小兒肺炎支原體肺炎

MPP是指由支原體感染引起的肺炎癥，支氣管、細支氣管、肺泡等也會受到影響；RMPP是指難治性肺炎支原體肺炎，指對大環(huán)內酯類抗菌藥物不敏感的肺炎支原體肺炎；SMPP是指重癥肺炎支原體肺炎，指病情嚴重程度及并發(fā)癥多的肺炎支原體肺炎；MUMPP是指大環(huán)內酯類藥物無反應性肺炎支原體肺炎，指經過大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療72小時后，仍持續(xù)發(fā)熱，臨床征象及肺部影像學無改善或呈進一步加重的肺炎支原體肺炎。

來勢洶洶支原體肺炎應怎么治療兒童“支原體肺炎”在多地頻現，引發(fā)家長憂慮。一、肺炎支原體感染如果不治療會怎樣？輕癥感染者：僅上呼吸道（支氣管及肺部沒有炎癥）者，大概率會自愈的。遵醫(yī)囑用藥就好。重癥感染者：感染波及了下呼吸道，診斷為支氣管炎或肺炎。此時，若不及時治療或者治療不規(guī)范，病情可能進一步加重，反復發(fā)熱，咳嗽持續(xù)不斷，嚴重的會遺留支氣管堵塞、肺不張、閉塞性細支氣管炎等相關后遺癥。病程超過2周的孩子發(fā)生后遺癥的風險增高。二、肺炎支原體感染如何規(guī)范治療：（一）藥物使用正確。頭孢類抗生素對支原體無效！家長們切記不要自己盲目亂用藥。（二）阿奇霉素耐藥。今年的肺炎支原體耐藥普遍，首選大環(huán)內酯類抗生素是沒問題的，其中兒童常用的是阿奇霉素，推薦使用進口阿奇。但如果用藥三天左右病情無好轉，就不能再繼續(xù)使用或換成紅霉素等其它的大環(huán)內酯類抗生素繼續(xù)口服或輸液了，要遵醫(yī)囑換藥。（三）重視呼吸道管理。肺炎支原體感染后會出現持續(xù)咳嗽，一般會有10天左右，需要遵醫(yī)囑規(guī)范治療，切記不可亂停藥，對于干咳明顯影響休息，可酌情使用鎮(zhèn)咳類藥物。（四）同時肺炎支原體肺炎患兒要保障充足的休息，避免劇烈運動；合理飲食，高熱時宜清淡飲食，進食易消化的食物，要保證水和電解質的平衡。三、如何有效預防肺炎支原體感染？沒有針對性疫苗來預防。（一）勤通風，外出盡量戴好口罩。（二）勤洗手，外出歸家或飯前、便后要勤洗手。（三）營養(yǎng)均衡，多鍛煉，保證充足的睡眠，多吃水果蔬菜。（四）注意：目前，還沒有預防肺炎支原體感染的疫苗。提示：本內容僅作參考，不能代替面診（文中所提及藥品，必須在專業(yè)醫(yī)生的指導下使用），如有不適請盡快線下就醫(yī)。

肺炎支原體肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）是我國5歲及以上兒童最主要的社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)。如何早期發(fā)現重癥和危重癥病例、合理救治、避免死亡和后遺癥的發(fā)生是MPP診治的核心和關鍵問題。為此，國家衛(wèi)生健康委員會委托國家兒童醫(yī)學中心（首都醫(yī)科大學附屬北京兒童醫(yī)院）牽頭撰寫兒童MPP診療指南。國家兒童醫(yī)學中心組織了國家呼吸病臨床研究中心、全國兒科呼吸、重癥、血液、影像、檢驗、藥學等多學科專家，參照現有國內外證據和經驗制定了本診療指南，以期指導和規(guī)范兒科醫(yī)師對MPP的診治，減少抗微生物藥物的不合理使用，減少后遺癥、降低病死率、減輕醫(yī)療負擔等。本指南為總體指導性原則，各地各級醫(yī)院在臨床實踐中應結合具體情況運用。一、定義肺炎支原體肺炎（MPP）：指肺炎支原體（mycoplasmapneumoniae,MP）感染引起的肺部炎癥，可以累及支氣管、細支氣管、肺泡和肺間質。難治性肺炎支原體肺炎（refractorymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）：指MPP患兒使用大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以上，仍持續(xù)發(fā)熱、臨床征象及肺部影像學所見加重、出現肺外并發(fā)癥者。大環(huán)內酯類藥物無反應性肺炎支原體肺炎（macrolide-unresponsiveMPP，MUMPP）：指MPP患兒經過大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療72h，仍持續(xù)發(fā)熱，臨床征象及肺部影像學無改善或呈進一步加重的MPP。原因與MP耐藥、異常免疫炎癥反應以及混合感染等有關。臨床及時識別MUMPP更有利于早期有效的治療，減少重癥和后遺癥的發(fā)生。重癥肺炎支原體肺炎（severeMPP,SMPP）：指MPP病情嚴重，符合重癥CAP判定標準，詳見臨床分型。危重癥肺炎支原體肺炎：指患兒病情迅速進展、出現呼吸衰竭或危及生命的肺外并發(fā)癥，需要進行生命支持治療的少數SMPP。國外文獻也將此類MPP稱為暴發(fā)性肺炎支原體肺炎（fulminantMPP,FMPP）。二、發(fā)病機制發(fā)病機制尚未完全闡明，目前認為主要機制有兩種：MP直接損傷和宿主異常的免疫應答反應。MP侵入呼吸道，利用黏附細胞器附著于細胞表面，通過釋放氧自由基、社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素等機制造成呼吸道上皮的直接損傷；宿主對MP感染的異常免疫應答可通過自身免疫反應、過敏反應、免疫復合物形成等多種途徑導致肺和肺外組織的免疫損傷。宿主異常免疫應答在SMPP、FMPP以及肺外并發(fā)癥的發(fā)生中起了重要作用，也造成MPP臨床和影像學的多樣性。三、病理表現輕癥肺炎肺泡腔內有中性粒細胞浸潤，重癥患者肺泡腔和肺泡壁還伴有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤，肺泡壁增厚和水腫，后期肺泡壁可發(fā)生纖維化，肺泡腔滲出物包括纖維蛋白以及息肉樣機化組織。可發(fā)生肺泡出血。支氣管、細支氣管受累表現為上皮細胞壞死和脫落，纖毛破壞，管壁水腫，管壁及黏膜下淋巴細胞和/或巨噬細胞浸潤，呈“套袖樣”改變，也可有中性粒細胞浸潤，管腔內浸潤細胞類似肺泡腔，此外含有黏液物質，上皮細胞破壞后被增殖的成纖維細胞替代，后期管腔和管壁存在纖維化，導致氣道扭曲和閉塞。四、臨床表現MPP多見于5歲及以上兒童，但5歲以下兒童也可發(fā)病。以發(fā)熱、咳嗽為主要臨床表現，可伴有頭痛、流涕、咽痛、耳痛等。發(fā)熱以中高熱為主，持續(xù)高熱者預示病情重。咳嗽較為劇烈，可類似百日咳樣咳嗽。部分患兒有喘息表現，以嬰幼兒多見。肺部早期體征可不明顯，隨病情進展可出現呼吸音降低和干、濕性啰音。SMPP多發(fā)生于病程1周左右，伴有肺內和肺外并發(fā)癥，若出現塑形性支氣管炎（plasticbronchitis,PB）、中等-大量胸腔積液、大面積肺實變和壞死、肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）等時，患兒可出現氣促或呼吸困難；發(fā)生肺栓塞的患兒還可出現胸痛和咯血；發(fā)生肺外并發(fā)癥時可出現相應臟器損傷的臨床表現。肺外并發(fā)癥可發(fā)生于皮膚粘膜、神經系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等，出現相應各系統(tǒng)受損的表現，常見肺外并發(fā)癥見第十部分。少數MPP可發(fā)展為危重癥，常以呼吸困難和呼吸衰竭為突出表現，與急性呼吸窘迫綜合征、大氣道發(fā)生PB、彌漫性細支氣管炎以及嚴重PE等有關。個別病例以嚴重肺外并發(fā)癥為主要表現。國內大環(huán)內酯類抗菌藥物耐藥的MP感染較普遍，可能是導致SMPP、MUMPP以及RMPP發(fā)生的主要原因之一。五、影像學表現影像學表現是臨床判斷病情嚴重程度和評估預后的主要依據之一。MPP早期胸片或胸部CT主要表現為支氣管血管周圍紋理增粗、增多、支氣管壁增厚，可有磨玻璃影、“樹芽征”、小葉間隔增厚、網格影等。肺泡炎性改變則依肺泡受累的范圍而異，可有磨玻璃樣陰影、斑片狀、節(jié)段乃至大葉性實變，常見肺不張，可伴有肺門影增大，重者可合并胸腔積液。單側病變較雙側多見，病灶內可伴或不伴支氣管充氣征，肺實變時呈現中-高密度陰影，實變面積越大、受累肺葉越多則密度越高。多種形態(tài)、大小不等和密度不均的病灶可混合出現?？砂橛叙ひ呵度?。部分MPP可表現為局限或彌漫性細支氣管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）顯示為小葉中心結節(jié)影、“樹芽征”、分支樣線條征、細支氣管擴張以及馬賽克征象，可同時伴有支氣管炎癥，出現支氣管壁增厚和分泌物堵塞。MPP出現肺內并發(fā)癥時，如PE、壞死性肺炎(necrotizingpneumonia,NP)，可出現相應的影像學改變(見并發(fā)癥)。六、可彎曲支氣管鏡下表現可彎曲支氣管鏡（簡稱“支氣管鏡”）下表現與病程以及病情嚴重程度有關。輕者支氣管黏膜充血、水腫，有小結節(jié)突起，管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患兒支氣管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可壞死、脫落或潰瘍形成，甚者軟骨破壞和裸露，部分病例約在病程2周后出現管腔通氣不良、增生、狹窄和閉塞。七、實驗室檢查（一）病原學和血清學檢查1.MP培養(yǎng)：是診斷MP感染的“金標準”，但由于MP培養(yǎng)需要特殊條件且生長緩慢，難于用于臨床診斷。2.MP核酸檢測：包括MP-DNA或MP-RNA檢測，靈敏度和特異性高，適用于MPP的早期診斷。3.MP抗體測定：MP-IgM抗體一般在感染后4-5d出現，可作為早期感染的診斷指標。顆粒凝集法（particleagglutination，PA法）是實驗室測定血清MP-IgM抗體的主要方法，單份血清抗體滴度≥1:160可以作為MP近期感染的標準。測定IgM、IgA、IgG等亞類抗體的酶聯免疫吸附法、化學發(fā)光法對診斷MP感染也有價值，但陽性折點國內尚無統(tǒng)一標準。免疫膠體金法可定性檢測MP-IgM抗體，陽性提示MP感染，陰性則不能完全排除MP感染，適合門急診患兒快速篩查，但也可出現假陽性，因此判定抗體檢測結果務必結合臨床和影像學特征作綜合分析。（二）一般檢查外周血白細胞總數一般正常，后期可輕度升高。SMPP患兒多于發(fā)熱3d后出現中性粒細胞占比、C-反應蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）、D-二聚體、血清鐵蛋白以及某些細胞因子不同程度升高，與病情嚴重程度有關，是過強免疫炎癥反應的標志。一些SMPP患兒可有白蛋白降低。SMPP患兒中性粒細胞占比和CRP明顯升高也可能與細菌混合感染有關。（三）MP的耐藥性檢測確定MP耐藥的金標準方法是使用固體培養(yǎng)陽性的菌落進行抗菌藥物最低抑菌濃度測定，這在臨床實踐中很難開展。MP對大環(huán)內酯類抗菌藥物耐藥機制主要為23SrRNA基因2063、2064或2617位點等堿基突變，其中2063或2064位點突變可導致高水平耐藥，2617位點的堿基突變導致低水平耐藥。目前在臨床上，通過測定上述位點突變判斷耐藥與否，但所檢測的耐藥狀況與臨床療效并不完全一致，臨床結局可能還與大環(huán)內酯類藥物的免疫調節(jié)作用以及病程自限等因素有關。八、診斷符合以上臨床和影像學表現，結合以下任何一項或兩項，即可診斷為MPP：（1）單份血清MP抗體滴度≥1:160（PA法）；病程中雙份血清MP抗體滴度上升4倍及以上。（2）MP-DNA或RNA陽性。九、鑒別診斷（一）與病毒性肺炎鑒別1.腺病毒（ADV）肺炎多發(fā)于6月-2歲兒童，重癥患兒中毒癥狀重，多有喘憋，早期聽診肺內呼吸音減低，主要鑒別依據為流行病學史和病原學檢查。但需警惕，腺病毒可以與MP混合感染。2.