腫瘤內(nèi)科

看懂病理報告】腫瘤病理結(jié)果免疫組化指標意義（全面） 肺癌康復圈 34BE12: 角收白抗體，陽性提示良性病變。前列腺抗基底細胞特異抗體(34BE12)是一種高分子量細胞角蛋白抗體,它標記前列腺基底細胞陽性率高,而惡性分泌上皮細胞陰性,前列腺基底細胞存在與否是判斷癌與非癌的一個重要標志, 34BE12明確陽性者都應診斷良性,侵潤性前列腺癌34BE12陰性. P63:抑癌基因，陽性提示良性病變。是一種新近認識的基底細胞標記物,與P53具有同源性,染基底細胞比34BE12更敏感,因P53在良性增生、萎縮、腺病和不典型增生中可有假陰性,而P63幾乎均呈陽性,在疑難的前列腺病變中應用P63或P63加34BE12的混合試劑檢測對診斷更有幫助。 P504S一前列腺癌的新標記,即使在小的針刺活檢中癌的P504S陽性率仍為95%,而良性腺體(萎縮、腺病、硬化性腺病和基底細胞增生)均陰性,與34BE12及P63染色結(jié)果正相反,三者聯(lián)合應用對比明顯,對前列腺良惡性病變的診斷很有幫助。 CKH 高分子角蛋白，主要標記鱗狀細胞腫瘤 CKL 低分之角蛋白，主要標記單層上皮、腺上皮 EMA 上皮膜抗原，糖蛋白，廣泛分布各種上皮及其腫瘤 Vim(Vimentin) 波形蛋白，間葉組織標志 P504 甲?；o酶A消旋酶檢測診斷前列腺癌的敏感性為97％，特異性為100％。 AMACR的優(yōu)點在于它是癌癥特異性，只存在于癌癥組織。Rubin稱，AMACR亦可用作其他癌癥的診斷標志物。對各種癌癥細胞進行檢查后發(fā)現(xiàn)，結(jié)腸直腸癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都過度表達AMACR，以結(jié)腸直腸癌和前列腺癌表達最高。 CD117 胃腸間質(zhì)瘤 CD10 作為共同急性淋巴母細胞型白血病抗原，主要表達于未成熟淋巴細胞，在Burkitt淋巴癌，慢性髓性白血病等造血系統(tǒng)疾病的診斷中具有應用價值。近幾年來發(fā)現(xiàn)該抗原在造血系統(tǒng)外的某些腫瘤中有表達，如子宮內(nèi)膜間質(zhì)肉瘤、惡性黑色素瘤等?？贵w在對腎細胞癌進行診斷和鑒別時有一定的參考價值。 SMA 平滑肌肌動蛋白，標記平滑肌 CD56 為神經(jīng)細胞黏附分子，主要分布于大多數(shù)神經(jīng)外胚層來源細胞，常用于星型細胞瘤、神經(jīng)母細胞瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤診斷，也是NK細胞瘤的重要標志，也標記小細胞肺癌 Des(Desmin),結(jié)蛋白，廣泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌細胞和肌上皮細胞，高分化高表達、低分化低表達。 MSA 肌特異性肌動蛋白，廣泛分布于幾乎所有肌型細胞中 CD68 存在于骨髓和各神經(jīng)組織的巨噬細胞用于粒細胞白血病、各種單核細胞來源腫瘤、包括惡性纖維組織細胞瘤診斷（首選）。 CD34 表達于早期淋巴造血干細胞、祖細胞、內(nèi)皮細胞、胚胎纖維母細胞和某些神經(jīng)組織細胞，多用于標記血管內(nèi)皮細胞，血管源性腫瘤的診斷，GIST 80-90%.CD31也標記血管內(nèi)皮。 NESTIN,神經(jīng)干細胞中極為豐富 Ost 成骨素，為骨化細胞分泌。 AAT 抗胰蛋白酶纖維組織細胞來源腫瘤 ACT抗糜蛋白酶 GFAP 膠質(zhì)纖維酸性蛋白 神經(jīng)組織標志，多用于星形膠質(zhì)瘤診斷 Tg 甲狀腺球蛋白，甲狀腺癌TG陽性。 