心外科

感染性心內膜炎（infective endocarditis）指因細菌，真菌和其它微生物（如病毒、立克次體、衣原體，螺旋體等）直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎癥，有別于由于風濕熱、類風濕，系統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。過去將本病稱為細菌性心內膜炎（bacterial endocarditis），由于不夠全面現已不沿用，感染性心內膜炎典型的臨床表現，有發(fā)熱、雜音，貧血、栓塞、皮膚病損，脾腫大和血培養(yǎng)陽性等。一，主要的臨床表現和體征有以下幾個方面：(1)發(fā)熱最常見，熱型多變，以不規(guī)則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗，亦可僅有低熱者，體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上，約3%～15%患者體溫正常或低于正常，多見于老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭，尿毒癥時，此外尚未診斷本病前已應用過抗生素，退熱藥，激素者也可暫時不發(fā)熱。(2)70%～90%的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的癥狀，貧血引起全身乏力，軟弱和氣急，病程較長的患者常有全身疼痛，可能由于毒血癥或身體各部的栓塞引起，關節(jié)痛，低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝，腕等關節(jié)，也可呈多發(fā)性關節(jié)受累，若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由于骨膜炎，骨膜下出血或栓塞，栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。(3)老年患者臨床表現更為多變，發(fā)熱常被誤診為呼吸道或其他感染，心臟雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視，有的可無發(fā)熱和心臟雜音，而表現為神經，精神改變，心力衰竭或低血壓，易有神經系統的并發(fā)癥和腎功能不全。(4)體征主要是可聽到原有心臟病的雜音或原來正常的心臟出現雜音，在病程中雜音性質的改變往往是由于貧血，心動過速或其它血流動力學上的改變所致，約有15%患者開始時沒有心臟雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療后2～3月才出現雜音，偶見治愈后多年一直無雜音出現者，在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心臟的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖于心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但后者罕見。(5)皮膚和粘膜的瘀點，甲床下線狀出血，Osler結，Janeway損害等皮損在近30年來發(fā)生率均有較明顯下降，瘀點是毒素作用于毛細血管使其脆性增加破裂出血或由于栓塞引起，常成群也可個別出現，其發(fā)生率最高，但已由應用抗生素前的85%下降到19%～40%，多見于眼瞼結合膜，口腔粘膜，胸前和手足背皮膚，持續(xù)數天，消失后再現，其中心可發(fā)白，但在體外循環(huán)心臟手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要，全身性紫癜偶可發(fā)生，甲床下出血的特征為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛，Osler結的發(fā)生率已由過去50%下降至10%～20%，呈紫或紅色，稍高于皮面，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發(fā)生于手指或足趾末端的掌面，大小魚際或足底可有壓痛，常持續(xù)4～5天才消退，Osler結并不是本病所特有，在系統性紅斑狼瘡性狼瘡，傷寒，淋巴瘤中亦可出現，在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害，杵狀指(趾)現已很少見，視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。(6)脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛，脾腫大的發(fā)生率已較前明顯地減少，對不能解釋的貧血，頑固性心力衰竭，卒中，癱瘓，周圍動脈栓塞，人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位，撕脫等均應注意有否本病存在，在肺炎反復發(fā)作，繼之以肝大，輕度黃疸最后出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心臟雜音，亦應考慮有右側心臟感染性心內膜炎的可能。