神經(jīng)內科

治療前 91歲，男性，因頭痛，頭昏，行走不穩(wěn)1月，住院前已不能獨立行走，反應遲鈍，小便失禁，意識間歇性模糊。診斷為慢性硬膜下血腫(大量)。入院第二天行微創(chuàng)顱內血腫穿刺引流。 治療中 入院第二天行微創(chuàng)血腫穿刺術 治療后 治療后4天 術后4天血腫除，頭痛、頭昏癥狀消失，認知正常，行走正常，住院7完全康復出院。

美尼爾病(Meniere's disease)為內耳膜迷路積水，表現(xiàn)為發(fā)作性眩暈、波動性聽力減退及耳鳴?！静∫蚝筒±怼看_切的病因尚不明確，可能是由于迷路小動脈痙攣、局部缺氧、毛細血管壁通透性增加，導致內淋巴產(chǎn)生過多，或由于內琳巴囊吸收障礙，引起膜迷路積水。病理改變有蝸管、球囊積水膨大，橢圓囊及半規(guī)管的積水較輕。內淋巴壓力進一步增高，可引起前庭、基底膜或球囊壁破裂。【病理】蝸管、球囊積水膨大，橢圓囊及半規(guī)管的積水較輕。蝸管膨大致使前庭膜和前庭階膨出，嚴重者可將前庭階堵塞。前庭、基底膜、球囊壁破壞。病程較長者可有內耳感受器和基底膜的退化變性。【臨床表現(xiàn)】多數(shù)于中年發(fā)病，男性略多。典型的三聯(lián)癥狀為發(fā)作性眩暈、感音性聽力減退及耳鳴。（一)眩暈常無先兆，呈突然發(fā)作的旋轉性眩暈，感周圍物體或自身在旋轉，或為搖晃浮沉感。嚴重時伴有惡心、嘔吐、出汗、面色蒼白、心率減慢等自主神經(jīng)刺激癥狀，發(fā)作高潮時常伴有水平性或水平兼旋轉性眼震，自發(fā)性眼震的決相向患側，向病側看時眼震更為明顯。眩暈發(fā)作過后眼震隨即消失。上癥常因體位改變、頭部活動而加重。亦有發(fā)作1周數(shù)次及數(shù)年1次者，發(fā)作間歇期癥狀可完全消失。多次發(fā)作后，間歇期?？s短。眩暈發(fā)作往往隨聽力障礙的進展而逐漸減少，至完全耳聾時，迷路的功能消失，發(fā)作亦終止。也有聽力障礙不甚嚴重而發(fā)作性眩暈經(jīng)幾年自行停止者。(二)聽力減退多為一側性聽力減退。常先于眩暈而發(fā)生，但早期未被注意。每次眩暈發(fā)作均使聽力進一步減退。發(fā)作后聽力可有部分恢復，但難以恢復到原有水平，故稱之為波動性聽力減退。聽力檢查屬感音性耳聾。(三)耳鳴呈間歇性或持續(xù)性，在眩暈發(fā)作前常加重，發(fā)作過后，耳鳴逐漸減輕或消失，屢發(fā)后則可呈永久性。早期耳鳴多為低頻，久之則多屬高頻或混合型。通常累及一側，但10%～15%的患者累及雙耳。發(fā)作間歇期可能無任何癥狀，但多次發(fā)作后，患者常有感音性聽力減退及持續(xù)性耳鳴。(四)頭腦脹滿感眩暈發(fā)作期間患者多有患側頭部或耳內脹滿感，沉重，壓迫感，有時感覺耳周圍灼熱或鈍痛?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】(一)耳鏡檢查鼓膜正常，聲阻抗泌試鼓室壓圖正常，咽鼓管功能良好。(二)前庭功能檢查眩暈發(fā)作時可見眼震及平衡障礙。多次發(fā)作后，前庭功能一般減退。(三)聽力檢查一側感音性聾。骨氣導對比試驗雖為陽性，但骨導對比試驗則骨導較正常人為短。骨導偏向試驗偏向健耳。純音聽力曲線在早期低頻區(qū)下降常較高頻區(qū)為著，呈感音性聾，響度平衡試驗常屬陽性。(四)平衡試驗閉目直立試驗多倒向患側。閉目行走試驗多向患側傾斜。動靜平衡功能多有紊亂。(五)甘油試驗1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理鹽水空腹飲下，純音聽鬧可改善?！驹\斷和鑒別診斷】根據(jù)本病的臨床特點一般診斷不難。但需與下列疾病鑒別。(一)前庭神經(jīng)元炎突然發(fā)作眩暈，伴惡心、嘔吐。無耳聾、耳鳴。：自發(fā)性眼震動健側，聽力功能正常，患側前庭功能減弱或消失，常有感冒病史。(二)良性發(fā)作性位蘭性眩暈病又稱耳石病。多見于成年人，處于某一頭位時易發(fā)生眩暈，待續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒，嚴重者可伴惡心、嘔吐?；乇茉摲N頭位可以不發(fā)或少發(fā)。無聽力障礙。癥狀持續(xù)數(shù)周或數(shù)月而漸愈。部分病人可以復發(fā)。(三)怠性化膿性迷路炎多有化膿性中耳炎，為中耳乳突炎的并發(fā)癥。眩暈驟起，伴惡心嘔吐，有自發(fā)性眼震，快相向健側，并有劇烈耳鳴，1 }2日內患耳聽力完全喪失。(四)藥物中毒性眩暈多種藥物可引起第Vl}對顱神經(jīng)中毒性損害，以氨基糖苷類抗生素引起者為常見。眩暈癥狀通常于療程第4周(少數(shù)為數(shù)天)出現(xiàn)，病人常覺外境在搖晃，當行走或頭部轉動時，尤為明顯。有平衡障礙、行走不穩(wěn)。變溫試驗顯示雙側前庭功能明顯減退或消失。如伴有耳蝸神經(jīng)損害，則尚有雙側感音性耳聾。眩暈癥狀常持續(xù)數(shù)月而漸消退，前庭功能往往不能恢復。(五)頸性眩暈常系頸椎骨質肥大性改變，使椎動脈顱外段血液受阻所致，發(fā)作性眩暈與頭頸轉動有關。若固定患者頭部而使其身體向左右轉動能立即誘發(fā)眩暈者，則診斷大致可以肯定。經(jīng)顱多普勒超聲檢查、椎動脈MRA檢查可顯示血管狹窄。(六)聽神經(jīng)瘤早期單側耳鳴、耳聾，偶有頭暈，多成搖晃不穩(wěn)感，很少旋轉。聽力檢查為蝸后性損害。晚期出現(xiàn)顱壓增高癥狀，患側前庭功能減退或消失。