CT 降鈣素甲狀腺髓樣癌陽性。 PH 甲狀旁腺素甲狀旁腺腫瘤陽性 TTF-I 甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子-1 :TTF-1表達于甲狀腺腺上皮和肺的上皮細胞中。在肺腫瘤研究中發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)肺的小細胞癌、原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性肺腺癌、少部分大細胞未分化肺癌、大多數(shù)非典型神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤免疫組化結(jié)果顯示TTF-1陽性，而肺鱗癌及絕大多數(shù)典型類癌TTF-1陰性。在甲狀腺乳頭狀腺癌中TTF-1亦陽性，而TTF在其它組織表達陰性。據(jù)此認為TTF-1可用來鑒別肺腺癌與鱗癌，并有助于與肺轉(zhuǎn)移性腺癌的鑒別。 TTF-1在甲狀腺及其腫瘤中的表達:TTF-1主要表達在甲狀腺濾泡細胞中和甲狀旁腺的主細胞中， TTF-1為甲狀腺分化和甲狀腺球蛋白分泌調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)物質(zhì)，可促進甲狀腺過氧化物酶、碘/鈉的轉(zhuǎn)運，TTF-1與血清TSH的活性有關(guān)，活性的TSH-R 可增強TTF-1的表達。TTF-1在良惡性甲狀腺組織中表達不同，正常甲狀腺和良性腺瘤表達多，甲狀腺乳頭狀癌與濾泡癌中表達少，未分化癌中不表達，TTF-1在惡性甲狀腺病變中的表達強度隨年齡增加而增強，而且病變存瘤期長，復發(fā)機率高。 TTF-1在肺癌中的表達:75%的肺非小細胞癌（NSCLCs)陽性表達，腺癌(ACs)明顯高于鱗癌(SCC)，90%以上的原發(fā)性小細胞肺癌(SCLC)表達陽性,TTF-1在非小細胞肺癌（NSCLCs)陽性表達強度與病人的預后成呈負相關(guān)，可作為一項獨立的預后指標，肺的典型性類癌(TCS)均為陰性，表明小細胞肺癌和非小細胞肺癌可能有一個不同于TCS的共同起源的理論。 P-Gp 多藥耐藥基因蛋白（P-Gp）--藥泵作用--胞膜/胞漿--陽性率越高，對下列藥物耐藥性越強：阿霉素、柔紅霉素、表阿霉素、米托蒽醌、長春花堿、長春新堿、紫彬醇、泰素帝。 谷光甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST π）--解毒作用--胞漿--陽性率越高，對下列藥物耐藥性越強：阿霉素、順鉑、氮芥、環(huán)磷酰胺、瘤可寧。 拓撲異構(gòu)酶Ⅱ（TOPOⅡ）--靶點作用--胞核--陽性率越高，對下列藥物越有效：蒽環(huán)類抗生素和鬼臼毒素類，如VP16、替尼泊苷、玫瑰樹堿、新霉素、柔紅霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。陽性率高者對VP16尤其有效。 雌激素受體（ER）--性激素作用--胞核--陽性率越高，腫瘤對內(nèi)分泌治療越有效，預后越好。 孕激素受體(PR) --性激素作用--胞核--陽性率越高，腫瘤對內(nèi)分泌治療越有效，預后越好。 C-erbB-2--癌基因產(chǎn)物--胞漿--陽性率越高，腫瘤惡性程度越高。ER、PE陽性而C-erbB-2也陽性者，用三苯氧胺治療效果不好。 Ki-67--細胞增殖標志--胞核--陽性率越高，腫瘤增殖越快，惡性程度越高。