消化內科

胃食管反流?。℅ERD）是指胃、十二指腸內容物反流入食管以及食管以外部位引起的疾病，它可導致食管黏膜炎癥、糜爛、潰瘍以至癌癥。其典型癥狀為反酸、反食、燒心、噯氣、腹脹等消化道癥狀，也可以出現(xiàn)咳嗽、咳痰、喉部發(fā)緊、喘息、吸入性肺炎、非心源性胸痛、反流性咽喉炎、鼻炎、中耳炎等食管外表現(xiàn)，嚴重影響患者的生活質量。需要特別指出的是：許多被長期誤診為冠脈造影陰性的“冠心病”胸痛患者及“哮喘”的患者其實就是胃食管反流病。

賁門失弛緩癥又被稱為賁門痙攣、巨食管，是由于食管胃結合部（EGJ）神經(jīng)肌肉功能障礙所致的功能性疾病，主要特征是食管缺乏蠕動，食管下括約?。↙ES）高壓以及對吞咽動作的松弛反應減弱。臨床表現(xiàn)為吞咽困難、胸骨后疼痛、食物反流以及因食物反流誤吸入氣管所致咳嗽、肺部感染等。 賁門失弛緩癥在我國尚缺乏流行病學資料，在歐美等西方國家的發(fā)病率每年約為1例/10萬人，男女患病比例相似（1︰1.15）。 賁門失弛緩癥病因迄今不明，一般認為是神經(jīng)肌肉功能障礙所致，與食管肌層內奧爾巴赫（Auerbach）神經(jīng)節(jié)細胞變性、減少或缺乏以及副交感神經(jīng)分布缺陷有關；在神經(jīng)節(jié)細胞退變的同時，常伴有淋巴細胞浸潤的炎癥表現(xiàn)，或許該病與感染、免疫等因素相關。 該病的療法主要包括藥物、內鏡和手術，旨在降低LES壓力，使食管下段松弛，從而解除功能性梗阻。 經(jīng)口內鏡下肌切開術（POEM）是一種通過隧道內鏡進行肌切開的微創(chuàng)新技術，2008年首次用于賁門失弛緩癥的治療。我國于2010年開始臨床使用POEM，經(jīng)過兩年的迅速發(fā)展，目前已成為開展該技術最多的國家。 為規(guī)范POEM操作，并為各級醫(yī)院提供一個適合我國國情的初步規(guī)范，遵照循證醫(yī)學原則，參考現(xiàn)有國內外文獻及專家經(jīng)驗，由復旦大學附屬中山醫(yī)院內鏡中心牽頭，起草了POEM治療賁門失弛緩癥專家共識意見。由于目前國內外可供參考的高質量循證醫(yī)學證據(jù)有限，還不足以形成一個規(guī)范性文件或指南。本共識意見將隨著POEM的發(fā)展和對遠期療效的隨訪而不斷更新、完善。 診斷 臨床癥狀 吞咽困難、反流、胸骨后疼痛和體重減輕是賁門失弛緩癥的主要癥狀，推薦采用賁門失弛緩癥臨床癥狀評分系統(tǒng)（Eckardt評分）對賁門失弛緩癥患者進行診斷、分級，吞咽困難是最常見（＞80%~95%）、最早出現(xiàn)的癥狀；病初時有時無，時輕時重，后期轉為持續(xù)性。 食物反流和嘔吐發(fā)生率可高達90%。嘔吐多在進食后20~30分鐘內發(fā)生，可將前一餐或隔夜食物嘔出。在并發(fā)食管炎、食管潰瘍時，反流物可含有血液?；颊呖梢蚴澄锓戳?、誤吸而引起反復發(fā)作的肺炎、氣管炎，甚至支氣管擴張、肺膿腫或呼吸衰竭。 約40%～90%的患者伴有疼痛，多位于胸骨后及中上腹。 體重減輕與吞咽困難影響食物攝取有關。病程較長患者的體重減輕、營養(yǎng)不良和維生素缺乏等表現(xiàn)明顯，極少數(shù)患者可呈惡病質表現(xiàn)。在疾病后期，極度擴張的食管壓迫胸腔內器官，可產(chǎn)生干咳、氣急、紫紺和聲音嘶啞等。 