X線攝片可見內聽道擴大或巖骨上緣破壞，CT掃描可見腫瘤圖像，不難鑒別。(七)椎-基動脈供血不足頸椎畸形或骨質增生，高血壓或動脈硬化，均可誘發(fā)腦干前庭中樞或內耳供血不足，常引起不同程度眩暈、耳鳴、耳聾等。因癥狀比較復雜，應進行心血管檢查、血流分析和頸椎CT或X線拍片檢查?！局委煛?一)急性發(fā)作期應臥床休息，飲食以半流質為宜。伴有明顯惡心嘔吐者，應維持營養(yǎng)和水、電解質平衡。對于發(fā)作時間較長，癥狀較重的患者，給予適當?shù)乃幬铩?.鎮(zhèn)靜藥(前庭抑制藥) 常用藥有安定藥及巴比妥類。安定2.5～5mg，每日3次;奮乃靜lmg，每口3次;利眠寧1Omg，每日3次;非那根25mg，每日3次;乘暈寧50mg，每日3次;吐來抗每日10～30mg，與鎮(zhèn)靜劑合用，可緩解發(fā)作期的惡心、嘔吐。安定lOmg加入10%葡萄糖500mL作靜脈滴注，對抑制前庭功能，控制急性眩暈有良好效果。2%利多卡因，每公斤體重1mg，1次靜脈緩慢注射(每分鐘6mg的速度)，對緩解急性眩暈有顯著作用。2.血管擴張藥 血管擴張藥多用于眩暈發(fā)作的急性期和緩解期。主要是擴張微循環(huán)，改善耳供血不足，有利于膜迷路積水的吸收。①鹽酸瞿粟堿;30～90mg，肌肉注射，每日1次;或加于5%葡萄糖500mL中，靜脈滴注;或30～60mg，每日3次，口服。②芐丙酚胺; 6mg，每日3次。③5%～7%碳酸氫鈉：30～50mL靜脈緩慢滴注; ④654-2： 10mg，每日2次，肌肉注射可解除小動脈痙攣。⑤低分子右旋糖醉：50OmL，靜脈滴注，能降低血液粘稠度，解除紅血球血管內聚集，降低外周循環(huán)的阻力。⑥血管舒緩素：10u，每日3次口服，或每日2次肌肉注射。⑦妥拉蘇林：25～50mg，每日3次口服。⑧地巴哇：30mg，每日3次口服。⑨腦益嗪：25 mg，每日3次口服。3.利尿脫水藥 環(huán)戊甲噻嗪0.25 mg，每日3次、乙酰唑胺，先控制水和鹽的攝入3天，第4天用乙酰唑胺250mg，每日4次(首量500mg) ，第5～15天250mg，每日3次。可連續(xù)2、3個療程，療程間停藥3 、5天。用藥期間可適當補充鉀鹽。氯噻酮，每日1次，服50～l00mg(必要時在短期內每日l50～200mg )。通常需服藥1個月，如有低鉀現(xiàn)象亦應補鉀。20%甘露醇250mL快速靜脈滴注，每日2次，或根據(jù)病情應用。4.其他 20%CO2加90% O2吸入，每次10～15分鐘，有助于改善內耳的供氧。(二)發(fā)作間歇期無癥狀者不用治療，對于發(fā)作較頻的病人，可繼續(xù)應用藥物治療，以減少或減輕發(fā)作，如抗眩啶、谷維素、於酸等。有人認為低鹽飲食可以預防發(fā)作。(三)手術治療對藥物治療無效、眩暈發(fā)作嚴重而頻繁的患者可采用手術療法。手術方法有保全聽力和破壞聽力兩類。保全聽力的手術有前庭神經(jīng)切斷術及內淋巴分流手術;后者包括球囊切開術、球囊嵌釘術、內淋巴囊引流術、經(jīng)耳蝸球囊切開術等。頸交感神經(jīng)節(jié)切除術有良好效果。迷路破壞的手術只用于患側聽覺喪失而眩暈繼續(xù)發(fā)作者。

急性一氧化碳中毒及一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病診治一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復后，經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又稱為煤氣中毒，是一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體內與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失，引起全身組織缺氧，但以大腦組織缺氧致高級神經(jīng)功能障礙為主的疾病。(一)發(fā)病原因一氧化碳(CO)是無色、無臭、無味的氣體，比重0.967，在自然界極穩(wěn)定，不易自行分解，也不易被氧化，對神經(jīng)系統(tǒng)有劇毒作用。引起CO中毒的病因非常明確，是由含碳物質在燃燒不充分時產(chǎn)生的CO被人體吸入所致。散發(fā)的患者最常見于室內點燃煤爐或煤氣燃氣熱水器，而門窗密閉通風不良，或陰天下雨氣壓低，大風吹進煙囪，CO氣體逆流于室內，造成室內濃度升高，引起中毒。近十幾年來，CO中毒的散發(fā)病例由以前的城市多發(fā)，而轉向城鄉(xiāng)結合部和農(nóng)村。由于生活水平的提高，土坯房改建成磚瓦房或別墅樓，而供熱設施相對滯后，仍以煤爐取暖為主或安裝土暖氣。由于不注意通風，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤氣熱水器不當，引起中毒者也非鮮見。另外在工業(yè)生產(chǎn)中，如鋼鐵、水泥、建材化工等生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的廢氣的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。(二)發(fā)病機制CO一旦進入體內，迅速與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，CO與血紅蛋白的結合能力是氧的300倍，但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力。