Ki-67為細胞增值的一種標記，在細胞周期G1、S、G2、M期均有表達，G0期缺如，其和許多腫瘤分化程度、浸潤、轉(zhuǎn)移、預后密切相關(guān)。 EMA在1977年由Ceriani等從乳球蛋白中提取，其分子量51~1000KD，存在于上皮細胞中，研究表明EMA在乳腺癌、胰腺癌、肺鱗癌、肺腺癌、惡性間皮瘤等上皮源性腫瘤中表達. CK起源于上皮細胞，是上皮細胞和上皮來源的惡性腫瘤中間絲的組成成分，幾乎占細胞總蛋白的85%，EMA和CK都是上皮組織通用的標記物，可作為上皮源性腫瘤的診斷及鑒別診斷的依據(jù)之一及應用于檢測上皮源性腫瘤的淋巴結(jié)微轉(zhuǎn)移. MASSON染色：膠原纖維呈藍色，肌纖維、胞質(zhì)、紅細胞呈紅色，胞核呈藍褐色 p16 ：陽性提示惡性?；蚨ㄎ挥谌祟惾旧w 9p21，通過與細胞周期蛋白D 競爭性結(jié)合 CDK4/6，阻止細胞從 G1期至 S 期，從而對有絲分裂進行負反饋調(diào)節(jié)。 p16 蛋白在正常、炎癥性宮頸組織上皮中均為陰性表達，而在 CIN 和宮頸 SCC 病變中具有極高的陽性表達；在 CIN 病變中伴隨病變級別升高，其表達強度亦相應升高。借助 p16 的陽性表達結(jié)果，有助于診斷 CIN 病變以及對 CIN病變進行客觀分級。 Ki-67為細胞增值的一種標記，在細胞周期G1、S、G2、M期均有表達，G0期缺如，其和許多腫瘤分化程度、浸潤、轉(zhuǎn)移、預后密切相關(guān)。 PCNA(增埴細胞核抗原) CEA:多數(shù)腺癌表達 Rb (retinoblastoma視網(wǎng)膜母細胞瘤) 基因是腫瘤抑制基因，調(diào)節(jié)細胞周期。 P53在免疫組化中均為突變型，陽性率越高，預后約差。野生型半衰期很短 Nm23是轉(zhuǎn)移抑制基因，其陽性表達和腫瘤轉(zhuǎn)移呈負相關(guān)。 E-Ca，E鈣粘附蛋白，介導細胞間粘連作用的跨膜糖蛋白，其功能喪失引起細胞之間連接的破壞，主要用于腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移方面的研究。 PS2（雌激素調(diào)節(jié)蛋白），其表達和ER表達有關(guān)，可作為內(nèi)分泌治療和預后判斷的指標之一。 CK18，低分子量角蛋白，主要標記各種單層上皮包括腺上皮，而復層鱗狀上皮常陰性，主要用于腺癌診斷。 CK19，分布于單層上皮和間皮，常用于腺癌診斷，肝細胞不表達，而膽管為陽性反應 Hep par 1,肝細胞抗原，正常肝細胞和高分化肝細胞癌陽性，低分化肝細胞癌多弱陽性或陰性。 CK20，用于胃腸道腺癌、卵巢黏液性腫瘤、皮膚Merkel細胞癌診斷。鱗癌、乳腺癌、肺癌、子宮內(nèi)膜和卵巢非黏液性腫瘤常陰性。 CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常陽性，結(jié)腸、前列腺、胃腸道上皮陰性。 Villin 絨毛蛋白，正常組織中，villin通常只表達于有刷狀緣的細胞上，如胃腸道上皮細胞、胰腺和膽管上皮細胞以及腎實質(zhì)的上皮細胞中（特別是近曲小管）。Villin在胃腸道癌、胰腺癌、膽囊癌和膽管癌組織中有很高的表達率，具有明顯腺樣結(jié)構(gòu)的腫瘤上沒有villin表達，則這個腫瘤為胃腸道、胰腺、膽囊或膽管來源的可能性極低。 乳腺癌也經(jīng)常成為女性患者未知原發(fā)部位轉(zhuǎn)移癌要鑒別排除的一種疾病。因為在轉(zhuǎn)移癌組織上觀察到明顯的villin免疫組化陽性染色，則這個腫瘤就極不可能為乳腺來源。