小張來醫(yī)院就診的時候血肌酐超過1000umol/L(毫摩爾每升)，正常值是132umol/L，已經出現了急性腎損傷。腎損傷較輕時患者一般感覺不到明顯的不適，損傷嚴重時才出現惡心、嘔吐等癥狀。經堿化尿液、血液透析、營養(yǎng)支持等治療后小張基本痊愈。橫紋肌溶解癥為什么引起腎損傷呢?發(fā)生肌肉溶解后，肌肉細胞里的肌紅蛋白會溜到血液里去，并通過腎臟排出體外，由于個頭大不能順利排出就會堵住腎小管，從而引起腎損傷。而且，被破壞的肌肉細胞還會分泌出大量的鉀，進入血液中會引起高鉀血癥，嚴重時可致心臟驟停危及生命。吃小龍蝦、劇烈運動或高熱持續(xù)的寒顫都有可能引起橫紋肌溶解癥，提醒大家一旦出現乏力、肌肉酸痛、尿量減少等癥狀盡快到醫(yī)院檢查治療。另外，預防很重要，吃龍蝦要到正規(guī)店家，適量食用;平時沒有運動習慣的人不要突然開展高強度運動，要循序漸進，每周2-3次為宜，運動后及時補充水分，幫助腎臟及時排除代謝物。湯日寧，副主任醫(yī)師，副教授，博導江蘇省腎臟病臨床研究中心，東南大學附屬中大醫(yī)院腎病研究所

橫紋肌溶解分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性。前者常見于外傷和地震時的擠壓傷造成的肌肉損傷，后者常見原因是服用降脂藥、大負荷健身或體育運動、甲狀腺功能減退癥以及癲癇發(fā)作之后等。一個月之前，一位患者因浮腫和血清肌酶升高就診，醫(yī)生診斷為腎病綜合征和橫紋肌溶解。醫(yī)生詢問病史沒有發(fā)現上述原因。入院后，患者講述了他發(fā)病之前曾經自己開車1300多公里長途旅行。專家們認為長途開車是橫紋肌溶解的原因，建議長途開車時避免過猛用力、要適當飲水、不要服用止痛藥以減輕橫紋肌溶解造成的腎損傷。本文系周福德醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載

許多藥物可引起橫紋肌(骨賂肌)損害，輕者表現為肌肉疼痛和乏力，重者出現橫紋肌溶解癥、急性腎功能衰竭，甚至危及生命。 1.引起橫紋肌溶解的藥物1.1 降脂藥洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羥甲戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑對橫紋肌有直接毒性作用，可致橫紋肌溶解癥。國內外文獻報道的38例均是治療劑量時發(fā)生，但出現時間36h～24月不等，大部分發(fā)生于3個月以后。出現肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病變的發(fā)生率低于0.5%。同時服用環(huán)孢素、煙酸衍生物、伊曲康唑、紅霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米貝地爾(mibefradil)等影響細胞色素P450酶系的藥物患者更易發(fā)生。纖維酸衍生物也可引起肌肉損害。長效苯氧乙酸類藥物如苯扎貝特(bezafi-brate)有引起腎功能損害及橫紋肌溶解癥的危險。1.2 β2受體激動劑特布他林(terbutaline)等β2受體激動劑可引起橫紋肌溶解癥和急性腎功能衰竭，可能與這類藥物的高動力作用如震顫和激動等致橫紋肌損害有關。 1.3 苯丙胺苯丙胺(安非他明)致神經末梢釋放去甲腎上腺素有明顯的a-腎上腺能介導的血管痙攣作用，是引起橫紋肌溶解癥的發(fā)病機制之一。 