流感病毒肺炎以流感流行季節(jié)多見，多有流感或疑似流感患者接觸史，以發(fā)熱、上呼吸道感染癥狀起病，隨后出現咳嗽加重、呼吸困難和肺部體征，影像學與MPP有時類似。呼吸道標本病原學檢查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸陽性可確診。3.新型冠狀病毒肺炎流行病學史突出，胸部CT最常見的表現是磨玻璃影、以肺外帶為主的多發(fā)小斑片影、間質改變，嚴重者可出現肺實變，主要依據流行病學和病原學檢查鑒別。（二）與細菌性肺炎鑒別肺炎鏈球菌（SP）和金黃色葡萄球菌（SA）等細菌引起的重癥肺炎常在病程初期尤其是3d內出現白細胞總數、中性粒細胞占比、CRP、PCT明顯升高。細菌性肺炎引起的空洞常發(fā)生于病程1周左右，而MPP多在2周以后，鑒別主要依據病原學檢查。MP可與細菌混合感染。（三）與肺結核鑒別肺結核病史相對較長，咳嗽相對不重。影像學表現為：原發(fā)性肺結核存在縱隔或肺門淋巴結腫大；繼發(fā)性肺結核常在就診時即有空洞形成；結核性胸膜炎出現中到大量胸腔積液時，常不伴肺實變。一般根據結核接觸史，臨床表現和影像學表現不難鑒別，必要時進行PPD試驗和試驗鑒別。十、常見肺內外并發(fā)癥的早期識別和診斷（一）肺內并發(fā)癥1.PBPB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，嚴重程度取決于塑形物的大小和位置，塑形物如發(fā)生在大氣道，可威脅生命，是FMPP機械通氣效果不佳的主要原因之一。PB也是SMPP和FMPP患兒遺留閉塞性支氣管炎的重要原因之一。PB更多見于有個人/家族過敏體質者。當MPP患兒出現持續(xù)高熱、喘息、氣促或呼吸困難，查體存在三凹征，皮下氣腫，肺部呼吸音減弱或消失，胸部影像學顯示整葉高密度肺實變以及肺不張時，需考慮本病，支氣管鏡檢查可確診。2.PE可獨立發(fā)生或并存其他部位栓塞，是發(fā)生NP的原因之一，也是遺留肺不張和機化性肺炎的重要原因，可伴有支氣管腔內血栓。當MPP患兒出現持續(xù)發(fā)熱、胸部影像學提示大葉均勻一致高密度實變或胸膜下楔形實變時，需警惕本病的可能；發(fā)生胸痛和/或咯血，D-二聚體≥5mg/L（正常參考范圍0-0.55mg/L）有助于診斷，CT肺動脈造影（CTPA）顯示肺動脈內充盈缺損，遠端血管分支減少或消失不顯影、肺楔形病變可確診。3.胸腔積液積液量多少不等，多為單側，一般不形成包裹性積液。當出現持續(xù)高熱、胸痛、呼吸急促時，需考慮本病，進行胸部超聲或X線檢查可明確診斷。胸水檢查白細胞總數輕度升高，以中性粒細胞或淋巴細胞為主，蛋白含量升高、糖含量正常。出現血性胸腔積液時，應警惕PE。4.NP主要表現為持續(xù)高熱和咳嗽，嚴重時出現低氧血癥及呼吸困難。MPP患兒出現持續(xù)高熱、整葉均勻一致高密度肺實變，CRP明顯升高者，高度提示有發(fā)生本病的可能，需動態(tài)觀察影像學變化，當胸部X線或肺CT在肺實變區(qū)域出現無液氣平的多發(fā)含氣囊腔或薄壁空洞可診斷。強化CT可出現低密度壞死區(qū)域?？斩炊喟l(fā)生于病程2周以后，支氣管胸膜瘺及肺大皰等不多見。5.支氣管哮喘急性發(fā)作MP是誘發(fā)哮喘發(fā)作的重要原因，尤其是有個人或家族過敏史的患兒。如MP感染過程中出現明顯喘息、氣促、呼吸困難時，應考慮本病，可根據對支氣管舒張劑的治療反應及支氣管舒張試驗等依據確診。6.混合感染混合感染多見于SMPP、RMPP和病程后期，有報道病程10d內細菌檢出率約在10%左右。MP可以與ADV、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染；混合細菌以SP、流感嗜血桿菌、SA為主，混合耐藥革蘭陰性桿菌感染的報道不多。MP可與肺炎衣原體、嗜肺軍團菌混合感染，合并真菌、結核桿菌感染較少見。（二）肺外并發(fā)癥1.神經系統(tǒng)受累包括腦炎、急性播散性腦脊髓炎、橫貫性脊髓炎、吉蘭－巴雷綜合征、腦梗塞等，以腦炎最為常見，當MPP患兒出現抽搐、意識改變等癥狀時，應考慮這些疾病。2.循環(huán)系統(tǒng)受累包括心臟內血栓、膿毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、動脈栓塞和靜脈血栓形成等，對于SMPP和FMPP患兒，應注意這些并發(fā)癥。3.血液系統(tǒng)受累包括免疫性血小板減少癥、自身免疫性溶血性貧血、噬血細胞綜合征、彌散性血管內凝血等，當外周血出現三系或某一系明顯減少時，應注意這些并發(fā)癥。4.皮膚黏膜損害包括蕁麻疹、過敏性紫癜、多形紅斑、史蒂文斯－約翰遜綜合征（stevens-Johnsonsyndrome，SJS）、中毒性壞死性表皮松解癥（toxicnecroticepidermolysis，TEN）以及MP誘發(fā)的皮疹黏膜炎（mycoplasmapneumoniae-inducedrashandmucositis，MIRM）等。5.其他表現包括腎小球腎炎合并嚴重循環(huán)充血或高血壓危象、急性腎損傷、肝功能衰竭、急性胰腺炎、關節(jié)炎、橫紋肌溶解綜合征等。十一、臨床分型MPP呈現異質性表現，臨床分型有利于及早識別重癥和危重癥及發(fā)生后遺癥的高危人群，有利于指導個體化治療。在發(fā)熱后5-7天內（絕大多數患兒在此期間病情發(fā)展達高峰）、全身性糖皮質激素使用之前進行判斷為宜。（一）輕癥不符合重癥表現者，病程多在7-10d左右，一般預后良好，不遺留后遺癥。（二）重癥符合下列表現中的任何一項：1.持續(xù)高熱（39℃以上）≥5天或發(fā)熱≥7天，體溫高峰無下降趨勢；2.出現喘息、氣促、呼吸困難、胸痛、咯血等之一。這些表現與病變重、合并塑形性支氣管炎、哮喘發(fā)作、胸腔積液和肺栓塞等有關；3.出現肺外并發(fā)癥，但未達到危重癥標準；4.靜息狀態(tài)下，吸空氣時指脈氧飽和度≤0.93。5.影像學表現以下情況之一者：（1）單個肺葉≥2/3受累，存在均勻一致高密度實變或2個及以上肺葉出現高密度實變（無論受累面積大?。砂橛兄械酱罅啃厍环e液，也可伴有局限性細支氣管炎表現；(2)單肺彌漫性或雙側≥4/5肺葉有細支氣管炎表現，可合并支氣管炎，并有黏液栓形成導致肺不張。6.臨床癥狀進行性加重，影像學顯示病變范圍在24-48h進展超過50%；7.CRP、LDH、D-二聚體之一明顯升高者。影像學表現為（1）者，需考慮存在黏液栓堵塞和PB；對于CRP、LDH和D-二聚體等明顯升高者，也需考慮日后有發(fā)展為NP的可能；還應考慮并存PE或混合感染的可能。本型易遺留閉塞性支氣管炎，伴有細支氣管炎者，可同時遺留閉塞性細支氣管炎。影像學表現為（2）的患兒，多有過敏體質，常出現喘息和氣促，有混合感染的可能，可迅速發(fā)展為呼吸衰竭，是入住ICU以及機械通氣療效不佳的原因之一，易遺留閉塞性細支氣管炎。目前臨床醫(yī)生對MP細支氣管炎了解相對不足，易誤診和漏診，需加強認識。（三）危重癥指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的嚴重肺外并發(fā)癥，需行機械通氣等生命支持者。十二、重癥和危重癥的早期預警指標以下指標提示有發(fā)展為重癥和危重癥的風險：（1）治療后72h持續(xù)高熱不退；（2）存在感染中毒癥狀；（3）病情和影像學進展迅速，多肺葉浸潤；（4）CRP、LDH、D-二聚體、ALT明顯升高，出現的時間越早，病情越重；（5）治療后低氧血癥和呼吸困難難以緩解或進展；（6）存在基礎疾病，包括哮喘和原發(fā)性免疫缺陷病等疾病；（7）大環(huán)內酯類抗菌藥物治療延遲。十三、治療原則重點是早期識別和治療SMPP和FMPP。最佳治療窗口期為發(fā)熱后5-10d以內，病程14d以后仍持續(xù)發(fā)熱，病情無好轉者，常遺留后遺癥。鑒于MPP臨床表現的異質性，應根據分型制定個體化的治療方案。輕癥患兒除抗MP治療外，不應常規(guī)使用全身性糖皮質激素治療；重癥患兒應采取不同側重的綜合治療（抗感染、糖皮質激素、支氣管鏡、抗凝等聯合），既要關注混合感染，也要準確識別和治療過強炎癥反應及細胞因子風暴，若不及時控制，將可能增加混合感染和后遺癥的發(fā)生機率。（一）一般和對癥治療輕癥不需住院，密切觀察病情變化，檢測血常規(guī)和炎癥指標等，注意重癥和危重癥識別。充分休息和能量攝入，保證水和電解質平衡。結合病情給以適當氧療。正確服用退熱藥，對于有高凝狀態(tài)并禁食者，需補充水和電解質。干咳明顯影響休息者，可酌情應用鎮(zhèn)咳藥物。祛痰藥物包括口服和霧化藥物，也可輔助機械排痰、叩擊排痰等物理療法。（二）抗MP治療1.大環(huán)內酯類抗菌藥物為MPP的首選治療，包括阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素、羅紅霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：輕癥可予10mg/(kg.d)，qd，口服或靜點，療程3d，必要時可延長至5d；輕癥也可第一日10mg/(kg.d)，qd，之后5mg/(kg.d)，連用4天。重癥推薦阿奇霉素靜點，10mg/(kg.d)，qd，連用7d左右，間隔3-4d后開始第2個療程，總療程依據病情而定，多為2-3個療程，由靜脈轉換為口服給藥的時機為患兒病情減輕、臨床癥狀改善、體溫正常時。對嬰幼兒，阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑要慎重。大環(huán)內酯類抗菌藥物治療后72h，根據體溫情況等初步評價藥物療效?？死顾赜梅ǎ?0-15mg/(kg.d)，療程一般為10d左右。乙酰吉他霉素用法：25-50mg/(kg.d)，療程一般為10-14d。紅霉素用法：多為30-45mg/(kg.d)，療程10-14d。羅紅霉素用法：多為5-10mg/(kg.d)，療程10-14d。2.新型四環(huán)素類抗菌藥物主要包括多西環(huán)素和米諾環(huán)素，是治療MPP的替代藥物，對耐藥MPP具有確切療效，用于可疑或確定的MP耐藥的MUMPP、RMMP、SMPP治療。由于可能導致牙齒發(fā)黃和牙釉質發(fā)育不良，僅適用于8歲以上兒童。8歲以下兒童使用屬超說明書用藥，需充分評估利弊，并取得家長知情同意。米諾環(huán)素的作用相對較強，多西環(huán)素的安全性較高，在推薦劑量和療程內，尚無持久牙齒黃染的報道。多西環(huán)素：推薦劑量為2mg/（kg.次），q12h，口服或者靜脈。米諾環(huán)素：首劑4mg/（kg.次），最大量不超過200mg，間隔12h后應用維持量2mg/（kg.次），q12h，口服，每次最大量不超過100mg。一般療程為10d。3.喹諾酮類抗菌藥物是治療MPP的替代藥物，對耐大環(huán)內酯類MPP具有確切的療效，用于可疑或確定MP耐藥MUMPP、RMMP、SMPP治療。由于存在幼年動物軟骨損傷和人類肌腱斷裂的風險，18歲以下兒童使用屬超說明書用藥，需充分評估利弊，并取得家長知情同意。左氧氟沙星：6個月-5歲：8-10mg/(kg.次)，q12h；5-16歲：8-10mg/(kg.次)，qd，口服或靜脈注射；青少年：500mg/d，qd，最高劑量750mg/d，療程7-14d。莫西沙星：10mg/(kg.次)，qd，靜脈注射，療程7-14d。妥舒沙星：口服6mg/(kg.次)，bid，最大劑量180mg/次，360mg/d，療程7-14d。（三）糖皮質激素治療主要用于重癥和危重癥患兒，常規(guī)應用甲潑尼龍2mg/（kg.d），部分重癥患兒可能無效，需根據臨床表現、受累肺葉數量、肺實變范圍和密度、CRP和LDH水平、既往經驗或療效調整劑量，可達4-6mg/（kg.d）；少數患兒病情嚴重，存在過強免疫炎癥反應甚至細胞因子風暴，可能需要更大劑量。需每日評估療效，若有效，應用24h后體溫明顯下降或者正常，若體溫降低未達預期，需考慮甲潑尼龍劑量不足、混合感染、診斷有誤、出現并發(fā)癥或其他措施處置不當等因素。