其他villin免疫組化染色通常為陰性表達的腫瘤還有：如卵巢漿液性癌、尿道移行細胞癌和前列腺癌。間皮瘤也經(jīng)常為villin陰性表達，因此在一些情況下Villin還可以作為鑒別間皮瘤和腺癌使用抗體的一種。 但是也有一些非胃腸道來源的腫瘤可表達villin，如子宮內(nèi)膜樣腺癌、卵巢粘液性癌、腎細胞癌和小部分肺癌。也有一些專家報道Villin在部分宮頸內(nèi)膜腺癌病例中表達。 肝癌的診斷 : Villin免疫組化染色可以顯示出毛細膽管結(jié)構(gòu)，因此它也可能在表達部分肝癌的管狀結(jié)構(gòu)上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一種試劑，而且CD10 (CALLA)在表達肝癌的該結(jié)構(gòu)上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表達，相互之間并沒有任何的沖突，因此如果懷疑肝癌的可能性，建議將這三種抗體共同使用以協(xié)助疑難病例的診斷。 Villin在神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤上的應用 : Villin在神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的研究上也很有幫助。眾所周知，類癌和胰腺的胰島細胞腫瘤具有相相似的形態(tài)學特征，僅在形態(tài)學上區(qū)分這兩種腫瘤幾乎是不可能的。Villin在這種情況下特別有用，因為據(jù)文獻報道在85%的胃腸道類癌病例中有villin的表達，但在胰島細胞腫瘤上未見陽性表達報道。Villin在類癌上的表達通常為胞膜陽性。另外，有一些證據(jù)表明villin在胃和下消化道的小細胞癌上的表達率比在其他部位的小細胞癌上要高。如：肺、食道、膀胱或前列腺等。據(jù)文獻報道，大約有40%的肺類癌病例villin陽性，在其他一些神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤上，如甲狀腺髓樣癌和少數(shù)的美克爾細胞瘤上也有villin的表達。 MRP1多藥耐藥相關(guān)蛋白1，影響化療敏感性，和預后相關(guān)。 MDR 多藥耐藥基因 TS胸苷合成酶，是5-FU重要作用靶點，如果其高表達，陽性反映++以上，提示腫瘤細胞對5FU耐藥。 Syn 突觸素神經(jīng)組織標志 : S-100 神經(jīng)組織標志，存在于神經(jīng)組織，垂體、頸動脈體，腎上腺髓質(zhì)、唾液腺、少數(shù)間葉組織，常用于神經(jīng)鞘瘤、惡黑、脂肪肉瘤、軟骨腫瘤診斷。 NSE 主要用于神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤診斷 Chr,嗜鉻素，腎上腺髓質(zhì)含量很高，鑒別腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)，用于神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤診斷。 CKH 高分子角蛋白，主要標記鱗狀細胞腫瘤 CKL 低分之角蛋白，主要標記單層上皮、腺上皮