影像學檢查 上消化道鋇餐透視可見不同程度的食管擴張、食管蠕動減弱、食管末端狹窄（呈“鳥嘴”狀）、狹窄部黏膜光滑，是賁門失弛緩癥患者的典型表現(xiàn)。 亨德森等將食管擴張分為以下三級： Ⅰ級（輕度）食管直徑＜4 cm；Ⅱ級（中度）食管直徑為4~6 cm；Ⅲ級（重度）食管直徑＞6 cm，甚至彎曲呈S形（乙狀結腸型）。 實時吞鋇檢查可定量評估食管排空能力，是一種簡單、易重復的療效評價工具。 CT、磁共振成像及超聲內鏡（EUS）等可作為上消化道鋇餐透視檢查的補充，以排除炎癥、腫瘤等器質性疾病導致的假性賁門失弛緩癥。 食管動力學檢測 食管測壓仍是診斷賁門失弛緩癥的金標準，通常表現(xiàn)為食管平滑肌蠕動消失， LES松弛不全， LES壓力常顯著增高。 依據(jù)食管高分辨率測壓（HRM）結果，賁門失弛緩癥可分為三型：Ⅰ型（經(jīng)典失弛緩癥）表現(xiàn)為食管蠕動顯著減弱而食管內壓不高；Ⅱ型表現(xiàn)為食管蠕動消失及全食管壓力明顯升高；Ⅲ型表現(xiàn)為食管痙攣，可導致管腔梗阻。該分型可用于判斷手術療效：Ⅱ型患者療效最好，而Ⅲ型患者對手術治療反應最差。 胃鏡檢查 胃鏡檢查可排除器質性狹窄或腫瘤。內鏡下賁門失弛緩癥的特點包括：① 食管內殘留中到大量的積食，多呈半流質狀態(tài)覆蓋管壁，黏膜水腫增厚，失去正常食管黏膜色澤；② 食管體部擴張，有不同程度的扭曲變形；③ 管壁可呈節(jié)段性收縮環(huán)，似憩室膨出；④ 賁門狹窄程度不等，直至完全閉鎖不能通過。早期賁門失弛緩癥內鏡下可無顯著異常，有時鏡身通過賁門阻力感并不明顯。 手術指征 適應證 確診為賁門失弛緩癥并影響生活質量者均可接受POEM治療。 食管明顯擴張、甚至呈S或U形的患者，既往外科Heller術（編者注：胸腔鏡下食管下段賁門肌層切開術）和POEM治療失敗或癥狀復發(fā)者，術前曾接受過其他治療（如球囊擴張術、肉毒素注射和支架治療等）的患者，均可接受POEM治療，但手術難度可能較大。 禁忌證 對合并嚴重凝血功能障礙、嚴重器質性疾病等無法耐受手術者，以及因食管黏膜下層嚴重纖維化而無法成功建立黏膜下隧道者禁用POEM。食管下段或EGJ有明顯炎癥或巨大潰瘍者，是POEM手術的相對禁忌人群。 條件與準入 1.POEM應限于有合法資質的醫(yī)療單位開展。最基本的設備包括：帶附送水鉗道內鏡，二氧化碳灌注裝置，透明帽、切開刀、注射針、熱活檢鉗、金屬夾等，內鏡專用高頻電發(fā)生器等。所有器械應符合相關消毒滅菌要求，一次性物品應按有關規(guī)定處理，常用易損器械應有備用品。 2.POEM須由有合法資質的醫(yī)師、助手及護士協(xié)同完成，團隊中應包括有高級技術職稱的醫(yī)師，并由高年資主治醫(yī)師以上、經(jīng)正規(guī)培訓的人員主持工作。 3.POEM的主要操作者應接受過規(guī)范化專業(yè)技術培訓，具有從事內鏡切除術的經(jīng)驗，如內鏡黏膜切除術（EMR）或內鏡黏膜下剝離術（ESD）等，完成不少于30例的食管病變ESD治療，有處理手術并發(fā)癥（如出血、穿孔）的經(jīng)驗。建議初期在有經(jīng)驗醫(yī)師指導下，完成一定數(shù)量的病例后再獨立操作，并從病程短、未經(jīng)其他治療的簡單病例開始，再逐步過渡到復雜病例的治療。 術前準備 1.通過病程、癥狀評分、既往治療情況及多種術前檢查，完成患者信息登記表，明確賁門失弛緩癥的診斷及分級，評估手術難度及預期效果。