一旦體溫正常、臨床癥狀好轉、CRP明顯下降，可逐漸減停，總療程一般不超過14d。甲潑尼龍減量過程中出現體溫反復，有可能是減量過快、出現并發(fā)癥、混合感染或藥物熱等因素。（四）支氣管鏡介入治療輕癥不推薦常規(guī)支氣管鏡檢查和治療。懷疑有黏液栓堵塞和PB的重癥患兒應盡早進行，以減少并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生?；純翰∏槲Ｖ?、一般情況差、預計黏液栓和塑形物取出難度大等情況存在時，需全身麻醉，可采用負壓吸引、活檢鉗、異物鉗、冷凍、刷取等方法。對于因PB造成的嚴重呼吸衰竭，若常規(guī)機械通氣不能緩解，可在體外膜氧合（ECMO）下進行清除。注意支氣管鏡檢查禁忌癥，懷疑合并肺栓塞者應慎用。已發(fā)生NP時，除非懷疑有PB，一般不建議進行。做好術前、術中和術后管理，避免氣胸和皮下氣腫的發(fā)生，重癥患兒術后有可能呼吸困難加重，需觀察病情變化。支氣管鏡介入治療的次數根據病情而定。（五）靜脈注射免疫球蛋白G（IVIG）治療合并中樞神經系統(tǒng)表現、重癥皮膚黏膜損害、血液系統(tǒng)表現等嚴重肺外并發(fā)癥，混合腺病毒感染的重癥MPP或存在超強免疫炎癥反應，肺內損傷嚴重等推薦使用。建議1g/（kg.次），qd，療程1-2d。（六）胸腔引流中到大量胸腔積液者應盡早進行胸腔穿刺抽液或胸腔閉式引流。單純MPP一般不會發(fā)生胸膜增厚、粘連和包裹性胸腔積液，無需外科治療。（七）預防性抗凝治療存在D-二聚體明顯升高，但無肺栓塞臨床表現的重癥患者可考慮使用。多用低分子量肝素鈣100U/(kg.次),qd，皮下注射，一般1-2周。（八）混合感染治療1.抗細菌治療如高度懷疑或已明確MPP合并SP、SA感染，且耐藥的可能性較低，可聯合應用第2、3代頭孢類抗菌藥物，不推薦常規(guī)聯合限制使用的抗菌藥物如糖肽類、噁唑烷酮類及碳青霉烯類等；混合革蘭氏陰性菌感染多見于免疫功能缺陷者或SMPP的后期?？辜毦委煼桨笐獏⒖純和疌AP、HAP規(guī)范和指南。當所使用的抗MP藥物對混合感染的細菌也敏感時，尤其是使用喹諾酮類藥物，一般不建議額外再加用其他抗菌藥物。2.抗病毒治療混合腺病毒感染時，可應用IVIG治療，是否應用西多福韋根據藥物可及性、免疫功能狀態(tài)以及病情決定。合并流感時，可應用抗流感藥物?；旌媳遣《竞蚏SV等感染，可對癥治療。3.抗真菌治療原發(fā)性免疫功能缺陷患兒、病程長且長期應用大劑量糖皮質激素、氣管插管等患兒，可能合并曲霉或念珠菌感染。肺念珠菌感染病情較輕或氟康唑敏感者首選氟康唑，病情較重或氟康唑耐藥者可應用卡泊芬凈、伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）。肺曲霉感染采用伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）治療。（九）中藥根據辨證施治原則，MPP可以聯合使用清熱宣肺等中藥治療。（十）其他并發(fā)癥治療1.PE確診肺栓塞及高度懷疑且生命體征不穩(wěn)定者需立即治療。無論是否合并其他部位栓塞，血流動力學穩(wěn)定時，以抗凝治療為主，常用低分子量肝素鈣皮下注射：100u/(kg.次),q12h，不需要特殊實驗室監(jiān)測。血流動力學不穩(wěn)定時，應用普通肝素抗凝，負荷量75u/kg，靜點（大于10分鐘）。初始維持量：＞1歲，20u/（kg.h）,泵維。溶栓時，普通肝素保持在10u/(kg.h)，溶栓后30分鐘增至20u/(kg.h)，應根據活化部分凝血活酶時間（APTT）調整普通肝素用藥，目標為正常值1.5-2倍。對于全身或局部溶栓治療，建議多學科協(xié)作。少數患兒需要介入或手術取栓治療。病情平穩(wěn)后可以選擇口服抗凝制劑（華法林和利伐沙班）或低分子肝素，療程3個月左右，應根據病情適當調整療程。2.NP關鍵是治療關口前移，對具有NP高風險患兒，應積極治療MPP，降低發(fā)生風險。大部分NP轉歸良好，不需要手術切除肺葉。3.支氣管哮喘急性發(fā)作急性期抗MP治療的同時，使用糖皮質激素，支氣管舒張劑等；緩解期治療可參考支氣管哮喘診療指南。4.神經系統(tǒng)并發(fā)癥應根據臨床綜合征類型給予抗MP、全身使用糖皮質激素或IVIG治療等。其中，阿奇霉素療程一般不少于2-3周。病情重者，應用糖皮質激素聯合或不聯合IVIG。常規(guī)劑量甲潑尼龍劑量1-2mg/(kg.d)，療程3-7天。大劑量激素沖擊治療僅限于個別危重或常規(guī)劑量無效的患兒，2周內減停。5.皮膚黏膜損害Stevens-Johnson綜合征內科治療包括抗感染、糖皮質激素（劑量、療程應結合肺內病變綜合考慮）、IVIG等。皮膚處理、防治眼部并發(fā)癥很重要，外用含凡士林的軟膏覆蓋糜爛面，皮損區(qū)域應用絡合碘或含氯己定的抗菌溶液消毒；有眼部損傷者予廣譜抗生素和糖皮質激素眼用制劑；可外用糖皮質激素軟膏緩解局部紅斑、水腫和疼痛。（十一）危重MPP的治療原則MPP診治中面臨的最大問題是其重癥和危重癥病例以及所遺留的后遺癥、可發(fā)展為兒童和成人期慢性肺疾病，個別危重癥患兒甚至導致死亡。1.呼吸支持呼吸衰竭是FMPP最常見的器官功能障礙，呼吸支持是FMPP最主要的生命支持治療。輕度呼吸衰竭患者可采用經鼻持續(xù)氣道正壓通氣或高流量鼻導管吸氧。無創(chuàng)通氣不能緩解的呼吸衰竭或中重度呼吸衰竭應予氣管插管、有創(chuàng)通氣。有創(chuàng)通氣應采用肺保護性通氣策略。呼吸機參數的設置應根據每個患兒發(fā)生呼吸衰竭的具體機制和原因決定，常規(guī)機械通氣不能緩解的呼吸衰竭，可采用ECMO治療。2.其他生命支持治療根據并發(fā)癥的類型和臟器功能障礙的具體情況選擇，如有休克者根據休克的類型和原因給予抗休克等循環(huán)支持治療；急性腎損傷II期以上、液體超負荷＞10%且利尿劑治療無效、危及生命的酸堿平衡和電解質紊亂者應予腎替代治療（RRT）；支氣管鏡清除塑形物；大量心包積液應立刻進行心包穿刺或引流；有血栓形成者及時給予抗凝和/或溶栓治療等。3.其他治療抗MP、丙種球蛋白、糖皮質激素使用等同前。（十二）轉診標準判斷為重癥或危重癥MPP患兒，缺乏生命支持技術及支氣管鏡或介入技術不熟練或其他治療經驗不足，應轉入上級有條件醫(yī)院。（十三）呼吸系統(tǒng)后遺癥的早期診斷及治療MPP的后遺癥有閉塞性支氣管炎、閉塞性細支氣管炎（包括透明肺）、支氣管擴張、肺不張、機化性肺炎等。1.閉塞性細支氣管炎（bronchiolitisobliterans，BO）對于容易發(fā)生BO的高危人群，當MPP急性炎癥控制后，應密切關注本病的發(fā)生，并間隔2-4周隨診。一旦出現下列三項之一，應考慮本病，并進行胸部CT檢查確診：（1）運動耐力下降，或持續(xù)喘息或新出現喘息、呼吸費力；（2）肺部固定濕性啰音，胸骨上窩凹陷；（3）肺功能提示小氣道阻塞。除對癥和康復治療外，糖皮質激素及時早期治療是關鍵，其他藥物的治療效果尚不確切。病情重者可用沖擊療法，甲潑尼龍10-30mg/(kg.d)，連用3d，每月1次，持續(xù)3-6個月以上；也可采用甲潑尼龍靜脈注射（根據病情采取不同劑量），病情穩(wěn)定后口服序貫治療。中度患兒可口服潑尼松治療。輕度僅需糖皮質激素霧化吸入治療。若激素療效不佳，應及時停用。2.閉塞性支氣管炎對于容易發(fā)生閉塞性支氣管炎的高危人群,當MPP急性炎癥控制后，無論有無持續(xù)咳嗽或氣促的表現，當出現以下表現之一時，可診斷本?。海?）支氣管鏡下發(fā)現亞段及次亞段支氣管遠端閉塞，一些患兒伴有近端管腔擴張；（2）超過6個月以上病程，胸部影像學顯示肺不張未完全吸收，近3個月內病變變化不明顯。對于發(fā)生時間短、氣管走行無迂曲的膜性閉塞性支氣管炎病例，可采用激光消融、活檢鉗夾及球囊擴張等介入方法實現氣道再通。對于鏡下診斷＞3個月、閉塞遠端小氣道走行不清、閉塞累及氣道廣泛者，不建議介入治療。糖皮質激素具有抑制纖維組織增生，促進其吸收的作用，病程早期（膜性閉塞性支氣管炎期）應用可能有效。3.其他部分MPP引起的支氣管擴張可恢復，超過6個月未恢復者考慮后遺癥，支氣管擴張常與閉塞性支氣管炎、閉塞性細支氣管炎并存。機化性肺炎也常與閉塞性支氣管炎以及支氣管擴張并存。目前均無確切治療方法。附件：MPP診療流程圖組織：倪鑫學術指導：陸權、陳慧中、洪建國、劉璽誠、胡儀吉主要執(zhí)筆：趙順英、錢素云、陳志敏、高恒妙、劉瀚旻、張海鄰、劉金榮主要審閱:趙德育、遲磊、陳星、鄒映雪、張建華、郝創(chuàng)利、鐘禮立、殷勇參與制定：劉鋼、彭蕓、吳潤暉、趙德育、鄒映雪、鄧力、張曉波、殷勇、郝創(chuàng)利、尚云曉、張建華、王穎碩、劉恩梅、陳星、韓志英、劉建華、湯昱、鐘禮立、陳艷萍、陸小霞、成煥吉、孟繁崢、曹玲、張泓、宋文琪、楊海明、董曉艷、王秀芳、趙飛、徐子剛、馬麗娟（排名不分先后）參與審閱：倪鑫、趙成松、劉春峰、許峰、陸國平、舒賽男、鄭躍杰、朱春梅、陳強、付紅敏、楊梅、張波、王瑩、任曉旭、王荃、符州、李智平、李明、曲書強、孫欣榮、徐英春、楊啟文、林麗開（排名不分先后）國家兒童醫(yī)學中心呼吸?？坡撁艘约案Ｌ膬和t(yī)學發(fā)展中心呼吸專委會全體成員、部分北京兒童醫(yī)院進修醫(yī)師參與意見征集和審閱

最近肺炎支原體還是很厲害，雖然CT不是必要檢查，但很多時候會進行這個檢查，那怎么看呢？咱們今天說說，哈哈，是不是越講越難了？一、CT的一些基礎知識先講講肺部CT的基礎知識。大家看上圖，能看到左右兩個黑色的是肺部，因為里面充滿氣體，密度最低。和胸片一樣，在位置上，左右也是相反的，如咱們標識所示。密度越高，顏色越白，如上圖能看到，縱隔里面，是心臟血管等結構，所以是發(fā)白一些，肺內血管也是發(fā)白些，如上圖紅色箭頭所示。上圖中最白的就是骨骼了，比如標脊柱的部位，是密度最高的。好了，看炎癥的最基礎知識大家知道了，然后進階一下。肺包括肺實質和肺間質，肺實質是肺的功能部位，就是進行肺換氣的部位，記住是肺泡就行了，肺泡外面包繞著毛細血管網，氧氣進入血液，二氧化碳從血液進入肺泡再排出。肺間質就是支撐和營養(yǎng)肺泡的各種結構，比如支氣管、血管、結締組織等。從這里可以知道，肺實質，也就是肺泡在CT上是看不到的，因為里面都是氣體；而肺間質，里面要么是血液，要么是液體，要么是實際的組織，在CT上是能顯示出來的。大家熟悉的肺紋理就是肺血管、各級氣管構成的，像樹枝一樣，從肺門像外擴散開來，如下圖所示：上圖是向氣管內打入了造影劑，所以顯示的這么清楚。當有炎癥時，會有炎性滲出，會有炎癥部位的增生等問題，這樣本來是氣體的地方有了滲出的液體，那密度會增高，顏色會從黑變的發(fā)白，炎癥越厲害，氣體越少，那就越白；本來薄的地方，因為增生會變的厚，白的范圍更大。好啦，以上看完，看炎癥的稍高階知識也掌握了。那肺部炎癥時，都有哪些部位有炎癥呢？所有結構都可能會有，從氣管開始，到最末端的肺泡都可能有炎癥。之前根據炎癥部位，分為大葉性，小葉性，間質性肺炎，認為細菌導致的多是大葉性的，病毒導致的多是間質性的，青壯年多是大葉性的，兒童多是小葉性的。目前按照這樣分只認為是哪個部位有感染，不能通過這個分類，考慮或者明確是什么感染。兒童多是小葉性的，所謂小葉，就是肺小葉（pulmonarylobules）的意思，是一個細支氣管連同它的分支和肺泡組成，如下圖方框內所示。當支氣管出現炎癥時，蔓延到肺泡，整個小葉感染了，就是小葉性肺炎，會累及多個小葉，稱為小葉性肺炎，因為這些發(fā)炎的小葉，多以支氣管為中心，也叫支氣管肺炎。因為支氣管走形和重力的作用，小葉性肺炎多出現在下肺，但不局限在下肺。這些小葉炎癥多是散在的，但也可能融合成大片。當炎癥累及一個肺葉時，稱為大葉性肺炎，這個多是肺炎鏈球菌引起，肺泡起病，肺泡間蔓延，很容易炎癥蔓延到整個肺葉，多在中、下葉出現，如下圖所示，右肺中葉就是大葉性的肺炎，左右就是小葉性的。那這些肺炎癥時，CT上是什么樣子的呢？