-
2021年10月09日
404
0
0
-
2021年10月09日378
0
0
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 產(chǎn)傷導(dǎo)致股骨骨折的情況十分罕見，危險(xiǎn)因素包括：雙胎妊娠、臀先露、早產(chǎn)和彌漫性骨質(zhì)疏松。股骨骨折最初可能沒有癥狀，只有在患肢被活動(dòng)時(shí)才會(huì)有疼痛增加的表現(xiàn)。對(duì)于臀位經(jīng)陰道娩出的新生兒，產(chǎn)科醫(yī)生可能會(huì)在雙腿娩出時(shí)聽到“砰”或“咔”的一聲，因而提示需要進(jìn)一步檢查。部分患兒可能存在患腿腫脹。 股骨骨折一般可通過腿部X線平片診斷?？赡苁桥既坏陌l(fā)現(xiàn)。 一般采用帕氏固定帶來治療新生兒股骨骨折。調(diào)節(jié)固定帶可使骨折復(fù)位。固定帶若調(diào)節(jié)不合適可導(dǎo)致股神經(jīng)麻痹和髖部缺血性壞死，故在應(yīng)用該裝置時(shí)需謹(jǐn)慎。人字形石膏比較少用。 治療結(jié)局極佳，常常7-10日就可在放射影像學(xué)檢查上觀察到骨痂形成。傷后3-4周就可通過X線攝影確認(rèn)愈合情況。非解剖對(duì)位較常見，這是可以接受的，應(yīng)讓其父母放心，即使成角也將隨著嬰兒的成長(zhǎng)而重新塑形。2021年10月09日772
0
0
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 肱骨骨折十分少見，危險(xiǎn)因素包括：肩難產(chǎn)、巨大兒、剖宮產(chǎn)、臀位分娩和低出生體重。臨床表現(xiàn)包括：患肢運(yùn)動(dòng)減少、擁抱反射減弱、局部腫脹和骨擦音，以及觸診和移動(dòng)上肢時(shí)疼痛加劇。應(yīng)仔細(xì)檢查是否存在臂叢神經(jīng)損傷，因?yàn)檫@是肱骨骨折患兒的常見伴隨表現(xiàn)。 常通過上肢的X線平片來診斷。肱骨極近端或極遠(yuǎn)端骨折(即，靠近骨骺)很少見，因?yàn)楣趋可形垂腔?，X線平片不太可靠。 肱骨骨折的治療需固定患肢，并使肘關(guān)節(jié)屈曲90°，以防止旋轉(zhuǎn)畸形?？梢杂脧椓噹Щ蜷L(zhǎng)袖衫將肱骨固定于胸前。治療結(jié)局極佳，常常7-10日就可在放射影像學(xué)檢查上觀察到骨痂形成。上肢恢復(fù)自主運(yùn)動(dòng)的情況與骨折愈合的情況一致。傷后3-4周就可通過X線攝影確認(rèn)愈合情況。應(yīng)告訴患兒父母，即使成角也將隨著嬰兒的成長(zhǎng)而重新塑形。2021年10月09日610
0
0
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 眼部損傷 — 輕微的眼損傷較常見，例如視網(wǎng)膜和結(jié)膜下出血及眼瞼水腫，可自行緩解，不會(huì)對(duì)嬰兒造成影響。視網(wǎng)膜出血可在1-5日內(nèi)緩解，結(jié)膜下出血?jiǎng)t需1-2周。 嚴(yán)重眼損傷包括：前房積血、玻璃體積血、眼眶骨折、淚小管或淚腺損傷，以及角膜后彈力層破壞(可造成散光和弱視)。0.2%的分娩可出現(xiàn)上述情況，用產(chǎn)鉗助產(chǎn)時(shí)發(fā)生率更高。對(duì)于確認(rèn)或懷疑有上述損傷的患兒，應(yīng)及時(shí)請(qǐng)眼科會(huì)診。2021年10月08日440
0
0
-