造成組織缺氧。另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結合，更加重了組織缺氧。由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織，其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內臟呈櫻桃紅色，組織器官充血，有大小不等的出血灶。腦組織缺氧后，最先受累的是腦內血管迅速麻痹擴張，腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主。腦內酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞，血管通透性增加，又可引起間質性腦水腫。重癥患者出現(xiàn)血管內皮細胞腫脹、出血、小血管血栓形成。腦皮質可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀，稱之為分層壞死。有時呈彌漫性或局域性。有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質有彌漫性神經(jīng)細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶，有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudo laminarnecrosis)。大腦深部白質纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀，軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等。一般認為，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底核、蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時，以腦白質廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹?，髓鞘腫脹、斷裂或消失，軸突彎曲、斷裂破壞，引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性，小血管尤以小靜脈內皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成，也是引起髓鞘脫失的病理基礎。國外病理學研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質的廣泛髓鞘脫失，與變態(tài)反應性腦脊髓炎相似，但后者較重。國內病理報告較常見的是兩側蒼白球對稱性軟化灶，其次是大腦皮質第2、3層及表層白質發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質可見廣泛脫髓鞘變性，以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。臨床癥狀1.急性CO中毒的主要表現(xiàn) 與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關。根據(jù)臨床表現(xiàn)，可分為3級：(1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%?；颊吒蓄^痛、眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、無力，可有短暫性的昏迷。(2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%。除上述癥狀加重外，出現(xiàn)面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷。(3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上。格氏昏迷評分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進，雙側病理反射陽性，迅速陷入昏迷，可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天。2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病 急性CO中毒在病情好轉數(shù)天或數(shù)周后，部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應遲鈍，智能低下，四肢肌張力增高，大小便失禁，甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%，國內報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴重程度并無直接關系。對于急性CO中毒的患者，要時刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生，臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期，再出現(xiàn)精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質損害，可以確診此病。