開始可能是磨玻璃樣改變（Groundglassopacity，GGO），密度有增高一些，但還不是太高，如下圖所示：上圖是一個5歲男孩，肺炎支原體感染時的CT結果，能看到在箭頭處，這一整片都是模模糊糊的，不是純黑的，但也不是太白。這種磨玻璃改變，多沿著支氣管走形，密度增高，但不會蓋住正常的肺組織，肺紋理是能看到的。然后就是磨玻璃病變形態(tài)不一，彌漫性，斑片樣，大片樣的都有。當出現支氣管及其周圍的炎癥時，也就是小葉性肺炎時，會出現多發(fā)的片狀密度增高影，如下圖白色箭頭處所示：除了箭頭處外，其下方那個也是密度增高影，左右也能看到多處。當炎癥變得嚴重，細支氣管和肺泡里面的氣體沒了，被炎性液體充滿后，就稱為肺實變了。肺實變的密度高，其內是看不到肺紋理的，但是因為支氣管內的氣體還有，所以能看到黑黑的支氣管，稱為空氣支氣管征。上圖是5歲女孩，A圖顯示，右上肺實變，里面的肺紋理是看不到的，能看到充氣的支氣管；B圖是治療10天后的CT結果，能看到實變有些好轉。上圖是10歲女孩，肺炎支原體感染后的CT，能看到右肺中葉實變，里面能看到充氣支氣管征。除了肺葉的實變，小葉性肺炎時，也有實變，如下圖所示：上圖能看到右上肺很正常，而右下肺，整個都是處于磨玻璃樣的狀態(tài)，并且有好多斑片樣密度增高影，提示小葉性肺炎。上圖箭頭處，也是實變，考慮小葉性肺炎。以上知識點是肺實質炎癥的CT表現，當然不全，但是已經夠用了。下面說說肺間質的表現。關于間質性肺炎，這里看下圖比較清楚，最后一幅是間質性的，前面兩個分別是大葉性，小葉性的，最后這幅是不是看著肺紋理增粗模糊，有些網狀結構，臟了吧唧的？間質性病變就是細小支氣管壁和走位肺泡壁的炎癥，所以，才出現上面X線中整個肺紋理增多、模糊，廣泛的網狀影，嚴重的有肺間質纖維化。當在CT上有間質性病變時，會有胸膜下線，也有網格狀、細網格狀改變，嚴重時會出現蜂窩樣改變，如下圖所示：上圖能看到，白色箭頭提示胸膜下線，比較輕，是由于肺泡萎縮等早期間質病變。上圖能看到，在兩個紅圈里面，能看到大量的細網格樣的改變，這個是小葉內的間質增厚。上圖的左肺，就是紅色圈內，能看到都是蜂窩樣的改變，這種非常嚴重，不可逆改變，提示肺泡破裂，肺組織失去正常結果。在黃色圈內，能看到小葉間質增厚，大網格改變，不是非常典型，下面這個非常典型：二、肺炎支原體肺炎的CT表現肺炎支原體感染后，肺部表現多樣，大葉性，小葉性，間質性都可能出現，所以，肺CT做出來，也是什么表現都有，咱們看一下：先看，再看下面的解讀啊。圖片一看就是右肺，能看到右肺下葉有磨玻璃改變，就在下圖紅色圈里面，然后黑色彎曲箭頭是小葉的實變，黑色箭頭是小葉中心的密度增高影。除了這些之外，黃色圈內考慮是樹芽征，提示支氣管有增厚、炎癥，考慮支氣管炎和肺炎；藍色區(qū)域其實也是實變，和黑色彎曲箭頭一樣。嗯，咱們能分析到這里就行了，能明確是肺炎，得好好治療就夠用啦，剩下的，就請放射科老師給報告吧。

每到降溫、換季，都是呼吸道感染的高發(fā)期，而今年卻與肺炎支原體“撞了個滿懷”。自九月份以來，很多孩子都出現了發(fā)熱、咳嗽等情況，家長帶孩子來就診，查血常規(guī)沒有問題，肺部聽診沒有問題，完善胸片或者胸部CT卻發(fā)現肺部大面積的炎性改變，這是怎么回事？家長們疑惑了，但作為兒科醫(yī)生的我們，并不會被迷惑，引起這種大面積肺部感染的“元兇”就是它——肺炎支原體！肺炎支原體是介于細菌和病毒之間的一種微生物，人群對肺炎支原體普遍易感，但好發(fā)于5歲以上兒童和青少年。肺炎支原體是引起當前肺炎流行的主要病原體，支原體肺炎有一定的傳染性，主要通過飛沫和接觸傳播，它可以引起家庭或者班級的聚集發(fā)病情況。支原體肺炎感染患者和無癥狀感染者是主要的傳染源，潛伏期1~3周，潛伏期內至癥狀緩解數周均有傳染性。但它不屬于傳染?。。∑胀ǖ姆窝卓酷t(yī)生的臨床聽診，肺部有固定的細濕啰音，然后結合胸片，一般就可以臨床診斷肺炎。但支原體肺炎是一種間質性肺炎，臨床體征往往輕于影像學檢查，尤其對一些比較重癥的，聽診器很難聽出來，就需要做胸部CT來明確疾病的程度、范圍。支原體肺炎的分型：一、輕癥不符合重癥表現者，病程多在7-10d左右，一般預后良好，不遺留后遺癥。二、重癥符合下列表現中的任何一項：1.持續(xù)高熱（39℃以上）≥5天或發(fā)熱≥7天，體溫高峰無下降趨勢；2.出現喘息、氣促、呼吸困難、胸痛、咯血等之一。這些表現與病變重、合并塑形性支氣管炎、哮喘發(fā)作、胸腔積液和肺栓塞等有關；3.出現肺外并發(fā)癥，但未達到危重癥標準；4.靜息狀態(tài)下，吸空氣時指脈氧飽和度≤0.93。5.影像學表現以下情況之一者：（1）單個肺葉≥2/3受累，存在均勻一致高密度實變或2個及以上肺葉出現高密度實變（無論受累面積大?。砂橛兄械酱罅啃厍环e液，也可伴有局限性細支氣管炎表現；(2)單肺彌漫性或雙側≥4/5肺葉有細支氣管炎表現，可合并支氣管炎，并有黏液栓形成導致肺不張。6.臨床癥狀進行性加重，影像學顯示病變范圍在24-48h進展超過50%；7.CRP、LDH、D-二聚體之一明顯升高者。三、危重癥指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的嚴重肺外并發(fā)癥，需行機械通氣等生命支持者。（2023年版兒童肺炎支原體肺炎診療指南）支原體肺炎的治療（部分常用治療）：一、一般和對癥治療輕癥不需住院，密切觀察病情變化，檢測血常規(guī)和炎癥指標等，注意重癥和危重癥識別。充分休息和能量攝入，保證水和電解質平衡。結合病情給以適當氧療。正確服用退熱藥，對于有高凝狀態(tài)并禁食者，需補充水和電解質。干咳明顯影響休息者，可酌情應用鎮(zhèn)咳藥物。祛痰藥物包括口服和霧化藥物，也可輔助機械排痰、叩擊排痰等物理療法。二、抗生素治療（僅描述比較常見的）大環(huán)內酯類抗菌藥物為首選治療，包括阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素、羅紅霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：輕癥可予10mg/(kg.d)，qd，口服或靜點，療程3d，必要時可延長至5d；輕癥也可第一日10mg/(kg.d)，qd，之后5mg/(kg.d)，連用4天。重癥推薦阿奇霉素靜點10mg/(kg.d)，qd，連用7d左右，間隔3-4d后開始第2個療程，總療程依據病情而定，多為2-3個療程，由靜脈轉換為口服給藥的時機為患兒病情減輕、臨床癥狀改善、體溫正常時。對嬰幼兒，阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑要慎重。大環(huán)內酯類抗菌藥物治療后72h，根據體溫情況等初步評價藥物療效?？死顾赜梅ǎ?0-15mg/(kg.d)，療程一般為10d左右。乙酰吉他霉素用法：25-50mg/(kg.d)，療程一般為10-14d。紅霉素用法：多為30-45mg/(kg.d)，療程10-14d。羅紅霉素用法：多為5-10mg/(kg.d)，療程10-14d。三、糖皮質激素應用主要用于重癥和危重癥患兒，常規(guī)應用甲潑尼龍2mg/kg.d，部分重癥患兒可能無效，需根據臨床表現、受累肺葉數量、肺實變范圍和密度、CRP和LDH水平、既往經驗或療效調整劑量，可達4-6mg/（kg.d）；少數患兒病情嚴重，存在過強免疫炎癥反應甚至細胞因子風暴，可能需要更大劑量。四、支氣管鏡介入治療輕癥不推薦常規(guī)支氣管鏡檢查和治療。懷疑有黏液栓堵塞和PB的重癥患兒應盡早進行，以減少并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生。（參照2023年版兒童肺炎支原體肺炎診療指南）大多數支原體肺炎患兒，都能通過治療恢復健康（無需復查支原體，因為抗體會在身體留存數月之久，沒有參考意義）。但支原體可以反復感染，并不是得了一次就能終身免疫。因此做好日常防護尤為重要。目前還沒有支原體的疫苗。所以，想要預防支原體感染，需要注重以下方面：1.注意環(huán)境通風，保證充足的睡眠和休息，避險吸煙或人群密集場所，減少呼吸道刺激；2.保持均衡飲食，適量增加戶外鍛煉，增強體質，注意保暖，避免受涼；3.注意衛(wèi)生，勤洗手，如果周圍有人有發(fā)熱、咽痛、咳嗽等癥狀，要注意與孩子保持距離，減少傳染機會。祝愿每個孩子都可以健康快樂的成長！

肺炎支原體肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）是我國5歲及以上兒童最主要的社區(qū)獲得性肺炎（CAP）。一、肺炎支原體肺炎定義1、肺炎支原體肺炎（MPP）：指肺炎支原體（MP）感染引起的肺部炎癥，可以累及支氣管、細支氣管、肺泡和肺間質。2、難治性肺炎支原體肺炎（RMPP）：指MPP患兒使用大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以上，仍持續(xù)發(fā)熱、臨床征象及肺部影像學所見加重、出現肺外并發(fā)癥者。3、大環(huán)內酯類藥物無反應性肺炎支原體肺炎（MUMPP）：指MPP患兒經過大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療72h，仍持續(xù)發(fā)熱，臨床征象及肺部影像學無改善或呈進一步加重的MPP。原因與MP耐藥、異常免疫炎癥反應以及混合感染等有關。臨床及時識別MUMPP更有利于早期有效的治療，減少重癥和后遺癥的發(fā)生。二、MPP臨床表現MPP多見于5歲及以上兒童，但5歲以下兒童也可發(fā)病。以發(fā)熱、咳嗽為主要臨床表現，可伴有頭痛、流涕、咽痛、耳痛等。發(fā)熱以中高熱為主，持續(xù)高熱者預示病情重。咳嗽較為劇烈，可類似百日咳樣咳嗽。部分患兒有喘息表現，以嬰幼兒多見。肺部早期體征可不明顯，隨病情進展可出現呼吸音降低和干、濕性啰音。三、MPP診斷符合臨床和影像學表現，結合以下任何一項或兩項，即可診斷為MPP：（1）單份血清MP抗體滴度≥1:160（顆粒凝集法）；病程中雙份血清MP抗體滴度上升4倍及以上。臨床用藥評價公眾號提示：MP-IgM抗體一般在感染后4-5d出現。（2）MP-DNA或RNA陽性。四、MPP臨床分型（一）輕癥MPP不符合重癥表現者，病程多在7-10d左右，一般預后良好，不遺留后遺癥。（二）重癥MPP（SMPP）符合下列表現中的任何一項：1.持續(xù)高熱（39℃以上）≥5天或發(fā)熱≥7天，體溫高峰無下降趨勢；2.出現喘息、氣促、呼吸困難、胸痛、咯血等之一。這些表現與病變重、合并塑形性支氣管炎、哮喘發(fā)作、胸腔積液和肺栓塞等有關；3.出現肺外并發(fā)癥，但未達到危重癥標準；4.靜息狀態(tài)下，吸空氣時指脈氧飽和度≤0.93；5.影像學表現以下情況之一者：（1）單個肺葉≥2/3受累，存在均勻一致高密度實變或2個及以上肺葉出現高密度實變（無論受累面積大?。?，可伴有中到大量胸腔積液，也可伴有局限性細支氣管炎表現；(2)單肺彌漫性或雙側≥4/5肺葉有細支氣管炎表現，可合并支氣管炎，并有黏液栓形成導致肺不張；6.臨床癥狀進行性加重，影像學顯示病變范圍在24-48h進展超過50%；7.CRP、LDH、D-二聚體之一明顯升高者。（三）危重癥MPP（FMPP）指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的嚴重肺外并發(fā)癥，需行機械通氣等生命支持者。五、MPP治療原則重點是早期識別和治療重癥MPP和危重癥MPP。最佳治療窗口期為發(fā)熱后5-10d以內，病程14d以后仍持續(xù)發(fā)熱，病情無好轉者，常遺留后遺癥。鑒于MPP臨床表現的異質性，應根據分型制定個體化的治療方案。輕癥患兒除抗MP治療外，不應常規(guī)使用全身性糖皮質激素治療；重癥患兒應采取不同側重的綜合治療（抗感染、糖皮質激素、支氣管鏡、抗凝等聯合），既要關注混合感染，也要準確識別和治療過強炎癥反應及細胞因子風暴，若不及時控制，將可能增加混合感染和后遺癥的發(fā)生機率。（一）一般和對癥治療輕癥不需住院，密切觀察病情變化，檢測血常規(guī)和炎癥指標等，注意重癥和危重癥識別。