竇肇華主任醫(yī)師 北京家恩德運(yùn)醫(yī)院 遺傳咨詢科 一、概述多種?；o酶A脫氫酶缺乏癥（MADD），又稱為戊二酸血癥Ⅱ型或戊二酸尿癥Ⅱ型，是基因缺陷導(dǎo)致線粒體中電子傳遞黃素蛋白（ETF）或電子傳遞黃素蛋白脫氫酶（ETFDH）功能障礙所致的脂肪酸氧化代謝紊亂，屬于常染色體隱性遺傳病。ETFDH基因編碼電子傳遞黃素蛋白脫氫酶，是一種整合在線粒體內(nèi)膜中的單體，含有1分子FAD和4Fe-4S簇許多線粒體含黃素的脫氫酶到主要呼吸鏈的電子轉(zhuǎn)移是必需的。線粒體脂肪酸β氧化是機(jī)體重要的能量來源，ETF、ETFDH是線粒體呼吸鏈中電子傳遞的關(guān)鍵轉(zhuǎn)運(yùn)體。其中，ETF位于線粒體基質(zhì)內(nèi)，接受多種脫氫酶脫氫產(chǎn)生的電子，轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)膜的ETFDH，最后轉(zhuǎn)運(yùn)至復(fù)合體Ⅲ，產(chǎn)生ATP。ETF由2個(gè)亞基（ETFA和ETFB）組成。編碼ETFA、ETFB和ETFDH基因的突變阻礙了還原過程，氧化磷酸化受阻，導(dǎo)致脂肪酸、支鏈氨基酸、維生素B和能量代謝障礙，代謝產(chǎn)物沉積。二、臨床表現(xiàn)MADD主要分3種類型：MADDⅠ型為新生兒期起病，伴先天畸形；MADDⅡ型為新生兒期起病，不伴先天畸形；MADDⅢ型為晚發(fā)型。MADD的癥狀譜有交叉性。MADD的臨床表現(xiàn)與基因突變類型、位置和環(huán)境因素有關(guān)。Ⅰ型多為2個(gè)無義的純合突變或無義突變，或嚴(yán)重影響mRNA轉(zhuǎn)錄的突變的復(fù)合雜合子，導(dǎo)致致死性結(jié)局和先天畸形。Ⅱ型多為影響重要功能的氨基酸或剪切位點(diǎn)的突變，即使很少量的ETF/ETFDH活性殘余都足以阻止胚胎內(nèi)的先天畸形的發(fā)育。Ⅲ型多為錯(cuò)義突變，突變位置多不在酶活性中心。在更輕癥的MADD患者中，ETF/ETFDH基因型可能受環(huán)境因素（如細(xì)胞內(nèi)溫度）影響，使得剩余酶活性受到調(diào)控而升高。新生兒期起病表現(xiàn)包括代謝性酸中毒、非酮癥性低血糖、高氨血癥，其他特征包括多系統(tǒng)受累（肌張力低下、心肌病、肝腫大），常致命。排泄大量脂肪酸和氨基酸衍生的代謝產(chǎn)物、“汗腳”味體臭、昏迷、新生兒期死亡。進(jìn)展快速的肥厚性心肌病常見于新生兒期起病的類型，猝死概率非常大。先天畸形是有毒代謝物累積的后果。脂肪酸氧化代謝受阻的程度決定了子宮內(nèi)環(huán)境酸中毒程度，進(jìn)而阻礙胚胎正常發(fā)育。先天畸形包括增大的多囊腎、搖籃底足、下腹部肌缺失、尿道下裂和陰莖下彎，肌張力低下、腦皮質(zhì)發(fā)育不良和膠質(zhì)增生。其他畸形特征包括眼距過寬、耳畸形、巨顱、前囟過寬、高前額、鼻梁低平。這些特征和嚴(yán)重的肉堿棕櫚酰轉(zhuǎn)移酶Ⅱ缺乏（CPT2D）相似。晚發(fā)型MADD的發(fā)病年齡和癥狀在不同病例中差異很大，主要是吳先天畸形，但終身伴有急性間歇發(fā)作的嘔吐、脫水、低酮性低血糖、酸中毒及意識(shí)障礙的風(fēng)險(xiǎn)。年齡大者可有肝腫大或脂質(zhì)沉積性肌病。急性失代償發(fā)作可由感染、發(fā)熱、手術(shù)、低能量飲食或減肥、飲酒、妊娠等誘發(fā)。大多數(shù)患者發(fā)展為慢性肌病癥狀，包括運(yùn)動(dòng)不耐受、肌痛、肌無力、肌萎縮。有機(jī)酸尿癥常為間歇性，僅在疾病期間和處于分解代謝壓力下較為顯著。晚發(fā)型更多為維生素B2反應(yīng)型。三、輔助檢查1. 實(shí)驗(yàn)室檢查 急性發(fā)作期可有代謝性酸中毒、低酮癥性低血糖、高氨血癥。肌肉組織受累可見肌酸激酶升高。