輔助檢查1.血常規(guī) 白細胞總數(shù)和中性粒細胞數(shù)可增高。2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法，供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻。正常血液呈綠色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中，置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色。1.腦電圖 可表現(xiàn)為彌漫性α波抑制或消失，對稱性彌漫性高幅慢波等。2.心電圖 可有心律不齊，心動過速，傳導阻滯和心肌缺血改變。3.頭顱CT和MRI 急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現(xiàn)正常，重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫，一側或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質和雙側半卵圓中心對稱性融合病灶，在T1加權相呈低信號，而T2加權相高信號，病灶可波及皮質下、內囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)，病情嚴重時，在T1加權相上可見到假性分層壞死。(一)治療1.急性中毒(1)對于急性中毒者，應迅速脫離中毒環(huán)境，置于通風處，吸入新鮮空氣或氧氣，并注意保暖。條件許可，應盡可能早地應用高壓氧治療。在3個大氣壓的高壓氧艙，可在25min內消除體內50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應用的早晚，是治療成功的關鍵，直接關系到患者的預后。高壓氧治療的時間，每10天為一療程，連用2～3個療程。(2)亦可考慮輸血或換血療法。(3)防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d?？勺粢择嵝岳騽Ｓ眠蝗?速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松， 10mg/d，靜脈點滴，對減輕腦水腫和組織反應有益。(4)腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復藥物的應用。維生素、三磷腺苷( ATP)、細胞色素C、輔酶A應用，氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經(jīng)生長素10ml，1次/d。其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用，對于保護心、腦細胞有好處。(5)對于重癥患者應嚴密監(jiān)護，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法。(6)對癥處理和預防并發(fā)癥。2.遲發(fā)性腦病(1)對于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時間要在3個月或至患者清醒后。(2)激素應用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴，或甲強龍80mg/d，持續(xù)用1個月。(3)促腦細胞功能恢復的藥物，用法同急性中毒。(4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況，可加用肌松藥，乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg，2～3次/d。伴有震顫者，可試用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)，從早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。(5)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。(二)預后一般患者預后良好?；颊叩哪挲g、CO中毒程度和高壓氧治療合并應用的早晚，以及療程的長短是影響患者預后的關鍵。DEACMP持續(xù)時間的長短和預后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是：急性CO中毒—假愈期—遲發(fā)腦病—迅速加重期—腦病穩(wěn)定期—腦病恢復期—痊愈期。少數(shù)患者會留下帕金森綜合征表現(xiàn)或程度不同的智能低下。1、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的食療方：飲食均衡，多吃水果蔬菜等高纖維食物，多吃雞蛋、大豆等高蛋白質食品，注意飲食清淡，可進行適量的運動2、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病最好不要吃什么食物?忌煙酒、戒辛辣、咖啡等刺激性食物并發(fā)癥常見頭痛、眩暈、意識障礙或程度不同的智能障礙，少數(shù)患者會留下帕金森綜合征表現(xiàn)。