充分休息和能量攝入，保證水和電解質平衡。結合病情給以適當氧療。正確服用退熱藥，對于有高凝狀態(tài)并禁食者，需補充水和電解質。干咳明顯影響休息者，可酌情應用鎮(zhèn)咳藥物。祛痰藥物包括口服和霧化藥物，也可輔助機械排痰、叩擊排痰等物理療法。（二）抗MP治療1、大環(huán)內酯類抗菌藥物為MPP的首選治療，包括阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素、羅紅霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：輕癥可予10mg/kg/d，qd，口服或靜滴，療程3d，必要時可延長至5d；或者第一日10mg/kg/d，qd，之后5mg/kg/d，連用4天。重癥MPP推薦阿奇霉素靜滴，10mg/kg/d，qd，連用7d左右，間隔3-4d后開始第2個療程，總療程依據病情而定，多為2-3個療程，由靜脈轉換為口服給藥的時機為患兒病情減輕、臨床癥狀改善、體溫正常時。對嬰幼兒，阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑要慎重。大環(huán)內酯類抗菌藥物治療后72h，根據體溫情況等初步評價藥物療效。2、新型四環(huán)素類抗菌藥物主要包括多西環(huán)素和米諾環(huán)素，是治療MPP的替代藥物，對耐藥MPP具有確切療效，用于可疑或確定的MP耐藥的MUMPP、RMMP、SMPP治療。由于可能導致牙齒發(fā)黃和牙釉質發(fā)育不良，僅適用于8歲以上兒童。臨床用藥評價公眾號提示：8歲以下兒童使用屬超說明書用藥，需充分評估利弊，并取得家長知情同意。米諾環(huán)素的作用相對較強，多西環(huán)素的安全性較高，在推薦劑量和療程內，尚無持久牙齒黃染的報道。多西環(huán)素：推薦劑量為2mg/kg/次，q12h，口服或者靜脈。米諾環(huán)素：首劑4mg/kg/次（最大量不超過200mg），間隔12h后應用維持量2mg/kg/次（每次最大量不超過100mg），q12h，口服一般療程為10d。3、喹諾酮類抗菌藥物是治療MPP的替代藥物，對耐大環(huán)內酯類MPP具有確切的療效，用于可疑或確定MP耐藥MUMPP、RMMP、SMPP治療。由于存在幼年動物軟骨損傷和人類肌腱斷裂的風險，18歲以下兒童使用屬超說明書用藥，需充分評估利弊，并取得家長知情同意。（三）糖皮質激素治療主要用于重癥和危重癥患兒，常規(guī)應用甲潑尼龍2mg/kg/d，部分重癥患兒可能無效，需根據臨床表現、受累肺葉數量、肺實變范圍和密度、CRP和LDH水平、既往經驗或療效調整劑量，可達4-6mg/kg/d；少數患兒病情嚴重，存在過強免疫炎癥反應甚至細胞因子風暴，可能需要更大劑量。需每日評估療效，若有效，應用24h后體溫明顯下降或者正常，若體溫降低未達預期，需考慮甲潑尼龍劑量不足、混合感染、診斷有誤、出現并發(fā)癥或其他措施處置不當等因素。一旦體溫正常、臨床癥狀好轉、CRP明顯下降，可逐漸減停，總療程一般不超過14d。甲潑尼龍減量過程中出現體溫反復，有可能是減量過快、出現并發(fā)癥、混合感染或藥物熱等因素。（四）支氣管鏡介入治療輕癥不推薦常規(guī)支氣管鏡檢查和治療。懷疑有黏液栓堵塞和塑形性支氣管炎（PB）的重癥患兒應盡早進行，以減少并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生?；純翰∏槲Ｖ亍⒁话闱闆r差、預計黏液栓和塑形物取出難度大等情況存在時，需全身麻醉，可采用負壓吸引、活檢鉗、異物鉗、冷凍、刷取等方法。對于因PB造成的嚴重呼吸衰竭，若常規(guī)機械通氣不能緩解，可在體外膜氧合（ECMO）下進行清除。注意支氣管鏡檢查禁忌癥，懷疑合并肺栓塞者應慎用。已發(fā)生壞死性肺炎（NP）時，除非懷疑有PB，一般不建議進行。做好術前、術中和術后管理，避免氣胸和皮下氣腫的發(fā)生，重癥患兒術后有可能呼吸困難加重，需觀察病情變化。支氣管鏡介入治療的次數根據病情而定。（五）靜脈注射免疫球蛋白G（IVIG）治療合并中樞神經系統(tǒng)表現、重癥皮膚黏膜損害、血液系統(tǒng)表現等嚴重肺外并發(fā)癥，混合腺病毒感染的重癥MPP或存在超強免疫炎癥反應，肺內損傷嚴重等推薦使用。建議1g/kg/次，qd，療程1-2d。（六）胸腔引流中到大量胸腔積液者應盡早進行胸腔穿刺抽液或胸腔閉式引流。單純MPP一般不會發(fā)生胸膜增厚、粘連和包裹性胸腔積液，無需外科治療。（七）預防性抗凝治療存在D-二聚體明顯升高，但無肺栓塞臨床表現的重癥患者可考慮使用。多用低分子量肝素鈣100U/kg/次,qd，皮下注射，一般1-2周。（八）混合感染治療1、抗細菌治療如高度懷疑或已明確MPP合并肺炎鏈球菌（SP）、金黃色葡萄球菌（SA）感染，且耐藥的可能性較低，可聯合應用第二、三代頭孢類抗菌藥物，不推薦常規(guī)聯合限制使用的抗菌藥物如糖肽類、噁唑烷酮類及碳青霉烯類等；混合革蘭氏陰性菌感染多見于免疫功能缺陷者或SMPP的后期?？辜毦委煼桨笐獏⒖純和疌AP、HAP規(guī)范和指南。當所使用的抗MP藥物對混合感染的細菌也敏感時，尤其是使用喹諾酮類藥物，一般不建議額外再加用其他抗菌藥物。2、抗病毒治療混合腺病毒感染時，可應用IVIG治療，是否應用西多福韋根據藥物可及性、免疫功能狀態(tài)以及病情決定。合并流感時，可應用抗流感藥物。混合鼻病毒和呼吸道合胞病毒（RSV）等感染，可對癥治療。3、抗真菌治療原發(fā)性免疫功能缺陷患兒、病程長且長期應用大劑量糖皮質激素、氣管插管等患兒，可能合并曲霉或念珠菌感染。肺念珠菌感染病情較輕或氟康唑敏感者首選氟康唑，病情較重或氟康唑耐藥者可應用卡泊芬凈、伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）。肺曲霉感染采用伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）治療。

兒童肺炎支原體肺炎診療指南（2023年版）????肺炎支原體肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）是我國5歲及以上兒童最主要的社區(qū)獲得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)。如何早期發(fā)現重癥和危重癥病例、合理救治、避免死亡和后遺癥的發(fā)生是MPP診治的核心和關鍵問題。為此，國家衛(wèi)生健康委員會委托國家兒童醫(yī)學中心（首都醫(yī)科大學附屬北京兒童醫(yī)院）牽頭撰寫兒童MPP診療指南。國家兒童醫(yī)學中心組織了國家呼吸病臨床研究中心、全國兒科呼吸、重癥、血液、影像、檢驗、藥學等多學科專家，參照現有國內外證據和經驗制定了本診療指南，以期指導和規(guī)范兒科醫(yī)師對MPP的診治，減少抗微生物藥物的不合理使用，減少后遺癥、降低病死率、減輕醫(yī)療負擔等。本指南為總體指導性原則，各地各級醫(yī)院在臨床實踐中應結合具體情況運用。一、定義肺炎支原體肺炎（MPP）：指肺炎支原體（mycoplasmapneumoniae,MP）感染引起的肺部炎癥，可以累及支氣管、細支氣管、肺泡和肺間質。難治性肺炎支原體肺炎（refractorymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）：指MPP患兒使用大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以上，仍持續(xù)發(fā)熱、臨床征象及肺部影像學所見加重、出現肺外并發(fā)癥者。大環(huán)內酯類藥物無反應性肺炎支原體肺炎（macrolide-unresponsiveMPP，MUMPP）：指MPP患兒經過大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療72h，仍持續(xù)發(fā)熱，臨床征象及肺部影像學無改善或呈進一步加重的MPP。原因與MP耐藥、異常免疫炎癥反應以及混合感染等有關。臨床及時識別MUMPP更有利于早期有效的治療，減少重癥和后遺癥的發(fā)生。重癥肺炎支原體肺炎（severeMPP,SMPP）：指MPP病情嚴重，符合重癥CAP判定標準，詳見臨床分型。危重癥肺炎支原體肺炎：指患兒病情迅速進展、出現呼吸衰竭或危及生命的肺外并發(fā)癥，需要進行生命支持治療的少數SMPP。國外文獻也將此類MPP稱為暴發(fā)性肺炎支原體肺炎（fulminantMPP,FMPP）。二、發(fā)病機制發(fā)病機制尚未完全闡明，目前認為主要機制有兩種：MP直接損傷和宿主異常的免疫應答反應。MP侵入呼吸道，利用黏附細胞器附著于細胞表面，通過釋放氧自由基、社區(qū)獲得性呼吸窘迫綜合征毒素等機制造成呼吸道上皮的直接損傷；宿主對MP感染的異常免疫應答可通過自身免疫反應、過敏反應、免疫復合物形成等多種途徑導致肺和肺外組織的免疫損傷。宿主異常免疫應答在SMPP、FMPP以及肺外并發(fā)癥的發(fā)生中起了重要作用，也造成MPP臨床和影像學的多樣性。三、病理表現輕癥肺炎肺泡腔內有中性粒細胞浸潤，重癥患者肺泡腔和肺泡壁還伴有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤，肺泡壁增厚和水腫，后期肺泡壁可發(fā)生纖維化，肺泡腔滲出物包括纖維蛋白以及息肉樣機化組織?？砂l(fā)生肺泡出血。支氣管、細支氣管受累表現為上皮細胞壞死和脫落，纖毛破壞，管壁水腫，管壁及黏膜下淋巴細胞和/或巨噬細胞浸潤，呈“套袖樣”改變，也可有中性粒細胞浸潤，管腔內浸潤細胞類似肺泡腔，此外含有黏液物質，上皮細胞破壞后被增殖的成纖維細胞替代，后期管腔和管壁存在纖維化，導致氣道扭曲和閉塞。四、臨床表現MPP多見于5歲及以上兒童，但5歲以下兒童也可發(fā)病。以發(fā)熱、咳嗽為主要臨床表現，可伴有頭痛、流涕、咽痛、耳痛等。發(fā)熱以中高熱為主，持續(xù)高熱者預示病情重。咳嗽較為劇烈，可類似百日咳樣咳嗽。部分患兒有喘息表現，以嬰幼兒多見。肺部早期體征可不明顯，隨病情進展可出現呼吸音降低和干、濕性啰音。SMPP多發(fā)生于病程1周左右，伴有肺內和肺外并發(fā)癥，若出現塑形性支氣管炎（plasticbronchitis,PB）、中等-大量胸腔積液、大面積肺實變和壞死、肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）等時，患兒可出現氣促或呼吸困難；發(fā)生肺栓塞的患兒還可出現胸痛和咯血；發(fā)生肺外并發(fā)癥時可出現相應臟器損傷的臨床表現。肺外并發(fā)癥可發(fā)生于皮膚粘膜、神經系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)等，出現相應各系統(tǒng)受損的表現，常見肺外并發(fā)癥見第十部分。?少數MPP可發(fā)展為危重癥，常以呼吸困難和呼吸衰竭為突出表現，與急性呼吸窘迫綜合征、大氣道發(fā)生PB、彌漫性細支氣管炎以及嚴重PE等有關。個別病例以嚴重肺外并發(fā)癥為主要表現。國內大環(huán)內酯類抗菌藥物耐藥的MP感染較普遍，可能是導致SMPP、MUMPP以及RMPP發(fā)生的主要原因之一。?五、影像學表現影像學表現是臨床判斷病情嚴重程度和評估預后的主要依據之一。?MPP早期胸片或胸部CT主要表現為支氣管血管周圍紋理增粗、增多、支氣管壁增厚，可有磨玻璃影、“樹芽征”、小葉間隔增厚、網格影等。肺泡炎性改變則依肺泡受累的范圍而異，可有磨玻璃樣陰影、斑片狀、節(jié)段乃至大葉性實變，常見肺不張，可伴有肺門影增大，重者可合并胸腔積液。單側病變較雙側多見，病灶內可伴或不伴支氣管充氣征，肺實變時呈現中-高密度陰影，實變面積越大、受累肺葉越多則密度越高。多種形態(tài)、大小不等和密度不均的病灶可混合出現?？砂橛叙ひ呵度鳌?