肝功能受損導(dǎo)致血漿轉(zhuǎn)氨酶升高、凝血酶原時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng)。腎小管損傷導(dǎo)致全氨基酸尿。有些ETFDH突變導(dǎo)致的輕微的、維生素B2反應(yīng)型表型，生化參數(shù)可正常。2. 影像學(xué)檢查 可見受累器官（肝、腎）腫大。頭顱MRI可見腦室旁白質(zhì)脫髓鞘型白質(zhì)腦病，或類似于多發(fā)性硬化的白質(zhì)病變。3. 血漿?；鈮A檢測(cè) 顯示短、中和長(zhǎng)鏈?；鈮A升高。4. 尿有機(jī)酸檢測(cè) 可見大量戊二酸，因此該病又稱為戊二酸血癥Ⅱ型或戊二酸尿癥Ⅱ型。與戊二酸血癥Ⅰ型（GA Ⅰ）不同的是，MADD不僅有戊二酸的大量排泄，尿有機(jī)酸檢測(cè)還可見乙基丙二酸、3-羥基異戊酸、異戊酰甘氨酸、中鏈和長(zhǎng)鏈二羧酸的濃度升高。5. 組織活檢 肝活檢顯示脂肪變性，肌活檢可見脂質(zhì)沉積性肌病，心、腎小管上皮細(xì)胞等以脂肪酸為基本能量來源的組織，都有脂質(zhì)沉積。6. 酶學(xué)檢測(cè) 可通過肝活檢或成纖維細(xì)胞脂肪酸氧化探針分析進(jìn)行酶學(xué)檢測(cè)。7. 基因檢測(cè) 對(duì)致病基因（ETFA、ETFB和ETFDH）進(jìn)行測(cè)序。ETFA位于15q23-25區(qū)域，ETFDH位于4q33區(qū)域。四、診斷與鑒別診斷MADD是一種可治療的脂肪酸氧化代謝障礙性疾病，但因其臨床表現(xiàn)的高度異質(zhì)性，給診斷造成了一定的難度。遇陰離子間隙升高型代謝性酸中毒合并乳酸酸中毒、低酮癥性低血糖、高氨血癥的病例，需疑診：異戊酸可引起“汗腳”味。診斷試驗(yàn)證實(shí)多種?；o酶A參與的短鏈、中鏈、長(zhǎng)鏈脂肪酸，支鏈氨基酸，肌氨酸代謝產(chǎn)物增多。酶學(xué)檢測(cè)并非必需。鑒別診斷1. 表現(xiàn)為代謝危象者，需依靠血串聯(lián)質(zhì)譜檢測(cè)和尿氣相色譜與其他的有機(jī)酸尿癥和尿素循環(huán)障礙鑒別。2. 異戊酰輔酶A的中間代謝產(chǎn)物升高也可見于2-甲基丁酰輔酶A脫氫酶缺乏，需注意鑒別。五、遺傳咨1. ETFDH基因關(guān)聯(lián)戊二酸血癥IIC型為常染色體隱性遺傳，建議對(duì)受檢者父母樣本進(jìn)行一代測(cè)序驗(yàn)證，進(jìn)一步明確變異來源。2.隨診臨床表型和遺傳咨詢。六、治療急性的失代償期應(yīng)限制蛋白質(zhì)和脂肪攝入，予靜脈輸注葡萄糖抑制分解代謝，促進(jìn)合成代謝，減少酸性代謝產(chǎn)物的積聚。密切監(jiān)測(cè)心臟、肝和腎功能。晚發(fā)型肌受累的患者建議終身口服維生素B2治療。綜合治療還包括避免長(zhǎng)時(shí)間饑餓，合并肉堿缺乏時(shí)補(bǔ)充左卡尼汀等。根據(jù)林偉勝資料編輯。2021年10月08日3697
0
0
-
竇肇華主任醫(yī)師 北京家恩德運(yùn)醫(yī)院 遺傳咨詢科 一、概述德朗熱綜合征，又名Cornelia de Lange 綜合征（CdLS），以荷蘭兒科醫(yī)生Cornelia de Lange的名字命名；是一種具有遺傳異質(zhì)性的多系統(tǒng)發(fā)育異常疾病。大部分為散發(fā)性罕見病，多數(shù)是由基因突變引起的。主要臨床特征包括：生長(zhǎng)發(fā)育障礙、多器官發(fā)育異常以及神經(jīng)認(rèn)知功能障礙、小頭、喂養(yǎng)困難、畸形等。臨床診斷的標(biāo)準(zhǔn)基于外貌、弓形眉、連體眉、短鼻、鼻孔前傾、長(zhǎng)人中、上唇薄、嘴角上翹、顎/頜小、體重和身高低于同齡孩子，此外德朗熱綜合征還呈現(xiàn)為上肢畸形、先天性心臟病、胃腸道畸形、橫膈膜疝氣等?