有嚴重肺感染病史者術前應接受肺功能檢查。 2.術前簽署知情同意書，并告知可能的獲益和風險。 3.術前流質飲食2天。手術當天行內鏡檢查，確認食管內無內容物潴留，以為手術提供良好的視野，并預防麻醉過程中的反流、誤吸。 手術操作方法及要點 操作方法 麻醉及體位 所有患者均接受氣管插管全身麻醉，仰臥位或左側臥位，術前預防性靜脈使用抗生素?？股氐倪x擇參照衛(wèi)生部抗菌素使用原則。 食管黏膜層切開 胃鏡前端附加透明帽，確定EGJ距門齒的距離。常規(guī)于EGJ上方10 cm處行食管黏膜下注射，縱形切開黏膜層約1.5~2 cm顯露黏膜下層。 分離黏膜下層，建立“隧道” 沿食管黏膜下層自上而下分離，建立黏膜下“隧道”，直至EGJ下方2~3 cm，盡量靠近肌層進行黏膜下層分離，分離中反復進行黏膜下注射，避免損傷黏膜層。分離中鏡身退出黏膜下“隧道”進入胃腔，倒鏡觀察胃黏膜顏色改變，判斷分離止點與EGJ的距離。對于乙狀結腸型食管，可通過內鏡前端附加的透明帽展平食管壁，但較困難。 根據(jù)以下指標判斷是否到達EGJ：① 進鏡深度；② 進鏡阻力，當鏡身接近EGJ時可感到阻力增加，通過并到達胃黏膜下層時阻力突然消失；③ 賁門處黏膜下層有柵欄狀粗大的平行血管；④ 黏膜下層內血管分布——食管黏膜下層血管較少，而胃黏膜下層血管明顯增多呈蛛網(wǎng)狀。 肌切開 完全、有效、足夠長的肌切開是保證POEM操作成功的關鍵。胃鏡直視下從“隧道”入口下方2 cm處開始，自上而下、由淺入深縱形切開環(huán)形肌束至EGJ下方2 cm以上。對于創(chuàng)面出血點隨時給予電凝止血。肌切開完成后確認胃鏡通過賁門無阻力。為保證療效，肌切開長度常規(guī)為8~10 cm，至少應超過EGJ下方2 cm。對于以胸痛和食管痙攣為主要表現(xiàn)的Ⅲ型賁門失弛緩癥患者，肌切開范圍應包括所有異常收縮導致的狹窄環(huán)，具體切開長度可通過內鏡或測壓判斷；對Heller術后患者的肌切開部位常規(guī)選擇原手術區(qū)對側，以避免既往手術瘢痕粘連的影響。據(jù)復旦大學附屬中山醫(yī)院內鏡中心500余例POEM手術經(jīng)驗，連同縱行肌在內的全層肌切開，可明顯縮短手術時間，而并不增加手術相關并發(fā)癥。為保證長期療效，建議對癥狀嚴重患者行全層肌切開術，尤其是EGJ上下5 cm范圍的全層切開。 金屬夾關閉黏膜層切口 將黏膜下“隧道”內和食管胃腔內氣液體吸凈，沖洗創(chuàng)面并電凝創(chuàng)面出血點和小血管；用多枚金屬夾對縫黏膜層切口。 術中并發(fā)癥的處理 黏膜層損傷 對于手術過程中出現(xiàn)的黏膜層損傷甚至穿孔，特別是賁門部位，可在肌切開完成后，于食管腔內用金屬夾夾閉；必要時可在胃鏡監(jiān)視下放置胃腸減壓管。 術中氣腫、氣胸和氣腹 術中皮下和縱隔氣腫常無需特殊處理，一般可自行消退。對術中發(fā)生嚴重氣胸（手術過程中氣道壓力＞20 mmHg，血氧飽和度<90%< span="">，經(jīng)急診床旁胸片證實）者，予胸腔閉式引流后，?？衫^續(xù)手術。對于術中有明顯氣腹者，可用14G穿刺針于右下腹麥氏點穿刺放氣。由于體內二氧化碳較空氣彌散和吸收快，建議內鏡治療中使用二氧化碳灌注，一旦發(fā)生氣腫、氣胸或氣腹，氣體可被很快吸收。 