部分MPP可表現為局限或彌漫性細支氣管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）顯示為小葉中心結節(jié)影、“樹芽征”、分支樣線條征、細支氣管擴張以及馬賽克征象，可同時伴有支氣管炎癥，出現支氣管壁增厚和分泌物堵塞。MPP出現肺內并發(fā)癥時，如PE、壞死性肺炎(necrotizingpneumonia,NP)，可出現相應的影像學改變(見并發(fā)癥)。六、可彎曲支氣管鏡下表現可彎曲支氣管鏡（簡稱“支氣管鏡”）下表現與病程以及病情嚴重程度有關。輕者支氣管黏膜充血、水腫，有小結節(jié)突起，管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患兒支氣管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可壞死、脫落或潰瘍形成，甚者軟骨破壞和裸露，部分病例約在病程2周后出現管腔通氣不良、增生、狹窄和閉塞。?七、實驗室檢查（一）病原學和血清學檢查1.MP培養(yǎng)：是診斷MP感染的“金標準”，但由于MP培養(yǎng)需要特殊條件且生長緩慢，難于用于臨床診斷。2.MP核酸檢測：包括MP-DNA或MP-RNA檢測，靈敏度和特異性高，適用于MPP的早期診斷。3.MP抗體測定：MP-IgM抗體一般在感染后4-5d出現，可作為早期感染的診斷指標。顆粒凝集法（particleagglutination，PA法）是實驗室測定血清MP-IgM抗體的主要方法，單份血清抗體滴度≥1:160可以作為MP近期感染的標準。測定IgM、IgA、IgG等亞類抗體的酶聯免疫吸附法、化學發(fā)光法對診斷MP感染也有價值，但陽性折點國內尚無統(tǒng)一標準。免疫膠體金法可定性檢測MP-IgM抗體，陽性提示MP感染，陰性則不能完全排除MP感染，適合門急診患兒快速篩查，但也可出現假陽性，因此判定抗體檢測結果務必結合臨床和影像學特征作綜合分析。（二）一般檢查外周血白細胞總數一般正常，后期可輕度升高。SMPP患兒多于發(fā)熱3d后出現中性粒細胞占比、C-反應蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、乳酸脫氫酶（lactatedehydrogenase,LDH）、D-二聚體、血清鐵蛋白以及某些細胞因子不同程度升高，與病情嚴重程度有關，是過強免疫炎癥反應的標志。一些SMPP患兒可有白蛋白降低。SMPP患兒中性粒細胞占比和CRP明顯升高也可能與細菌混合感染有關。?（三）MP的耐藥性檢測確定MP耐藥的金標準方法是使用固體培養(yǎng)陽性的菌落進行抗菌藥物最低抑菌濃度測定，這在臨床實踐中很難開展。MP對大環(huán)內酯類抗菌藥物耐藥機制主要為23SrRNA基因2063、2064或2617位點等堿基突變，其中2063或2064位點突變可導致高水平耐藥，2617位點的堿基突變導致低水平耐藥。目前在臨床上，通過測定上述位點突變判斷耐藥與否，但所檢測的耐藥狀況與臨床療效并不完全一致，臨床結局可能還與大環(huán)內酯類藥物的免疫調節(jié)作用以及病程自限等因素有關。八、診斷符合以上臨床和影像學表現，結合以下任何一項或兩項，即可診斷為MPP：（1）單份血清MP抗體滴度≥1:160（PA法）；病程中雙份血清MP抗體滴度上升4倍及以上。（2）MP-DNA或RNA陽性。?九、鑒別診斷（一）與病毒性肺炎鑒別1.腺病毒（ADV）肺炎多發(fā)于6月-2歲兒童，重癥患兒中毒癥狀重，多有喘憋，早期聽診肺內呼吸音減低，主要鑒別依據為流行病學史和病原學檢查。但需警惕，腺病毒可以與MP混合感染。2.流感病毒肺炎以流感流行季節(jié)多見，多有流感或疑似流感患者接觸史，以發(fā)熱、上呼吸道感染癥狀起病，隨后出現咳嗽加重、呼吸困難和肺部體征，影像學與MPP有時類似。呼吸道標本病原學檢查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸陽性可確診。3.新型冠狀病毒肺炎流行病學史突出，胸部CT最常見的表現是磨玻璃影、以肺外帶為主的多發(fā)小斑片影、間質改變，嚴重者可出現肺實變，主要依據流行病學和病原學檢查鑒別。?（二）與細菌性肺炎鑒別肺炎鏈球菌（SP）和金黃色葡萄球菌（SA）等細菌引起的重癥肺炎常在病程初期尤其是3d內出現白細胞總數、中性粒細胞占比、CRP、PCT明顯升高。細菌性肺炎引起的空洞常發(fā)生于病程1周左右，而MPP多在2周以后，鑒別主要依據病原學檢查。MP可與細菌混合感染。（三）與肺結核鑒別肺結核病史相對較長，咳嗽相對不重。影像學表現為：原發(fā)性肺結核存在縱隔或肺門淋巴結腫大；繼發(fā)性肺結核常在就診時即有空洞形成；結核性胸膜炎出現中到大量胸腔積液時，常不伴肺實變。一般根據結核接觸史，臨床表現和影像學表現不難鑒別，必要時進行PPD試驗和γ干擾素釋放試驗鑒別。十、常見肺內外并發(fā)癥的早期識別和診斷（一）肺內并發(fā)癥1.PBPB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，嚴重程度取決于塑形物的大小和位置，塑形物如發(fā)生在大氣道，可威脅生命，是FMPP機械通氣效果不佳的主要原因之一。PB也是SMPP和FMPP患兒遺留閉塞性支氣管炎的重要原因之一。PB更多見于有個人/家族過敏體質者。當MPP患兒出現持續(xù)高熱、喘息、氣促或呼吸困難，查體存在三凹征，皮下氣腫，肺部呼吸音減弱或消失，胸部影像學顯示整葉高密度肺實變以及肺不張時，需考慮本病，支氣管鏡檢查可確診。2.PE可獨立發(fā)生或并存其他部位栓塞，是發(fā)生NP的原因之一，也是遺留肺不張和機化性肺炎的重要原因，可伴有支氣管腔內血栓。當MPP患兒出現持續(xù)發(fā)熱、胸部影像學提示大葉均勻一致高密度實變或胸膜下楔形實變時，需警惕本病的可能；發(fā)生胸痛和/或咯血，D-二聚體≥5mg/L（正常參考范圍0-0.55mg/L）有助于診斷，CT肺動脈造影（CTPA）顯示肺動脈內充盈缺損，遠端血管分支減少或消失不顯影、肺楔形病變可確診。3.胸腔積液積液量多少不等，多為單側，一般不形成包裹性積液。當出現持續(xù)高熱、胸痛、呼吸急促時，需考慮本病，進行胸部超聲或X線檢查可明確診斷。胸水檢查白細胞總數輕度升高，以中性粒細胞或淋巴細胞為主，蛋白含量升高、糖含量正常。出現血性胸腔積液時，應警惕PE。4.NP主要表現為持續(xù)高熱和咳嗽，嚴重時出現低氧血癥及呼吸困難。MPP患兒出現持續(xù)高熱、整葉均勻一致高密度肺實變，CRP明顯升高者，高度提示有發(fā)生本病的可能，需動態(tài)觀察影像學變化，當胸部X線或肺CT在肺實變區(qū)域出現無液氣平的多發(fā)含氣囊腔或薄壁空洞可診斷。強化CT可出現低密度壞死區(qū)域?？斩炊喟l(fā)生于病程2周以后，支氣管胸膜瘺及肺大皰等不多見。5.支氣管哮喘急性發(fā)作MP是誘發(fā)哮喘發(fā)作的重要原因，尤其是有個人或家族過敏史的患兒。如MP感染過程中出現明顯喘息、氣促、呼吸困難時，應考慮本病，可根據對支氣管舒張劑的治療反應及支氣管舒張試驗等依據確診。6.混合感染混合感染多見于SMPP、RMPP和病程后期，有報道病程10d內細菌檢出率約在10%左右。MP可以與ADV、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染；混合細菌以SP、流感嗜血桿菌、SA為主，混合耐藥革蘭陰性桿菌感染的報道不多。MP可與肺炎衣原體、嗜肺軍團菌混合感染，合并真菌、結核桿菌感染較少見。（二）肺外并發(fā)癥1.神經系統(tǒng)受累包括腦炎、急性播散性腦脊髓炎、橫貫性脊髓炎、吉蘭－巴雷綜合征、腦梗塞等，以腦炎最為常見，當MPP患兒出現抽搐、意識改變等癥狀時，應考慮這些疾病。2.循環(huán)系統(tǒng)受累包括心臟內血栓、膿毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、動脈栓塞和靜脈血栓形成等，對于SMPP和FMPP患兒，應注意這些并發(fā)癥。3.血液系統(tǒng)受累包括免疫性血小板減少癥、自身免疫性溶血性貧血、噬血細胞綜合征、彌散性血管內凝血等，當外周血出現三系或某一系明顯減少時，應注意這些并發(fā)癥。4.皮膚黏膜損害包括蕁麻疹、過敏性紫癜、多形紅斑、史蒂文斯－約翰遜綜合征（stevens-Johnsonsyndrome，SJS）、中毒性壞死性表皮松解癥（toxicnecroticepidermolysis，TEN）以及MP誘發(fā)的皮疹黏膜炎（mycoplasmapneumoniae-inducedrashandmucositis，MIRM）等。5.其他表現包括腎小球腎炎合并嚴重循環(huán)充血或高血壓危象、急性腎損傷、肝功能衰竭、急性胰腺炎、關節(jié)炎、橫紋肌溶解綜合征等。十一、臨床分型MPP呈現異質性表現，臨床分型有利于及早識別重癥和危重癥及發(fā)生后遺癥的高危人群，有利于指導個體化治療。在發(fā)熱后5-7天內（絕大多數患兒在此期間病情發(fā)展達高峰）、全身性糖皮質激素使用之前進行判斷為宜。?（一）輕癥不符合重癥表現者，病程多在7-10d左右，一般預后良好，不遺留后遺癥。?（二）重癥符合下列表現中的任何一項：1.持續(xù)高熱（39℃以上）≥5天或發(fā)熱≥7天，體溫高峰無下降趨勢；2.出現喘息、氣促、呼吸困難、胸痛、咯血等之一。這些表現與病變重、合并塑形性支氣管炎、哮喘發(fā)作、胸腔積液和肺栓塞等有關；3.出現肺外并發(fā)癥，但未達到危重癥標準；4.靜息狀態(tài)下，吸空氣時指脈氧飽和度≤0.93。5.影像學表現以下情況之一者：（1）單個肺葉≥2/3受累，存在均勻一致高密度實變或2個及以上肺葉出現高密度實變（無論受累面積大小），可伴有中到大量胸腔積液，也可伴有局限性細支氣管炎表現；(2)單肺彌漫性或雙側≥4/5肺葉有細支氣管炎表現，可合并支氣管炎，并有黏液栓形成導致肺不張。6.臨床癥狀進行性加重，影像學顯示病變范圍在24-48h進展超過50%；7.CRP、LDH、D-二聚體之一明顯升高者。影像學表現為（1）者，需考慮存在黏液栓堵塞和PB；對于CRP、LDH和D-二聚體等明顯升高者，也需考慮日后有發(fā)展為NP的可能；還應考慮并存PE或混合感染的可能。本型易遺留閉塞性支氣管炎，伴有細支氣管炎者，可同時遺留閉塞性細支氣管炎。影像學表現為（2）的患兒，多有過敏體質，常出現喘息和氣促，有混合感染的可能，可迅速發(fā)展為呼吸衰竭，是入住ICU以及機械通氣療效不佳的原因之一，易遺留閉塞性細支氣管炎。目前臨床醫(yī)生對MP細支氣管炎了解相對不足，易誤診和漏診，需加強認識。（三）危重癥指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的嚴重肺外并發(fā)癥，需行機械通氣等生命支持者。?十二、重癥和危重癥的早期預警指標以下指標提示有發(fā)展為重癥和危重癥的風險：（1）治療后72h持續(xù)高熱不退；（2）存在感染中毒癥狀；（3）病情和影像學進展迅速，多肺葉浸潤；（4）CRP、LDH、D-二聚體、ALT明顯升高，出現的時間越早，病情越重；（5）治療后低氧血癥和呼吸困難難以緩解或進展；（6）存在基礎疾病，包括哮喘和原發(fā)性免疫缺陷病等疾?。唬?）大環(huán)內酯類抗菌藥物治療延遲。十三、治療原則重點是早期識別和治療SMPP和FMPP。最佳治療窗口期為發(fā)熱后5-10d以內，病程14d以后仍持續(xù)發(fā)熱，病情無好轉者，常遺留后遺癥。鑒于MPP臨床表現的異質性，應根據分型制定個體化的治療方案。輕癥患兒除抗MP治療外，不應常規(guī)使用全身性糖皮質激素治療；重癥患兒應采取不同側重的綜合治療（抗感染、糖皮質激素、支氣管鏡、抗凝等聯合），既要關注混合感染，也要準確識別和治療過強炎癥反應及細胞因子風暴，若不及時控制，將可能增加混合感染和后遺癥的發(fā)生機率。?（一）一般和對癥治療輕癥不需住院，密切觀察病情變化，檢測血常規(guī)和炎癥指標等，注意重癥和危重癥識別。