；疾÷试?/10000-30000新生兒中。二、診斷當(dāng)出現(xiàn)以下癥狀和體征時(shí)，應(yīng)考慮本病的診斷。（一）顱面外觀（> 95％）1.經(jīng)典的CdLS 微小頭畸形，一字眉和高弓眉（占98％），長(zhǎng)而濃密的睫毛，具有增厚螺旋的低位后旋耳或多毛耳，短鼻子，鼻孔前傾，長(zhǎng)人中，唇薄下翹，高弓形腭裂（30％），小頜畸形（80％），下頜骨刺（42％的病例）和短頸。2.溫和的CdLS 較溫和的表型，保留了許多特征的面部特征，SMC3或RAD21雜合致病變異或HDAC8或SMC1A半合子致病變異更典型。溫和的表型在臨床上不如經(jīng)典或嚴(yán)重形式的CdLS，可能代表大多數(shù)患有CdLS的人。（二）宮內(nèi)及出生后生長(zhǎng)遲滯（> 95％）生長(zhǎng)異常開始于胎兒在子宮內(nèi)的生長(zhǎng)，導(dǎo)致整個(gè)生命中的身高和體重低于正常值，其次是胃食管反流和其他喂養(yǎng)問題。（三）智力障礙（> 95％） 1.經(jīng)典的CdLS 重度至極度的精神發(fā)育遲緩。2.溫和的CdLS 受影響較小的個(gè)體，有較高的機(jī)能和智商，CdLS的總體IQ范圍從低于30到102，平均IQ為53。（四）肢體異常（> 95％）1.經(jīng)典的CdL 上肢缺陷從前臂完全缺失到各種形式的少指（30％）。有些人沒有肢體缺陷，但有四肢短小，拇指異常，第五指彎曲。橈尺骨融合癥很常見，可能導(dǎo)致肘關(guān)節(jié)屈曲攣縮。小腳并指畸形（80%以上情況）。2.溫和的CdLS 第一掌骨短，導(dǎo)致拇指近端放置的影像學(xué)發(fā)現(xiàn)。（五）多毛癥（>80%）厚厚的頭皮毛發(fā)延伸到顳部區(qū)域，有時(shí)涉及面部，耳朵，背部和手臂。三、遺傳學(xué)病因CdLS與影響染色質(zhì)調(diào)節(jié)參與的基因的分子異常有關(guān)，最常見的是涉及黏結(jié)蛋白復(fù)合物的基因異常。 CdLS是影響cohesin復(fù)合物亞基或調(diào)節(jié)因子的遺傳變異引起的。Cohesin是染色體生物學(xué)的重要調(diào)節(jié)因子，包括染色體分離、基因組穩(wěn)定性維持、基因表達(dá)調(diào)控、染色質(zhì)結(jié)構(gòu)和基因組。目前尚未完全了解CdLS的確切病理機(jī)制，但cohesin作為基因表達(dá)調(diào)節(jié)因子的直接作用，對(duì)cohesin功能至關(guān)重要。對(duì)經(jīng)典、非經(jīng)典和重疊表型個(gè)體的群組做篩選，發(fā)現(xiàn)該病有65%的患者由NIPBL、SMClA和SMC3這3個(gè)基因突變所導(dǎo)致,其中NIPBL基因突變占50%-60%。CdLS的變異基因還有RAD21、BRD4、HDAC8和ANKRD11。大多數(shù)是新發(fā)突變，發(fā)生在沒有家族史的人中?；蛐?表型相關(guān)性具有典型CdLS表現(xiàn)的個(gè)體，可能有NIPBL的致病性變異。喪失功能的基因變異，導(dǎo)致比錯(cuò)義變異更嚴(yán)重的臨床特征。除單核苷酸變異外，3％的病例中有微缺失或基因內(nèi)外顯子缺失。大多有經(jīng)典CdLS的個(gè)體，攜帶NIBPL嵌合變異。有SMC1A或SMC3致病變異的個(gè)體，通常有非典型的表型，少見有結(jié)構(gòu)異常和嚴(yán)重生長(zhǎng)遲緩；有嚴(yán)重的智力障礙，從中度到嚴(yán)重不等。具有SMC1A或SMC3致病變體的個(gè)體的面部特征包括眉毛略平且較寬，鼻梁較寬且較長(zhǎng)，更圓的臉。