術后處理 一般處理 術后當天禁食、補液、半臥位、心電監(jiān)測，觀察有無頸部和胸前皮下氣腫。術后靜脈使用質子泵抑制劑（PPI）3天，并使用抗生素（可選用第一、二代頭孢菌素），但用藥總時間不應超過48小時；對有氣胸、大量出血、高齡及免疫缺陷患者，可酌情延長用藥時間。 患者在術后應接受胸片、胸部CT檢查，了解有無縱隔氣腫、氣胸、氣腹和胸腔積液等。常規(guī)術后3天進流食，術后2周進半流食，術后口服PPI 4周。 并發(fā)癥處理 氣胸和氣腹 術后如有縱隔、皮下氣腫及輕度氣胸（肺壓縮體積<30%< span="">，患者呼吸平穩(wěn)、血氧飽和度>95%，通常不需要特殊處理；對于肺壓縮體積＞30%的氣胸，可用靜脈穿刺導管于鎖骨中線與第二肋間隙交界處行胸腔穿刺閉式引流；膈下有少量游離氣體、無明顯癥狀者，一般氣體可自行吸收；如腹脹明顯，可行胃腸減壓，必要時用14G穿刺針行腹腔穿刺放氣。 胸腔積液 POEM術后胸腔積液發(fā)生率約為40%。積液量少、無發(fā)熱者，一般可自行吸收，無須特殊處理；對于積液量較大、影響呼吸、高熱者，可在超聲引導下盡快置管引流。 出血 POEM術后出血發(fā)生率較低。由于食管下段肌間隙小血管及側支循環(huán)較豐富，因此手術時應隨時沖洗創(chuàng)面并予及時電凝、徹底止血。若患者在術后出現(xiàn)心率加快、血壓下降、胸痛進行性加重或嘔血、黑便，應考慮“隧道”內出血可能，此時應及時行胃鏡探查，將創(chuàng)面及黏膜下隧道內的積血清除，盡可能暴露創(chuàng)面，用熱活檢鉗電凝止血；如不能明確活動性出血點，可用三腔管食管囊壓迫止血。對術后出血者應治療性應用抗生素。 感染 主要包括黏膜下“隧道”感染、縱隔感染和肺部感染，是POEM術后可能發(fā)生的嚴重并發(fā)癥。感染原因包括術前食管清潔不充分，術中、術后黏膜下隧道內出血、積液等。因此，術前應充分清潔食管，預防性使用抗生素；氣管插管過程中防止誤吸；對術中創(chuàng)面進行嚴密止血，夾閉“隧道”入口前反復用無菌生理鹽水沖洗，確保黏膜切口夾閉嚴密。對于術后肺部炎癥、節(jié)段性肺不張者，可加強化痰，并靜脈使用抗生素。 消化道瘺 包括食管縱隔瘺和食管胸腔瘺等。保持食管黏膜完整性是預防瘺的關鍵。術中盡量減少黏膜層損傷，可采用金屬夾夾閉穿孔；確?！八淼馈比肟趭A閉嚴密。一旦出現(xiàn)瘺，可用食管覆膜支架堵塞瘺口，同時行胸腔閉式引流。 術后隨訪 隨訪旨在評估療效、今早發(fā)現(xiàn)復發(fā)并監(jiān)測遠期并發(fā)癥。 療效評估 通常于術后2~4周進行，包括主觀癥狀評估和客觀檢查。主觀癥狀評估可采用癥狀評分系統(tǒng)，術后Eckardt評分≤3分者，認為手術有效；術后6個月內Eckardt評分≥4分者，考慮手術失?。ū?）?？陀^檢查包括胃鏡檢查、食管測壓及實時吞鋇檢查等。胃鏡檢查可了解食管創(chuàng)面愈合及通過賁門口阻力情況。術后LES靜息壓≤10~15 mmHg是治療長期有效的良好預測指標。實時鋇餐透視可了解食管腔擴張和賁門口通暢度；吞鋇1分鐘后殘留鋇劑高度低于術前基礎值50%以上，也是治療長期有效的良好預測指標 復發(fā)的早期發(fā)現(xiàn) 術后6個月以上、Eckardt評分≥4分者，結合食管測壓、鋇餐透視以及胃鏡檢查結果，可診斷為術后復發(fā)。