噬血細胞綜合癥不是遺傳性疾病這種疾病是一種與急性病毒感染有關(guān)的良性噬血組織細胞增生是血液內(nèi)科一種少見的疾病病因可能是感染藥物或腫瘤引起的 噬血細胞綜合癥多發(fā)于兒童其特點為單核-巨噬細胞增生活躍并有明顯的吞噬紅細胞現(xiàn)象患者多有明顯高熱肝脾和淋巴結(jié)腫大患者有貧血現(xiàn)象白細胞明顯減少分類可見淋巴細胞明顯增高易見異淋血小板常減低簡單來說就是由于感染病毒或是因為用藥不當以及體內(nèi)有腫瘤(對于小孩來說腫瘤幾率低)等很可能是由于感冒或者是小型傷口感染嬰幼兒感染后由于自身抵抗能力弱調(diào)節(jié)不當致使 單核-巨噬細胞增生(一種機體重要的免疫細胞清除病毒 腫瘤細胞等)而且對自身血細胞發(fā)生攻擊并消除使得嬰兒貧血導致死亡較大的有血液?？频尼t(yī)院均可以治療但是目前無哪一家醫(yī)院能保證百分之百治愈該病治療費用較高噬血細胞綜合癥的分類 一類為為原發(fā)性或家族性遺傳性占主要因素二類為繼發(fā)性后者可由感染及腫瘤所致原發(fā)性HPS或稱家族性HPS為常染色體隱性遺傳病其發(fā)病和病情加劇常與感染有關(guān)；繼發(fā)性HPS分為感染相關(guān)性HPS（infection-associatedhemophagocytic syndromeIAHS）此型多與病毒感染有關(guān)由病毒引起者稱病毒相關(guān)性HPS（virus-associated hemophagocyticsyndromeVAHS）；由腫瘤引起者稱腫瘤相關(guān)性HPS（malignancy-associated hemophagnocytic syndromeMAHS）噬血細胞綜合癥的癥狀 家族性噬血細胞綜合征 發(fā)病年齡一般早期發(fā)?。グl(fā)生于歲以內(nèi)甚至可在生前發(fā)病出生時即有臨床表現(xiàn)多數(shù)在嬰幼兒期發(fā)病但也有遲至歲發(fā)病者成年發(fā)病亦不能排除家族性HPS在同一家族中其發(fā)病年齡相似癥狀體征癥狀多樣早期多為發(fā)熱肝脾腫大有的有皮疹淋巴結(jié)腫大和神經(jīng)癥狀發(fā)熱持續(xù)亦可自行退熱；肝脾腫大明顯且呈進行性；皮疹無特征性常為一過性往往出皮疹時伴高熱；約有一半病人有淋巴結(jié)腫大有的有巨大淋巴結(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀一般在病程晚期出現(xiàn)但也可發(fā)生在早期表現(xiàn)為興奮性增高前囟飽脹頸強直肌張力增強或降低抽搐等亦可有第VI或第VII對顱神經(jīng)麻痹共濟失調(diào)偏癱或全癱失明意識障礙顱內(nèi)壓增高等肺部的癥狀多為肺部淋巴細胞及巨噬細胞浸潤所致但難與感染鑒別 繼發(fā)性噬血細胞綜合征 感染相關(guān)性噬血細胞綜合征（IAHS） 嚴重感染引起的強烈免疫反應淋巴組織細胞增生伴吞噬血細胞現(xiàn)象本病常發(fā)生于免疫缺陷者由病毒感染所致者稱病毒相關(guān)性HPS（VAH）但其它微生物感染如細菌真菌立克次體原蟲等感染也可引起HPS其臨床表現(xiàn)除有HPS的共同表現(xiàn)（如前所述）外還有感染的證據(jù)骨髓檢查有淋巴組織細胞增生并有吞噬紅細胞血小板和有核細胞現(xiàn)象 腫瘤相關(guān)性噬血細胞綜合征 本病分為兩大類：一類是急性淋巴細胞白血?。