SMC3致病變異個(gè)體中也可觀察到心臟畸形(約56%)，在SMC1A致病變異個(gè)體中較少見。SMC1A是一種未被滅活的X連鎖基因，女性個(gè)體受影響的程度低于男性個(gè)體。RAD21雜合致病變異的個(gè)體通常沒有主要的結(jié)構(gòu)差異，有輕微的認(rèn)知障礙。表現(xiàn)出生長(zhǎng)遲緩，輕微的骨骼異常和與CdLS重疊的面部特征。HDAC8變異表型的變化非常寬，通常是非經(jīng)典的，有些人符合經(jīng)典CdLS的標(biāo)準(zhǔn)。獨(dú)特的特征有大前囟門、眼間隔寬和快樂人格。女性攜帶者可能受到影響或完全健康，取決于哪個(gè)X染色體失活。有致病性HDAC8雜合變異的大多數(shù)女性，大部分野生型等位基因X-失活明顯。四、鑒別診斷CdLS可能與其他綜合征有重疊的臨床特征，在非典型病例的鑒別診斷中應(yīng)予以考慮。1.Coffin-Siris綜合癥 與CdLS相同的特征是發(fā)育遲緩，多毛癥和遠(yuǎn)端肢體畸形。然而，肢體畸形不同，Coffin-Siris綜合征表現(xiàn)為第五指甲或腳趾甲發(fā)育不全或缺失，以及第五遠(yuǎn)端指骨發(fā)育不全或缺失。2.Fryns綜合征 與CdLS相同的特征包括多毛癥，狹窄的瞼裂，扁平鼻橋，鼻子上翹，小頜畸形，腭裂和膈疝，遠(yuǎn)端肢體畸形以及心臟，腎臟和生殖器畸形。然而，F(xiàn)ryns綜合征患者上唇短，大口畸形，產(chǎn)前羊水過多，出生體重正常。3.部分重復(fù) 3q 與CdLS共同特征包括發(fā)育遲緩，低前發(fā)際，突出的睫毛，凹陷的鼻梁，鼻孔前傾，長(zhǎng)人中（保留中央管），小頜畸形和生殖器發(fā)育不全。然而，部分重復(fù)3q的個(gè)體通常具有正常的出生體重，眉毛濃密，眼球過度亢進(jìn)，向上傾斜的瞼裂，內(nèi)褶皺褶，鼻子寬闊，嘴唇正常。4.胎兒酒精綜合征(FAS) 與CdLS相關(guān)的特征包括胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩，成長(zhǎng)遲緩，發(fā)育異常，小頭畸形，面部多毛癥，短眼瞼裂，短上翻鼻，發(fā)育不全的人中，薄上唇和心臟缺陷。然而，短指畸形在胎兒酒精綜合征中并不常見，言語(yǔ)功能受到的影響也小于CdLS。懷孕期間飲酒的歷史可用于區(qū)分FAS和CdLS。5.KBG綜合征 與CdLS相同的特征包括身材矮小，小頭畸形，前后發(fā)際線低，眉毛寬闊，鼻孔前傾，長(zhǎng)人中和牙齒異常。然而，在CdLS中不存在巨齒癥，并且患有KBG綜合征的患者通常出生體重在正常范圍內(nèi)，而出生身長(zhǎng)低于3百分位數(shù)。認(rèn)知障礙也比經(jīng)典的CdLS輕微得多。五、遺傳咨詢1.患者致病基因半合子，SMC1A基因關(guān)聯(lián)疾病德朗熱綜合征2型，X染色體顯性遺傳。SMC1A基因突變患者的CdLS臨床表型較輕，一般具有輕微的CdLS面容、不同嚴(yán)重程度的智力障礙，無典型CdLS的結(jié)構(gòu)性異常（如四肢缺陷等）。2.患者將來生育下一代，將遺傳給所有女兒，不會(huì)傳給兒子。3.患者母親攜帶SMC1A基因雜合變異，再生育時(shí)將變異遺傳給下一代的概率為50%；遺傳到該變異的男性子代通常有相關(guān)疾病表現(xiàn)，而遺傳到該變異的女性子代為攜帶者，通常癥狀較輕或無癥狀。4.根據(jù)患者的家族史，建議對(duì)有相關(guān)疾病表現(xiàn)的受檢者舅舅、表舅及有攜帶者風(fēng)險(xiǎn)的女性家族成員進(jìn)行上述變異檢測(cè)，以評(píng)估疾病風(fēng)險(xiǎn)。 根據(jù)基信源科資料編輯。2021年10月08日41859