術后復發(fā)的早期發(fā)現(xiàn)有賴于定期、規(guī)范的癥狀評估。通常術后每1~2年門診或電話隨訪1次，進行Eckardt癥狀評分，也可直接通過周期性客觀檢查來監(jiān)測術后復發(fā)。對于術后復發(fā)者，可做進一步治療，包括再次POEM、內鏡下球囊擴張術、放置可回收支架等。 遠期并發(fā)癥的監(jiān)測 遠期并發(fā)癥主要為胃食管反流。患者在術后每1~2年應定期隨訪，評估有無胃灼熱、反酸等癥狀，并經(jīng)胃鏡檢查確定有無反流性食管炎，必要時可做24小時食管pH監(jiān)測，以確診胃食管反流（PPI通常有效）。對于年齡較大、病程10~15年以上、近期體重減輕明顯的患者，應警惕賁門癌的發(fā)生。

定義：非心源性胸痛(non-cardiac chest pain，NCCP)是指排除心臟因素所引起的復發(fā)性胸骨后疼痛，通常專指食管源性或推測為食管源性的胸痛。一、NCCP的病因和發(fā)病機制1．胃食管反流病與NCCP西方人群中，NCCP最常見的病因是胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD) ，約占4O％ ～60％．有關中國人群的報道結果不一，GERD約占30％～80％。存在典型反流癥狀的患者中，NCCP的患病率較高。研究報告在經(jīng)常(每周至少1次)出現(xiàn)燒心的患者中，37％NCCP，而沒有反流癥狀的人群中．只有7．9％有NCCP。新近，南美的一份研究報告得出了類似的結果。GERD與NCCP相關并不表明兩者存在必然的因果關系．患者出現(xiàn)酸反流并不經(jīng)常伴有胸痛。然而研究表明．80％以上有糜爛性食管炎或pH監(jiān)測異常的NCCP患者抗反流治療顯效(胸痛消失或明顯減輕。提示GERD很可能就是導致胸痛的原因。GERD引起胸痛的機制未完全明確．可能與酸反流刺激食管或引起食管損傷、繼發(fā)性動力異常及食管對酸高敏感等有關。2．食管動力障礙性疾病與NCCP某些食管動力障礙性疾病(esophageal motility disorder，esophageal dysmotility)，如彌漫性食管痙攣和賁門失弛緩癥可有胸痛癥狀。但NCCP患者中，食管動力障礙性疾病相對較少，而且相當一部分測壓顯示存在食管動力異常的患者同時存在GERD。有關研究研究顯示，不伴吞咽困難的NCCP患者中，30％有食管動力異常，在伴有吞咽困難的患者，這個比例提高到45％。NCCP中常見的食管動力異常有胡桃鉗食管(nutcrackeresophagus)，非特異性食管動力障礙．LES低壓或高壓，彌漫性食管痙攣和賁門失弛緩癥。食管動力障礙與NCCP的關系還有爭議，主要是因為患者接受食管測壓時，存在動力異常的同時并不經(jīng)常出現(xiàn)胸痛，即使食管動力沒有正?；?，胸痛也可能改善。3．推測為食管源性的功能性胸痛功能性胃腸病羅馬Ⅲ診斷標準中．推測為食管源性的功能性胸痛(functional chest pain of presumed esophageal origin)定義為反復發(fā)作的無法解釋的胸痛．疼痛常常位于中間且具有內臟痛的特點。診斷必須包括所有以下條件：1、非燒灼樣胸骨后疼痛或不適；2、沒有胃食管反流導致該癥狀的證據(jù)；3、沒有食管動力障礙性疾病的組織病理學依據(jù)；4、診斷之前癥狀出現(xiàn)至少6個月，近3個月滿足以上標準。