充分休息和能量攝入，保證水和電解質平衡。結合病情給以適當氧療。正確服用退熱藥，對于有高凝狀態(tài)并禁食者，需補充水和電解質。干咳明顯影響休息者，可酌情應用鎮(zhèn)咳藥物。祛痰藥物包括口服和霧化藥物，也可輔助機械排痰、叩擊排痰等物理療法。（二）抗MP治療1.大環(huán)內酯類抗菌藥物為MPP的首選治療，包括阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素、羅紅霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：輕癥可予10mg/(kg.d)，qd，口服或靜點，療程3d，必要時可延長至5d；輕癥也可第一日10mg/(kg.d)，qd，之后5mg/(kg.d)，連用4天。重癥推薦阿奇霉素靜點，10mg/(kg.d)，qd，連用7d左右，間隔3-4d后開始第2個療程，總療程依據病情而定，多為2-3個療程，由靜脈轉換為口服給藥的時機為患兒病情減輕、臨床癥狀改善、體溫正常時。對嬰幼兒，阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑要慎重。大環(huán)內酯類抗菌藥物治療后72h，根據體溫情況等初步評價藥物療效。克拉霉素用法：10-15mg/(kg.d)，療程一般為10d左右。乙酰吉他霉素用法：25-50mg/(kg.d)，療程一般為10-14d。紅霉素用法：多為30-45mg/(kg.d)，療程10-14d。羅紅霉素用法：多為5-10mg/(kg.d)，療程10-14d。2.新型四環(huán)素類抗菌藥物主要包括多西環(huán)素和米諾環(huán)素，是治療MPP的替代藥物，對耐藥MPP具有確切療效，用于可疑或確定的MP耐藥的MUMPP、RMMP、SMPP治療。由于可能導致牙齒發(fā)黃和牙釉質發(fā)育不良，僅適用于8歲以上兒童。8歲以下兒童使用屬超說明書用藥，需充分評估利弊，并取得家長知情同意。米諾環(huán)素的作用相對較強，多西環(huán)素的安全性較高，在推薦劑量和療程內，尚無持久牙齒黃染的報道。多西環(huán)素：推薦劑量為2mg/（kg.次），q12h，口服或者靜脈。米諾環(huán)素：首劑4mg/（kg.次），最大量不超過200mg，間隔12h后應用維持量2mg/（kg.次），q12h，口服，每次最大量不超過100mg。一般療程為10d。3.喹諾酮類抗菌藥物是治療MPP的替代藥物，對耐大環(huán)內酯類MPP具有確切的療效，用于可疑或確定MP耐藥MUMPP、RMMP、SMPP治療。由于存在幼年動物軟骨損傷和人類肌腱斷裂的風險，18歲以下兒童使用屬超說明書用藥，需充分評估利弊，并取得家長知情同意。左氧氟沙星：6個月-5歲：8-10mg/(kg.次)，q12h；5-16歲：8-10mg/(kg.次)，qd，口服或靜脈注射；青少年：500mg/d，qd，最高劑量750mg/d，療程7-14d。莫西沙星：10mg/(kg.次)，qd，靜脈注射，療程7-14d。妥舒沙星：口服6mg/(kg.次)，bid，最大劑量180mg/次，360mg/d，療程7-14d。（三）糖皮質激素治療主要用于重癥和危重癥患兒，常規(guī)應用甲潑尼龍2mg/（kg.d），部分重癥患兒可能無效，需根據臨床表現、受累肺葉數量、肺實變范圍和密度、CRP和LDH水平、既往經驗或療效調整劑量，可達4-6mg/（kg.d）；少數患兒病情嚴重，存在過強免疫炎癥反應甚至細胞因子風暴，可能需要更大劑量。需每日評估療效，若有效，應用24h后體溫明顯下降或者正常，若體溫降低未達預期，需考慮甲潑尼龍劑量不足、混合感染、診斷有誤、出現并發(fā)癥或其他措施處置不當等因素。一旦體溫正常、臨床癥狀好轉、CRP明顯下降，可逐漸減停，總療程一般不超過14d。甲潑尼龍減量過程中出現體溫反復，有可能是減量過快、出現并發(fā)癥、混合感染或藥物熱等因素。?（四）支氣管鏡介入治療輕癥不推薦常規(guī)支氣管鏡檢查和治療。懷疑有黏液栓堵塞和PB的重癥患兒應盡早進行，以減少并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生。患兒病情危重、一般情況差、預計黏液栓和塑形物取出難度大等情況存在時，需全身麻醉，可采用負壓吸引、活檢鉗、異物鉗、冷凍、刷取等方法。對于因PB造成的嚴重呼吸衰竭，若常規(guī)機械通氣不能緩解，可在體外膜氧合（ECMO）下進行清除。注意支氣管鏡檢查禁忌癥，懷疑合并肺栓塞者應慎用。已發(fā)生NP時，除非懷疑有PB，一般不建議進行。做好術前、術中和術后管理，避免氣胸和皮下氣腫的發(fā)生，重癥患兒術后有可能呼吸困難加重，需觀察病情變化。支氣管鏡介入治療的次數根據病情而定。?（五）靜脈注射免疫球蛋白G（IVIG）治療合并中樞神經系統(tǒng)表現、重癥皮膚黏膜損害、血液系統(tǒng)表現等嚴重肺外并發(fā)癥，混合腺病毒感染的重癥MPP或存在超強免疫炎癥反應，肺內損傷嚴重等推薦使用。建議1g/（kg.次），qd，療程1-2d。?（六）胸腔引流中到大量胸腔積液者應盡早進行胸腔穿刺抽液或胸腔閉式引流。單純MPP一般不會發(fā)生胸膜增厚、粘連和包裹性胸腔積液，無需外科治療。?（七）預防性抗凝治療存在D-二聚體明顯升高，但無肺栓塞臨床表現的重癥患者可考慮使用。多用低分子量肝素鈣100U/(kg.次),qd，皮下注射，一般1-2周。?（八）混合感染治療1.抗細菌治療如高度懷疑或已明確MPP合并SP、SA感染，且耐藥的可能性較低，可聯合應用第2、3代頭孢類抗菌藥物，不推薦常規(guī)聯合限制使用的抗菌藥物如糖肽類、噁唑烷酮類及碳青霉烯類等；混合革蘭氏陰性菌感染多見于免疫功能缺陷者或SMPP的后期?？辜毦委煼桨笐獏⒖純和疌AP、HAP規(guī)范和指南。當所使用的抗MP藥物對混合感染的細菌也敏感時，尤其是使用喹諾酮類藥物，一般不建議額外再加用其他抗菌藥物。2.抗病毒治療混合腺病毒感染時，可應用IVIG治療，是否應用西多福韋根據藥物可及性、免疫功能狀態(tài)以及病情決定。合并流感時，可應用抗流感藥物?；旌媳遣《竞蚏SV等感染，可對癥治療。3.抗真菌治療原發(fā)性免疫功能缺陷患兒、病程長且長期應用大劑量糖皮質激素、氣管插管等患兒，可能合并曲霉或念珠菌感染。肺念珠菌感染病情較輕或氟康唑敏感者首選氟康唑，病情較重或氟康唑耐藥者可應用卡泊芬凈、伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）。肺曲霉感染采用伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）治療。（九）中藥根據辨證施治原則，MPP可以聯合使用清熱宣肺等中藥治療。?（十）其他并發(fā)癥治療1.PE確診肺栓塞及高度懷疑且生命體征不穩(wěn)定者需立即治療。無論是否合并其他部位栓塞，血流動力學穩(wěn)定時，以抗凝治療為主，常用低分子量肝素鈣皮下注射：100u/(kg.次),q12h，不需要特殊實驗室監(jiān)測。血流動力學不穩(wěn)定時，應用普通肝素抗凝，負荷量75u/kg，靜點（大于10分鐘）。初始維持量：>1歲，20u/（kg.h）,泵維。溶栓時，普通肝素保持在10u/(kg.h)，溶栓后30分鐘增至20u/(kg.h)，應根據活化部分凝血活酶時間（APTT）調整普通肝素用藥，目標為正常值1.5-2倍。對于全身或局部溶栓治療，建議多學科協(xié)作。少數患兒需要介入或手術取栓治療。病情平穩(wěn)后可以選擇口服抗凝制劑（華法林和利伐沙班）或低分子肝素，療程3個月左右，應根據病情適當調整療程。2.NP關鍵是治療關口前移，對具有NP高風險患兒，應積極治療MPP，降低發(fā)生風險。大部分NP轉歸良好，不需要手術切除肺葉。3.支氣管哮喘急性發(fā)作急性期抗MP治療的同時，使用糖皮質激素，支氣管舒張劑等；緩解期治療可參考支氣管哮喘診療指南。4.神經系統(tǒng)并發(fā)癥應根據臨床綜合征類型給予抗MP、全身使用糖皮質激素或IVIG治療等。其中，阿奇霉素療程一般不少于2-3周。病情重者，應用糖皮質激素聯合或不聯合IVIG。常規(guī)劑量甲潑尼龍劑量1-2mg/(kg.d)，療程3-7天。大劑量激素沖擊治療僅限于個別危重或常規(guī)劑量無效的患兒，2周內減停。5.皮膚黏膜損害Stevens-Johnson綜合征內科治療包括抗感染、糖皮質激素（劑量、療程應結合肺內病變綜合考慮）、IVIG等。皮膚處理、防治眼部并發(fā)癥很重要，外用含凡士林的軟膏覆蓋糜爛面，皮損區(qū)域應用絡合碘或含氯己定的抗菌溶液消毒；有眼部損傷者予廣譜抗生素和糖皮質激素眼用制劑；可外用糖皮質激素軟膏緩解局部紅斑、水腫和疼痛。?（十一）危重MPP的治療原則MPP診治中面臨的最大問題是其重癥和危重癥病例以及所遺留的后遺癥、可發(fā)展為兒童和成人期慢性肺疾病，個別危重癥患兒甚至導致死亡。1.呼吸支持呼吸衰竭是FMPP最常見的器官功能障礙，呼吸支持是FMPP最主要的生命支持治療。輕度呼吸衰竭患者可采用經鼻持續(xù)氣道正壓通氣或高流量鼻導管吸氧。無創(chuàng)通氣不能緩解的呼吸衰竭或中重度呼吸衰竭應予氣管插管、有創(chuàng)通氣。有創(chuàng)通氣應采用肺保護性通氣策略。呼吸機參數的設置應根據每個患兒發(fā)生呼吸衰竭的具體機制和原因決定，常規(guī)機械通氣不能緩解的呼吸衰竭，可采用ECMO治療。2.其他生命支持治療根據并發(fā)癥的類型和臟器功能障礙的具體情況選擇，如有休克者根據休克的類型和原因給予抗休克等循環(huán)支持治療；急性腎損傷II期以上、液體超負荷＞10%且利尿劑治療無效、危及生命的酸堿平衡和電解質紊亂者應予腎替代治療（RRT）；支氣管鏡清除塑形物；大量心包積液應立刻進行心包穿刺或引流；有血栓形成者及時給予抗凝和/或溶栓治療等。3.其他治療抗MP、丙種球蛋白、糖皮質激素使用等同前。?（十二）轉診標準判斷為重癥或危重癥MPP患兒，缺乏生命支持技術及支氣管鏡或介入技術不熟練或其他治療經驗不足，應轉入上級有條件醫(yī)院。（十三）呼吸系統(tǒng)后遺癥的早期診斷及治療MPP的后遺癥有閉塞性支氣管炎、閉塞性細支氣管炎（包括透明肺）、支氣管擴張、肺不張、機化性肺炎等。1.閉塞性細支氣管炎（bronchiolitisobliterans，BO）對于容易發(fā)生BO的高危人群，當MPP急性炎癥控制后，應密切關注本病的發(fā)生，并間隔2-4周隨診。一旦出現下列三項之一，應考慮本病，并進行胸部CT檢查確診：（1）運動耐力下降，或持續(xù)喘息或新出現喘息、呼吸費力；（2）肺部固定濕性啰音，胸骨上窩凹陷；（3）肺功能提示小氣道阻塞。除對癥和康復治療外，糖皮質激素及時早期治療是關鍵，其他藥物的治療效果尚不確切。病情重者可用沖擊療法，甲潑尼龍10-30mg/(kg.d)，連用3d，每月1次，持續(xù)3-6個月以上；也可采用甲潑尼龍靜脈注射（根據病情采取不同劑量），病情穩(wěn)定后口服序貫治療。中度患兒可口服潑尼松治療。輕度僅需糖皮質激素霧化吸入治療。若激素療效不佳，應及時停用。2.閉塞性支氣管炎對于容易發(fā)生閉塞性支氣管炎的高危人群,當MPP急性炎癥控制后，無論有無持續(xù)咳嗽或氣促的表現，當出現以下表現之一時，可診斷本?。海?）支氣管鏡下發(fā)現亞段及次亞段支氣管遠端閉塞，一些患兒伴有近端管腔擴張；（2）超過6個月以上病程，胸部影像學顯示肺不張未完全吸收，近3個月內病變變化不明顯。對于發(fā)生時間短、氣管走行無迂曲的膜性閉塞性支氣管炎病例，可采用激光消融、活檢鉗夾及球囊擴張等介入方法實現氣道再通。對于鏡下診斷＞3個月、閉塞遠端小氣道走行不清、閉塞累及氣道廣泛者，不建議介入治療。糖皮質激素具有抑制纖維組織增生，促進其吸收的作用，病程早期（膜性閉塞性支氣管炎期）應用可能有效。3.其他部分MPP引起的支氣管擴張可恢復，超過6個月未恢復者考慮后遺癥，支氣管擴張常與閉塞性支氣管炎、閉塞性細支氣管炎并存。機化性肺炎也常與閉塞性支氣管炎以及支氣管擴張并存。目前均無確切治療方法。?