绷埽┫嚓P(guān)的HPS急淋在治療前或治療中可能合并有感染或沒有感染伴發(fā)的HPS除急淋外縱隔的精原細胞瘤（mediactinal germ cell tumor）也常發(fā)生繼發(fā)性HPS第二類是淋巴瘤相關(guān)的HPS（lymphoma-associated hemophagocyticsyndromeLAllS）淋巴瘤常為亞臨床型沒有淋巴瘤的表現(xiàn)故往往誤診為感染相關(guān)性HPS特別容易誤診為EB 病毒相關(guān)性淋巴瘤噬血細胞綜合癥的治療 原發(fā)性HPS或病因不明未檢出明顯潛在疾患者除加強支持治療和并發(fā)癥的治療外目前尚無特效治療根本性治療是同種異體造血干細胞移植繼發(fā)性HPS應作病因探索治療應以基礎(chǔ)病與HPS并重 家族性噬血細胞綜合征 a化學療法：常用的化療藥物有細胞毒性藥物如長青花堿或長春新堿與腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)用亦可應用反復的血漿置換或VP或VM與腎上腺皮質(zhì)激素合用有的應用VP腎上腺皮質(zhì)激素鞘內(nèi)注射氨甲煤呤（MTX）及頭顱照射治療取得良好效果有的主張在緩解時應用上述藥物小劑量維持治療 b免疫治療：有人用環(huán)胞菌素A治療家族性HPS取得滿意效果同樣用抗胸腺細胞球蛋白（ATG）亦可誘導緩解 c造血干細胞移植：盡管上述化療可使病情緩解有的可緩解年但仍不能根治家族性HPSFisher等（）首先報告用骨髓移植治愈家族性HSP患者在年上海舉行的國際小兒血液腫瘤學術(shù)研討會上日本學者Imashukn報告例由 EBV所致的 HPS應用造血干細胞移植隨后用環(huán)胞菌素A加VP大大改善了本病的預后 d．治療方案：國際組織細胞協(xié)會年提出一個治療家族性HPS的方案（HLH）:地塞米松每日mg/m與 VP每周mg/m連用周第周起減量第周起VP每周用藥次并加用環(huán)胞菌素A每日~mg/kg口服共用年有神經(jīng)癥狀者前周每周鞘內(nèi)注射MTX次如果是家族性HPS爭取做異基因造血干細胞移植如果為非家族性HPS則在周治療后根據(jù)病情停止治療 繼發(fā)性噬血細胞綜合征 繼發(fā)性HPS針對病因進行相應治療對HPS或高細胞因子血癥的治療對策為： ①類固醇療法或大劑量甲基強的松龍沖擊； ②靜脈滴注大劑量丙種球蛋白（多用于VAHS）； ③抑制T細胞活化的特異性抑制劑環(huán)孢菌素A或聯(lián)用G-CSF治療VAHS或抗胸腺細胞球蛋白； ④直接拮抗細胞因子的抗TNF抗體和IL-受體拮抗劑； ⑤為抑制或減少淋巴因子的供應源可采用化療包括CHOPCHOPE方案或緩慢靜滴長春新堿屢已報道應用依托泊甙（VP）治療原因不明的重癥HPSEBV-AHS或LAHS奏效預后分析表明對于不易與MH鑒別的HPS患者啟用化療是必需的； ⑥骨髓掃蕩性（根治性）治療和異基因骨髓移植（allo-BMT）或外周血干細胞移植治療FHL或耐化療的LAHS或EBV-AHS病例優(yōu)于常規(guī)化療和免疫抑制治療 腫瘤相關(guān)性噬血細胞綜合征治療方案決定于疾病的類型如HPS發(fā)生于治療前的免疫缺陷患者則治療主要是抗感染及抗腫瘤；如果HPS發(fā)生于化療后而腫瘤已緩解則應停止抗腫瘤治療同時抗感染加用腎上腺皮質(zhì)激素及VP；對進展迅速的MAHS則應針對細胞因子所致的損害進行治療可用前述 HLH方案

往往孩子感染幽門螺桿菌主要是大人傳給他的，例如大人嚼食喂孩子，大人用自己用過的碗等食具給孩子用，沒有分歺造成家人混吃同盤菜等。不健康的喂養(yǎng)方式遺害無窮。據(jù)樊代明院士介紹，我國每年新增胃癌患者40萬人，每年有30萬人因胃癌喪生。幽門螺桿菌是胃癌的致病因，我國約有60%的人群感染幽門螺桿菌，幽門螺桿菌傳染力很強，可通過手、不潔食物、不潔餐具等途徑傳染。幽門螺桿菌感染率在幼年時較高，與喂養(yǎng)方式不當密切相關(guān)。