推測為食管源性的功能性胸痛是NCCP的重要病因之一。排除GERD后．相當一部分NCCP可歸此類。目前的研究發(fā)現(xiàn)該病有以下病理生理學表現(xiàn)：內臟高敏感、食管動力異常及精神心理異常等。多數(shù)學者認為內臟高敏感是功能性胸痛的主要發(fā)病機制。4．內臟高敏感內臟高敏感(visceral hypersensitivity)是一種對內臟刺激感覺增強的現(xiàn)象．這種增強不依賴于刺激強度。目前認為，食管高敏感在NCCP癥狀的產(chǎn)生持續(xù)中具有重要作用。NCCP患者的內臟高敏感既可存在于外周(食管感覺傳入致敏)，又可存在于中樞(脊髓神經(jīng)元興奮性增高或大腦皮層信號處理增強)，具體機制還有待明確。食管高敏感即使在初始刺激結束和黏膜愈合后仍持續(xù)存在。已經(jīng)證實，NCCP患者的食管痛閾(pain threshold)降低。部分有GERD的NCCP病人在接受大劑量PPI治療后食管痛閾提高。對食管刺激的感覺增強也可能是由于大腦皮層對內臟感覺傳人的信號處理增強．而不僅是內臟感覺傳人通路的高敏感反應 。新近的研究發(fā)現(xiàn)。伴有食管高敏感的NCCP患者也許可以根據(jù)其感覺反應和神經(jīng)生理學特征分為不同的亞組。5．精神心理異常據(jù)估計．17％ ～43％的NCCP患者存在某種精神心理異常。胸痛也是驚恐發(fā)作(panic attack)的表現(xiàn)之一。研究報告指出，NCCP中驚恐障礙、焦慮和抑郁的患病率較高。精神心理因素和功能性胸痛有關．但它們的潛在作用復雜，精神心理疾患也許是促使患者就醫(yī)的原因。而未必是導致胸痛的直接原因。此外，食管心臟抑制反射(esophagocardiac inhibitory re—flex)，食管縱行平滑肌長時間持續(xù)收縮以及自主神經(jīng)功能紊亂等也可能是NCCP的發(fā)病機制。二、NCCP的診斷排除心臟因素和非食管疾病如肺部胸膜疾病、肌肉骨骼疾病、腹腔病變(膽石癥、膽囊炎、消化性潰瘍)等引起的胸痛之后，需要進行相關的診斷試驗來明確NCCP是由GERD還是其它食管因素引起。1．上消化道內鏡和x線檢查上消化道內鏡在NCCP診斷中的價值有限．據(jù)估計不超過25％的病人可見食管黏膜受累嘲。但內鏡檢查是排除惡性病變和消化性潰瘍，了解GERD相關NCCP病人是否存在糜爛性食管炎和Barrett食管的重要手段。食管吞鋇x線檢查敏感性較低，但它對食管裂孔疝和賁門失馳緩癥的診斷有一定優(yōu)勢。2．食管pH監(jiān)測24小時食管pH監(jiān)測可證實是否存在病理性酸反流以及了解胸痛與酸反流的關系，但目前其對GERD診斷的敏感性僅有50％～80％。近lO年來。隨著質子泵抑制劑(protonpump inhibitor，PPI)治療試驗的開展，24小時食管pH監(jiān)測在NCCP評估中的地位發(fā)生了顯著改變。目前。該項監(jiān)測推薦用于PPI經(jīng)驗性治療失敗的NCCP患者。新近有研究利用無線食管pH監(jiān)測系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)將監(jiān)測時間延長至48小時可以增加NCCP患者GERD的檢出率。3．