近期支原體大年，好多患者出現咽痛，干咳，伴或不伴發(fā)熱，一定注意支原體，早期用藥效果好，因青霉素頭孢不能治療支原體，一定注意應用紅霉素或阿奇霉素，效果不好成人可以用左氧氟沙星或莫西沙星，如果十四歲以上的可以用米諾環(huán)素。

?支原體是一種介于細菌和病毒之間的微生物，沒有細胞壁結構，具有多形性，是目前已知的能在無生命培養(yǎng)基中繁殖的最小原核細胞型微生物（病毒不能離開細胞獨立存活）。目前已知的肺炎支原體有120多種，引起人類感染的共4種，肺炎支原體（mycoplasmapneumonia，MP）、人型支原體（MH）、生殖支原體Mg）和解脲脲原體（UU），其中MP是引起青少年呼吸道感染的主要且常見病原體，其中約3%～10%可發(fā)展為支原體肺炎，而MH、Mg、UU與泌尿生殖道感染有關，在泌尿生殖系統(tǒng)中存在定植現象，定植率可達到80%，相當數量的人群為無癥狀攜帶，無癥狀攜帶者主要以解脲支原體（Uu）陽性為主，有癥狀的患者可引起非淋菌性尿道炎、前列腺炎，與女性宮頸炎、子宮內膜炎、輸卵管炎有一定關聯，孕婦受感染后UU及MH可在妊娠l6—20周侵襲羊膜損傷胎盤造成絨毛膜炎，導致晚期流產，早產或死產，感染新生兒可引起結膜炎、敗血癥、肺炎和慢性肺部疾?。–LD）。?肺炎支原體在自然界中廣泛存在，人群普遍易感，尤其好發(fā)于5歲以上兒童和青少年，近年來1歲以內的嬰兒發(fā)病報告在逐年增加，尤其今年6月份以來3歲以下的嬰幼兒感染人數明顯增加。肺炎支原體感染大多引起上呼吸道感染，表現為發(fā)燒、咳嗽、咽痛、鼻塞、流涕，一般1周以內可自愈，如累及下呼吸道，會有反復高燒、劇烈咳嗽，尤其刺激性干咳為突出表現，后期有明顯的咳痰，胸痛，全身肌肉酸痛、乏力、頭痛等癥狀也比較明顯，癥狀往往可持續(xù)2至3周。5歲以上學齡期兒童，起病緩慢，常有1-3周的發(fā)熱，表現為2個不平行（1.癥狀與體征的不平行，即臨床癥狀重而肺部體征不明顯；2.肺部體征與X射線改變的不平行，即肺部體征不明顯，而X射線改變明顯），少部分早期表現為頑固性高熱、劇烈咳嗽，短時間出現缺氧、呼吸困難，進展為重癥肺炎。3歲以內的嬰幼兒常常因家庭聚集感染而發(fā)病，多起病急，臨床表現為憋喘、呼吸困難，肺部聞及喘鳴音，病程遷延，病情重，容易合并肺外并發(fā)癥和混合細菌感染而加重病情。部分合并基礎疾病（先天性心臟病、血液系統(tǒng)疾病、早產兒、營養(yǎng)不良）、免疫功能較差、病原載量高或疲勞受涼狀態(tài)下的孩子則容易發(fā)展為肺炎，甚至是重癥肺炎。?肺炎支原體感染引起的異常免疫應答可通過自身免疫反應、過敏反應、免疫復合物形成等多種途徑導致肺和肺外組織的免疫損傷。肺外組織的免疫損傷可引起（1）神經系統(tǒng)受累：包括腦炎、急性播散性腦脊髓炎、橫貫性脊髓炎、吉蘭-巴雷綜合征、腦梗死等。（2）循環(huán)系統(tǒng)受累：包括心臟內血栓、膿毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、動脈栓塞和靜脈血栓形成等。（3）血液系統(tǒng)受累：包括免疫性血小板減少癥、自身免疫性溶血性貧血、噬血細胞綜合征、彌散性血管內凝血等。（4）皮膚黏膜損害：包括蕁麻疹、過敏性紫癜、多形性紅斑、斯-瓊綜合征（Stevens-Johnsonsyndrome，SJS）、中毒性表皮壞死松解癥（toxicnecroticepidermolysis，TEN）以及MP誘發(fā)的皮疹和黏膜炎（mycoplasmapneu-moniaeinducedrashandmucositis，MIRM）等。（5）其他表現：包括腎小球腎炎合并嚴重循環(huán)充血或高血壓危象、急性腎損傷、肝功能衰竭、急性胰腺炎、關節(jié)炎、橫紋肌溶解綜合征等。?MP核酸檢測：包括MP-DNA或MP-RNA檢測，其優(yōu)點為靈敏度和特異性高，適用于MP早期診斷。MP抗體測定：MP抗體滴度：單份血清抗體滴度≥1:160；病程中雙份血清MP抗體滴度上升4倍及以上可以作為MP近期感染的可靠標準。MP-IgM抗體：陽性提示MP感染可能，但MP-IgM抗體一般感染后4~5天出現，甚至有些孩子在感染后7天以上才出現，因此在疾病早期可能出現假陰性。無論是哪種檢測手段，都存在假陰性或假陽性的可能，是否需要干預治療還是需要醫(yī)生結合孩子的臨床癥狀和影像學特征做出綜合判斷。孩子感染癥狀緩解后不要單純?yōu)榱藱z測抗體是否轉陰而進行復查，因為抗體會在體內持續(xù)1-3個月甚至更長時間。臨床醫(yī)生判斷肺炎支原體肺炎要滿足以下三點①肺炎支原體感染的臨床表現，包括發(fā)熱、咳嗽、皮疹等臨床癥狀；②肺炎支原體感染的病原學依據，即支原體核酸檢測陽性或MP-IgM陽性或MP-IgG雙份血清MP抗體滴度上升4倍及以上；③肺部感染的影像學表現：支氣管血管周圍紋理增粗、增多、支氣管壁增厚，可有磨玻璃影、「樹芽征」、小葉間隔增厚、網格影等；肺部可見磨玻璃樣陰影、可呈斑片狀、節(jié)段、大葉性實變，臨床常見肺不張，重癥可合并胸腔積液，單側病變較雙側多見；部分患者可表現為局限或彌漫性細支氣管炎特征。??重癥肺炎支原體肺炎：符合下列表現中的任何一項：?（1）持續(xù)高熱（39℃以上）≥5天或發(fā)熱≥7天，體溫高峰無下降趨勢。（2）出現喘息、氣促、呼吸困難、胸痛、咯血等之一。這些表現與病變重、合并PB、哮喘發(fā)作、胸腔積液和肺栓塞等有關。?（3）出現肺外并發(fā)癥，但未達到危重癥標準。?（4）靜息狀態(tài)下，吸空氣時指脈氧飽和度≤93%。?（5）影像學表現以下情況之一者：①單個肺葉≥2/3受累，存在均勻一致高密度實變或2個及以上肺葉出現高密度實變（無論受累面積大小），可伴有中到大量胸腔積液，也可伴有局限性細支氣管炎表現；②單肺彌漫性或雙側≥4/5肺葉有細支氣管炎表現，可合并支氣管炎，并有黏液栓形成導致肺不張。?（6）臨床癥狀進行性加重，影像學顯示病變范圍在24~48h進展超過50%。（7）CRP、LDH、D-二聚體之一明顯升高者。?難治性肺炎支原體肺炎（refractoryMPP，RMPP）：指MPP患兒使用大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療7天及以上，仍持續(xù)發(fā)熱、臨床征象及肺部影像學所見加重、出現肺外并發(fā)癥者。?大環(huán)內酯類藥物無反應性肺炎支原體肺炎（macrolide-unresponsiveMPP，MUMPP）：指MPP患兒經過大環(huán)內酯類抗菌藥物正規(guī)治療72h，仍持續(xù)發(fā)熱，臨床征象及肺部影像學無改善或呈進一步加重的MPP。?MPP臨床表現有很大的異質性，治療要采取個體化方案，對于沒有臨床癥狀只是抗體檢測呈陽性不需要給予任何治療；對于輕癥患兒除抗MP治療外，不應常規(guī)使用全身性糖皮質激素治療；而對于重癥患兒應采取不同側重的綜合治療（抗感染、糖皮質激素、支氣管鏡、抗凝等聯合），既要關注感染高危因素、免疫狀態(tài)、基礎疾病及有無混合感染，也要早期識別和治療過強炎癥反應及細胞因子風暴。對于輕癥的肺炎支原體肺炎抗感染治療：大環(huán)內酯類抗菌藥物為肺炎支原體肺炎（MPP）的首選治療，藥物包括阿奇霉素、克拉霉素、紅霉素、羅紅霉素和乙酰吉他霉素。阿奇霉素用法：輕癥可予10mg/kg/d，口服或靜點，療程3d；也可第一日10mg/kg/d，qd，之后5mg/kg/d，連用4天；紅霉素，20mg/kg.d,靜點，療程7-10天。早期治療：對于肺炎支原體感染的治療要通過病原學檢測早期識別感染，給予經驗性抗感染治療同時注意是否為重癥感染的高危人群，如治療48-72小時療效不佳、臨床癥狀不緩解或者肺部病變進行性加重，及時調整用藥，同時注意有無合并混合感染（病毒、細菌及其他病原體等），聯合用藥。不推薦從阿奇霉素更換為紅霉素治療難治性肺炎支原體肺炎，新型四環(huán)素類抗菌藥物（米諾環(huán)素、多西環(huán)素）和喹諾酮類抗菌藥物（左氧氟沙星、莫西沙星）作為替代治療可考慮使用，用藥期間注意溝通藥物不良反應，評估風險、權衡利弊并簽署知情同意后使用。四環(huán)素類抗菌藥物可能導致牙齒發(fā)黃和牙釉質發(fā)育不良，僅適用于8歲以上兒童；喹諾酮類抗菌藥物由于存在幼年動物軟骨損傷和人類肌腱斷裂的風險，18歲以下兒童使用屬超說明書用藥。用藥劑量參考：多西環(huán)素：推薦劑量為2mg/kg/次，q12h，口服或者靜脈。米諾環(huán)素：首劑4mg/kg/次，最大量不超過200mg，間隔12h后應用維持量2mg/kg/次，q12h，口服，每次最大量不超過100mg。一般療程為10d。左氧氟沙星：6個月～5歲患兒：8～10mg/kg/次，q12h；5～16歲患兒：8～10mg/kg/次，qd，口服或靜脈注射；青少年：500mg/d，qd，最高劑量750mg/d，療程7～14d。莫西沙星：10mg/kg/次，qd，靜脈注射，療程7～14d?；旌细腥局委煟?）抗病毒治療：混合腺病毒感染時，可應用IVIG治療，是否應用西多福韋根據藥物可及性、免疫功能狀態(tài)以及病情決定。合并流感時，可應用抗流感藥物?；旌媳遣《竞蚏SV等感染，可對癥治療。（2）抗真菌治療：原發(fā)性免疫功能缺陷患兒、病程長且長期應用大劑量糖皮質激素、氣管插管等患兒，可能合并曲霉或念珠菌感染，肺念珠菌感染病情較輕或氟康唑敏感者首選氟康唑，病情較重或氟康唑耐藥者可應用卡泊芬凈、伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）。肺曲霉感染采用伏立康唑或兩性霉素B（含脂質體）治療。?糖皮質激素：用于重癥和危重癥常規(guī)應用甲潑尼龍2mg/kg/d，部分重癥患兒可能無效，需根據臨床表現、受累肺葉數量、肺實變范圍和密度、CRP和LDH水平、既往經驗或療效調整劑量，可達4～6mg/kg/d。少數患兒病情嚴重，存在過強免疫炎癥反應甚至細胞因子風暴，可能需要更大劑量（10-20mg/kg.d）。總療程一般不超過14d。靜脈注射免疫球蛋白G（IVIG）治療：對于合并中樞神經系統(tǒng)表現、重癥皮膚黏膜損害、血液系統(tǒng)表現等嚴重肺外并發(fā)癥，混合腺病毒感染的重癥MPP或存在超強免疫炎癥反應，肺內損傷嚴重等推薦使用。建議1g/kg/次，qd，療程1～2d。支氣管鏡介入治療：對于黏液栓堵塞和肺炎支原體感染的重癥患兒應盡早進行纖維支氣管鏡肺泡灌洗治療，可以減少并發(fā)癥和后遺癥的發(fā)生。?目前尚未開發(fā)出疫苗，預防肺炎支原體感染，最重要的是養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣。1、盡量避免到人群密集和通風不良的公共場所，外出佩戴口罩。2、咳嗽、打噴嚏時使用紙巾捂住口鼻，或用手肘或上袖等遮擋，將用過的紙巾丟入帶蓋垃圾桶中。3、注意手衛(wèi)生，使用肥皂、洗手液在流動水下清潔洗手。4、流行高發(fā)季節(jié)，注意室內通風、保持空氣新鮮，每次通風不少于30分鐘。5、養(yǎng)成健康生活習慣和作息，適量運動，增加身體抵抗力。6、學校、幼兒園等重點場所要注意通風消毒，做好日常的清潔工作，加強健康監(jiān)測，避免出現聚集性感染。參考文獻《兒童肺炎支原體肺炎診療指南(2023年版)》

全文詳見于科普中國.達醫(yī)曉護兒童感染了肺炎支原體，家長如何早期發(fā)現？近期，在兒科門急診，“肺炎支原體肺炎”成了兒科醫(yī)生和兒童家長溝通討論的一個熱詞。明確診斷后，不太嚴重的患兒給予口服藥物治療，嚴重者需要給予靜脈輸注抗生素；更嚴重者，如并發(fā)了肺實變、肺不張的，需要下氣管鏡灌洗氣道清理。很多家長問：“如果孩子感染了肺炎支原體，我們家長該如何早期發(fā)現呢？”的確，生長發(fā)育中的兒童發(fā)病急、變化快、身心脆弱，如果感染了肺炎支原體，家長的早期發(fā)現有利于早期診治、減少疾病損害、促進兒童健康。肺炎支原體是介于細菌與病毒之間的一種病原微生物，其特點為無細胞壁、可獨立存活，是已知的可獨立存活的最小微生物。由于缺乏細胞壁，故對作用于細胞壁的抗菌藥物固有耐藥，兒科臨床常用的作用于微生物細胞壁的抗生素如頭孢菌素類無效，有效的抗生素是作用于微生物細胞質的大環(huán)內酯類。肺炎支原體感染，容易侵襲感染肺部導致肺炎，但不是所有的“肺炎支原體感染”都一定會罹患肺炎。肺炎支原體感染人體的主要侵入途徑是呼吸道，不少兒童被肺炎支原體感染后，病變部位局限在鼻咽喉等上呼吸道，出現3-5天的急性上呼吸道感染癥狀后就自愈了。但是，需要引起大家注意的是，肺炎支原體感染后容易罹患肺炎。肺炎支原體肺炎，病變部位已經到了肺部，累及了兒童呼吸道的支氣管、細支氣管、肺泡和肺間質，而且肺間質病變更明顯。在目前這樣的肺炎支原體感染高發(fā)期，當兒童出現發(fā)熱、咳嗽超過5天的臨床表現時，就要考慮是否罹患了肺炎支原體肺炎，需要及時到醫(yī)院就醫(yī)明確診斷和治療。家長知曉了下邊這些兒童肺炎支原體肺炎的臨床特征，有利于在養(yǎng)育照護中早期發(fā)現，做到及時就醫(yī)、恰當診療。一.3歲以上兒童肺炎支原體肺炎的臨床特征1.肺炎支原體肺炎多見于3歲以上兒童，5歲以上年長兒更多見，起病緩慢，中毒癥狀輕。2.常有發(fā)熱，熱型不一，熱程1～3周。3.刺激性咳嗽為突出表現，少數可表現為類似百日咳樣的陣發(fā)性咳。一般于病后2-3天開始，初為干咳，后轉為頑固性劇咳，可持續(xù)1-4周。4.肺部體征與刺激性咳嗽和發(fā)熱均不一致。5.胸部X線影像表現多樣，可相互轉化，可成游走性改變，而臨床聽診體征較輕。6.作用于細胞質的大環(huán)內酯類抗生素有效，如阿奇霉素、紅霉素、克拉霉素、克林霉素等。二.3歲以下兒童肺炎支原體肺炎的臨床特征1.可驟然加重，出現嚴重的全身和肺部炎癥反應！2.起病急、病程長、病情較重，表現為呼吸困難、喘憋、喘鳴音較為突出，肺部啰音比年長兒多。3.多有發(fā)熱，熱型不定，熱度不一，熱程1-3周。4.更容易出現頑固性劇烈的刺激性咳嗽。5.更容易出現肺外并發(fā)癥。6.更容易出現混合感染。7.也具有3歲以上兒童肺炎支原體肺炎的臨床特征。【為了傳播兒童健康知識，讓家長學習到更多育兒技能，也培養(yǎng)孩子看書學習的好習慣，我也成了科普作家，撰寫出版了《兒科常見病解惑》、《兒科急診急癥解惑》等科普圖書，解答了諸多大眾育兒困惑，榮獲上海科普教育創(chuàng)新獎大眾科學獎提名獎、優(yōu)秀科普作家獎和優(yōu)秀科普圖書獎等多項科普獎。2本書您均可在各大購書網點購買，可選擇最便宜的買。關注我的好大夫徐靈敏醫(yī)生網站，可以在科普義診里看到我10年來撰寫發(fā)表的400多篇兒童健康科普?！?/p>