0
0
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 新生寶寶眼球出現(xiàn)“游移”，是很常見的正?，F(xiàn)象。 主要因?yàn)檠奂“l(fā)育在發(fā)育中，偶爾或累的時(shí)候出現(xiàn)暫時(shí)的對(duì)眼。 隨著時(shí)間推移，寶寶出生后幾周，學(xué)會(huì)如何控制雙眼的運(yùn)動(dòng)時(shí)，對(duì)眼在幾個(gè)月內(nèi)就會(huì)消失。 如果暫時(shí)性的“游移”持續(xù)，或兩側(cè)眼球不往同一個(gè)方向移動(dòng)，這時(shí)則需就醫(yī)診斷。 另一方面，嬰兒的鼻梁都比較寬，鼻梁附近的內(nèi)眼角皮膚會(huì)遮住一部分眼白，使寶寶的眼睛看著像對(duì)眼一樣。但隨著寶寶成長(zhǎng)，鼻梁逐漸變高，眼白逐漸露出，看起來就不會(huì)像對(duì)眼了。2021年10月05日387
0
0
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 新生兒高血壓臨界值： 足月兒：收縮壓 > 90 mmHg, 舒張壓 > 60 mmHg； 早產(chǎn)兒：收縮壓 > 80mm Hg, 舒張壓 > 50 mmHg； ② 新生兒低血壓： 為血壓低于同年齡正常值的 2 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差。 足月兒如出現(xiàn)：收縮壓< 50mmHg, 舒張壓 < 30mmHg, 平均動(dòng)脈壓 < 40mmHg，脈壓差在 25~30 mmHg，就需要考慮低血壓。 早產(chǎn)兒則需要注意測(cè)量時(shí)的日齡和胎齡。 一般來說，胎齡＜ 30 周，生后 < 3 天的早產(chǎn)兒，平均動(dòng)脈壓低于胎齡時(shí)即為低血壓。 生后 > 3 天，即使是 24～26 周的早產(chǎn)兒， 平均動(dòng)脈壓低于 < 30mmHg 也需要考慮低血壓。2021年09月25日945
0
0
-
付朝杰副主任醫(yī)師 棗莊市婦幼保健院 新生兒科 新生兒一過性血糖濃度低是正常的，因?yàn)槠咸烟堑膩碓丛诜置浜蟀l(fā)生了變化，從來自母體的持續(xù)供應(yīng)變?yōu)閬碜阅溉?配方奶喂養(yǎng)的間歇性供應(yīng)。隨著經(jīng)胎盤持續(xù)供應(yīng)葡萄糖的過程停止，健康足月新生兒的血漿葡萄糖濃度在出生后2小時(shí)內(nèi)降低，達(dá)到最低值、但通常不低于40mg/dL(2.2mmol/L)。葡萄糖濃度在出生后18小時(shí)內(nèi)升高，并在出生后48小時(shí)內(nèi)穩(wěn)定在45-80mg/dL(2.5-4.4mmol/L)。然后平均葡萄糖濃度會(huì)更緩慢地升高，到第4日已經(jīng)接近較大年齡兒童和成人的水平。但各嬰兒之間的血糖水平也有很大差異。一項(xiàng)前瞻性研究將血糖濃度低定義為2021年09月23日597
0
1
新生兒疾病相關(guān)科普號(hào)
孫娜
孫娜 副主任醫(yī)師
上海市光華中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院
耳鼻咽喉科
1470粉絲7.3萬(wàn)閱讀
張米橋醫(yī)生的科普號(hào)
張米橋 副主任醫(yī)師
湖南省直中醫(yī)醫(yī)院
兒童醫(yī)學(xué)中心
712粉絲19.4萬(wàn)閱讀
沈明醫(yī)生的科普號(hào)
沈明 主任醫(yī)師
中日友好醫(yī)院
兒科
837粉絲3萬(wàn)閱讀