PPI治療性試驗PPl試驗簡便易行，具有較高的敏感性和特異性，是一項很有價值的NCCP診斷試驗。在一些主要的研究中，PPl試驗診斷GERD相關NCCP的敏感性為78％～92％．特異性67％～ 86％(見表1)。新近有兩項薈萃分析評價PPI試驗 ：證明PPI治療能減輕NCCP癥狀，是識別食管異常酸反流有價值的診斷試驗。但作者也指出，多數(shù)已發(fā)表的研究樣本量都不大并且可能存在偏倚(有多個研究實際上來自同一個小組)。因此可以得出了如下結論：用PPI試驗作為NCCP患者中GERD的診斷試驗，具有能夠接受的敏感性和特異性，可作為診斷GERD相關NCCP最先使用的方法。4．食管測壓食管標準測壓、激發(fā)試驗、24小時動態(tài)測壓等曾廣泛用于NCCP的研究和臨床診斷。但近年認為，對抑酸治療無反應(PPl試驗陰性)或食管pH監(jiān)測陰性的患者才考慮食管測壓，其在NCCP中的意義可能僅局限于排除賁門失弛緩癥，而失弛緩在沒有吞咽困難等伴隨癥狀的NCCP患者中并不常見。診斷其它食管運動疾病，如胡桃鉗食管，LES高壓，彌漫性食管痙攣等不影響治療方案的選擇。因為這些患者既可試用平滑肌松弛劑也可試用疼痛調節(jié)劑，或兩者合用。5．其它食管激發(fā)試驗，如球囊擴張試驗、騰喜龍(Tensilon)試驗、滴酸試驗(Bemstein試驗)等因敏感性低且存在副作用．目前已很少應用。腔內多通道阻抗和功能性腦成像在NCCP中的應用價值還有待進一步研究。由于精神心理疾患在NCCP病人中的患病率較高。對治療反應差或者有精神心理異常表現(xiàn)的患者或許應接受?？漆t(yī)師的精神心理評估。目前多數(shù)專家認為，排除心臟和非食管疾病后．首先采用PPI試驗，若陽性應考慮為GERD相關NCCP。并且可能需要長期抑制胃酸治療。對PPI試驗無反應時需進一步行24小時食管pH監(jiān)測，如果pH監(jiān)測異常。應長期接受胃酸抑制藥物治療，且需要較大劑量。若pH監(jiān)測陰性，可進行食管測壓檢測動力障礙性疾病。三、GERD相關NCCP的治療1．一般治療改變生活方式和飲食習慣可能有助于減輕反流癥狀．但在GERD相關NCCP中的益處還缺乏評估，通常作為除藥物之外的輔助治療措施。2．抑酸藥PPI是治療GERD相關NCCP里程碑式的藥物。在一項隨機雙盲對照試驗[2Ol中，與安慰劑比較，服用奧美拉唑2O mgbid，8周后NCCP患者癥狀明顯改善。大多數(shù)GERD相關NCCP患者接受PPl治療后胸痛明顯減輕甚至消失。在NCCP的治療中，PPI宜加倍劑量，直到癥狀緩解。 常需要非心源性胸痛的主要PPI試驗服用超過2個月。有關GERD相關NCCP維持治療的研究還比較缺乏。但一般建議患者長期維持治療以減少癥狀復發(fā)。3．抗反流手術有關胃底折疊術治療GERD相關NCCP的研究不多。隨訪有胸痛和其它GERD癥狀，并接受了抗反流手術的病人發(fā)現(xiàn)，術前pH監(jiān)測中沒有胸痛出現(xiàn)的患者，術后65％癥狀改善，而術前pH監(jiān)測顯示胸痛與酸反流事件有關的患者中。術后96％癥狀改善。盡管有關研究顯示抗反流手術治療GERD相關NCCP的成功率很高，但其研究對象通常是經(jīng)過仔細選擇的。四、非GERD相關NCCP的治療1．平滑肌松弛劑NCCP患者食管動力異常的治療存在較大爭議。