1.4 藥物濫用許多藥物的非藥理學用途可致肌損害，其作用機制與藥物誘導昏迷或活動過渡有關。苯環(huán)利定(phencyclidine)是一種止痛劑，常濫用。據報道，1000例苯環(huán)利定中毒的患者發(fā)現橫紋肌溶解癥25例，伴急性腎功能衰竭者達40%。這與肌肉過度活動、中毒昏迷和直接橫紋肌損害有關。阿片類如雙醋嗎啡(海洛因)和美沙酮、巴比妥類和苯二氮 類過量致昏迷肌肉受壓可發(fā)生橫紋肌溶解癥和急性腎功能衰竭。 1.5 引起低鉀血癥的藥物低鉀血癥是肌溶解的誘發(fā)因素。因此，許多引起低鉀血癥的藥物可引起肌肉損害，特別是有其他易感因素同時存在時，更易發(fā)生。致急性鉀丟失的藥物如兩性霉素B、強利尿劑、輕瀉劑類、甘珀酸(生胃酮)和長期用甘草酸可引起橫紋肌溶解癥。糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥昏迷或鋰中毒可引起橫紋肌溶解癥和急性腎功能衰竭。 1.6 惡性高熱和神經鎮(zhèn)靜劑惡性綜合征(NMS) 急性橫紋肌溶解癥的許多臨床和病理學特征與發(fā)熱、自主控制失調，即NMS相關。據報道，氟哌啶醇、氯丙嗪、氟哌噻噸和利培酮可引起NMS，與中樞神經系統(tǒng)多巴胺功能迅速降低有關。某些肌肉藥物遺傳缺陷的患者，使用異氟烷、恩氟烷和琥珀膽堿等藥物可誘發(fā)惡性高熱類似病癥。 1.7 乙醇急性橫紋肌溶解癥至少20%與乙醇有關。飲用大量乙醇的健康人可出現無癥狀性CK升高和組織學肌肉病變。亞臨床表現或明顯的橫紋肌溶解癥常見于酗酒者。 2. 臨床表現橫紋肌溶解癥通常發(fā)生急性肌疼痛、肌肉痙攣、肌肉水腫，觸診肌肉有“注水感”，全身表現可有惡心嘔吐和醬油色尿。嚴重肌肉疼痛和橫紋肌溶解的特征為血清CK活性升高，可達正常值的10倍以上。血肌紅蛋白濃度升高。約1/3的病例發(fā)生急性腎功能衰竭，早期伴高鉀血癥、高尿酸血癥和高磷酸血癥。低鈣血癥的發(fā)生較其他類型腎功能衰竭更明顯，后期可發(fā)生高鈣血癥，并且成為有些病例的特征。尿分析存在“血液”，但顯微鏡下不見紅細胞，是一項重要的診斷線索。尿肌紅蛋白濃度升高。急性橫紋肌溶解癥的其他相關表現，如：局部肌肉損傷的隔間綜合征；肌肉成分釋放至循環(huán)系統(tǒng)對全身作用的高鉀血癥性心律失常和彌漫性血管內凝血。脫水、發(fā)熱、酸中毒和饑餓所致肌肉能量貯存耗竭等，均是橫紋肌溶解癥的誘發(fā)因素。 3. 診斷有使用引起橫紋肌溶解的藥物史及其誘發(fā)因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痙攣、肌肉腫脹、肌肉“注水感”及急性腎功能衰竭等臨床表現應疑為橫紋肌溶解癥。血清CK高于正常值的10倍；血肌紅蛋白濃度升高、無紅細胞性醬油包尿和肌紅蛋白尿可確診。同時要考慮其他合并因素。 4. 防 治引起嚴重肌肉損害的藥物有150余種。橫紋肌溶解癥中80%以上的病例系藥物引起，尤見于藥物濫用者。長期飲酒者應慎用能引起橫紋溶解癥的藥物。如確需用，應定期觀察病情變化，并作必要的檢查，以便早發(fā)現、早停藥和早治療，避免發(fā)生急性腎功能衰竭。如病較輕，及時停藥后可很快恢復正常，不必作特殊處理。對病情較重者，主要采取支持療法。早期輸注大量液體，以維持足夠的尿量。靜注碳酸氫鈉以糾正酸中毒堿化尿液減少肌紅蛋白的腎小管栓塞性損害。積極預防并發(fā)癥，腎功能受損者，應作血液透析治療。對他汀類引起的橫紋肌溶解癥，口服泛醌(CoQ10)254mg/d，3個月后癥狀可完全緩。