越來越多的證據(jù)表明，除了賁門失弛緩癥，NCCP和痙攣性食管動力疾病(spastic esophageal motility disorder)的患者對肌松劑的反應不如疼痛調節(jié)劑。沒有足夠證據(jù)顯示硝酸酯類藥物對食管動力障礙性疾病胸痛有效。鈣通道阻滯劑雖然在I臨床普遍應用，但對除賁門失弛緩癥以外的NCCP作用有限，并不能有效緩解癥狀。2．食管下括約肌注射近年一些非對照研究顯示．內鏡下向食管下括約肌(1ower esophageal sphincter,LES)注射肉毒桿菌毒素(Btulinum toxin)治療痙攣性食管動力疾病具有一定的前途。Miller等在非賁門失弛緩癥．非反流相關痙攣性食管動力異常的NCCP患者胃食管連接處注射肉毒桿菌毒素．每次100分5點環(huán)狀注射，每點20 u．治療后72％的患者胸痛減輕50％以上．平均胸痛評分較前減少79％，沒有胸痛的時間平均為7．3個月。肉毒桿菌毒素注射似乎能使存在痙攣性食管動力異常的NCCP患者獲得短期的癥狀改善．但還需要對照研究來證實。3．疼痛調節(jié)劑(pain modulator)或內臟鎮(zhèn)痛劑(visceralanalgesic)抗抑郁藥用于治療食管疾病引起的胸痛已有將近20年歷史，研究證實這類藥物能改善癥狀。推測為食管源性的功能性胸痛．其治療選擇有限，但抗抑郁藥的療效令人鼓舞。治療NCCP的疼痛調節(jié)劑包括三環(huán)類抗抑郁藥(tricyclic an—tidepressants，TCAs)、選擇性5一羥色胺(血清素)再攝取抑制劑(selective serotonin reuptake inhibitors，SSRIs)、曲唑酮(仃a—zodone)等。TCA減少內臟疼痛的機理尚未闡明，有些研究提示其作用在中樞，而另一些則提示外周作用。丙米嗪(imipramine)可提高正常人的食管痛閾．可能具有內臟鎮(zhèn)痛作用，在NCCP患者中也發(fā)現(xiàn)了類似的效果。Varia等 進行了一項隨機雙盲安慰劑對照的研究來評價SSRI舍曲林(sertraline)對NC—CP的治療。舍曲林組的患者用藥50—200 mg／d，8周，和安慰劑組相比．胸痛明顯減輕．提示SSRI具有治療NCCP的潛力。低劑量的曲唑酮(100—150 mg／d)不影響食管增幅收縮，但可以改善食管動力異常NCCP患者的癥狀。有個別研究顯示奧曲肽和茶堿可以提高NCCP患者的食管痛閾。部分NCCP患者存在不同程度的精神或心理疾患．這可能是胸痛的原因或結果，它們與NCCP的關系比較復雜。阿普唑侖(Alprazolam)和氯硝安定(Clonazepam)有助于減少驚恐發(fā)作、胸痛和焦慮積分。行為治療，如教育、控制呼吸、放松訓練和轉移疼痛注意力可能有一定效果。進一步深入研究疼痛的發(fā)病機制和尋找新的治療措施有望提高NCCP的療效。一些用于功能性胃腸病的藥物也會在NCCP的治療中嘗試。新型5一羥色胺。受體拮抗劑以及5一羥色胺。受體部分激動劑(如替加色羅)在NCCP中的作用有待進一步研究。K一阿片受體拮抗劑非多托嗪(fedo—tozine)在腸易激綜合征患者中表現(xiàn)出了外周抗感受傷害(antinociceptive)效應，可降低胃腸擴張感覺和緩解疼痛；神經(jīng)激肽(neurokinin，NK)受體拮抗劑l型和2型，能減低胃腸動力和疼痛．這些藥物有可能成為NCCP治療的新選擇。