二，本病主要可以分為兩種類型：(一)急性感染性心內膜炎常發(fā)生于正常的心臟，在靜脈注射麻醉藥物成癮者發(fā)生的右側心臟的心內膜炎也多傾向于急性，病原菌通常是高毒力的細菌，如金葡菌或真菌，起病往往突然，伴高熱，寒戰(zhàn)，全身毒血癥癥狀明顯，常是全身嚴重感染的一部分，病程多為急驟兇險，易掩蓋急性感染性心內膜炎的臨床癥狀，由于心瓣膜和腱索的急劇損害，在短期內出現高調的雜音或原有的雜音性質迅速改變，?？裳杆俚匕l(fā)展為急性充血性心力衰竭導致死亡。在受累的心內膜上，尤其是霉菌性的感染，可附著大而脆的贅生物，脫落的帶菌栓子可引起多發(fā)性栓塞和轉移性膿腫，包括心肌膿腫，腦膿腫和化膿性腦膜炎，若栓子來自感染的右側心腔，則可出現肺炎，肺動脈栓塞和單個或多個肺膿腫，皮膚可有多形瘀斑和紫癜樣出血性損害，少數患者可有脾腫大。(二)亞急性感染性心內膜炎大多數患者起病緩慢，只有非特異性隱襲癥狀，如全身不適，疲倦，低熱及體重減輕等，少數起病以本病的并發(fā)癥形式開始，如栓塞，不能解釋的卒中，心瓣膜病的進行性加重，頑固性心力衰竭，腎小球腎炎和手術后出現心瓣膜雜音等。治療方法有心瓣膜病或心血管畸形及人造瓣膜的患者應增強體質，注意衛(wèi)生，及時清除感染病灶。在作牙科和上呼吸道手術或機械操作，低位胃腸道、膽囊、泌尿 生殖道的手術或操作，以及涉及到感染性的其他外科手術，都應預防性應用抗生素。在牙科和上呼吸道手術和機械操作時，一般術前半小時至1小時給予青霉素G100～120萬u靜脈滴注及普魯卡因青霉素80萬u肌注，必要時加用鏈霉素 1g/d，術后再給予2～3天。作胃腸道、泌尿生殖系統手術或機械操作時，術前后可選用氨芐青霉素與慶大聯合應用。 感染性心內膜炎中醫(yī)治療方法 暫無相關信息 感染性心內膜炎西醫(yī)治療方法 。及早治療可以提高治愈率，但在應用抗生素治療前應抽取足夠的血培養(yǎng)，根據病情的輕重推遲抗生素治療幾小時乃至1～2天，并不影響本病的治愈率和預后。 而明確病原體，采用最有效的抗生素是治愈本病的最根本的因素。（一）藥物治療一般認為應選擇較大劑量的青霉素類、鏈霉素、頭孢菌素類等殺菌劑，它們能穿透血小板-纖維素的贅生物基質，殺滅細菌，達到根治瓣膜的 感染、減少復發(fā)的危險。抑菌劑和殺菌劑的聯合應用，有時亦獲得良好的療效。療效取決于致病菌對抗生素的敏感度，若血培養(yǎng)陽性，可根據藥敏選擇藥物。由于細 菌深埋在贅生物中為纖維蛋白和血栓等掩蓋，需用大劑量的抗生素，并維持血中有效殺菌濃度。有條件時可在試管內測定患者血清中抗生素的最小殺菌濃度，一般在 給藥后1小時抽取，然后按照殺菌劑的血清稀釋水平至少1∶8時測定的最小殺菌濃度給予抗生素。療程亦要足夠長，力求治愈，一般為4～6周。對疑患本病的患者，在連續(xù)送血培養(yǎng)后，立即用靜脈給予青霉素G每日600萬～1200萬u，并與鏈霉素合用，每日1～2g肌注。若治療3天發(fā)熱不退， 應加大青霉素G劑量至2000萬u靜脈滴注，如療效良好，可維持6周。當應用較大劑量青霉素G時，應注意腦脊液中的濃度，過高時可發(fā)生神經毒性表現，如肌 陣攣、反射亢進、驚厥和昏迷。此時需注意與本病的神經系統表現相鑒別，以免誤診為本病的進一步發(fā)展而增加抗生素劑量，造成死亡。如療效欠佳宜改用其他抗生 素，如半合成青霉素。苯唑青霉素（oxacillin），阿莫西林（Aspoxicillin），哌拉西林（氧哌嗪青霉素，piperacillin） 等，每日6～12g，靜脈給予；頭孢噻吩（cephalothin）6～12g/d或萬古霉素（vacomycin），2～3g/d等。以后若血培養(yǎng)獲得 陽性，可根據細菌的藥敏適當調整抗生素的種類和劑量。為了提高治愈的百分率，一般主張靜脈或肌肉內間歇注射，后者引起局部疼痛，常使患者不能接受。因此亦 可將青霉素G鉀鹽日間作緩慢靜脈滴注（青霉素G鉀鹽每100萬u含鉀1.5mEq/L，當予以極大劑量時應警惕高鉀的發(fā)生），同時輔以夜間肌注。 草綠色鏈球菌引起者仍以青霉素G為首選，多數患者單獨應用青霉素已足夠。對青霉素敏感性差者宜加用氨基醣甙類抗生素，如慶大霉素 （gentamycin）12萬～24萬u/d；妥布霉素（tobramycin）3～5mg(kg?d）或阿米卡星（丁胺卡那霉素），1g/d。青霉素 是屬細胞壁抑制劑類，和氨基醣甙類藥物合用，可增進后者進入細胞內起作用。對青霉素過敏的患者可用紅霉素、萬古霉素或第一代的頭孢菌素。但要注意的是有青 霉素嚴重過敏者，如過敏性休克，忌用頭孢菌素類，因其與青霉素可出現交叉過敏反應。腸球菌性心內膜炎對青霉素G的敏感性較差，需用200萬～4000萬u/d。因而宜首選氨芐青霉素（ampicillin）6～12g/d或萬古霉素 和氨基醣甙類抗生素聯合應用，療程6周。頭孢菌素對腸球菌作用差，不能替代其中的青霉素。近來一些產β-內酰胺酶對氨基醣苷類藥物耐藥的菌株也有所報道， 也出現了對萬古霉素耐藥的菌株。可選用奎諾酮類的環(huán)丙沙星（環(huán)丙氟哌酸，Ciprofloxacin），舒巴克坦-氨芐西林（優(yōu)立 新，Sulbactam-Ampicillin）和泰寧（Imipenem）等藥物。金黃色葡萄球菌性心內膜炎，若非耐青霉素的菌株，仍選用青霉素G治療，1000萬～2000萬u/d和慶大霉素聯合應用。耐藥菌株可選用第一代頭孢菌 素類，萬古霉素，利福平（Riforpin）和各種耐青霉素酶的青霉素，如苯唑西林（oxacillin）等。治療過程中應仔細地檢查是否有必須處理的轉 移病灶或膿腫，避免細菌從這些病灶再度引起心臟病變處的種植。表皮葡萄球菌侵襲力低，但對青霉素G效果欠佳，宜萬古霉素、慶大霉素、利福平聯合應用。革蘭陰性桿菌引起的心內膜炎病死率較高，但作為本病的病原菌較少見。一般以β-內酰胺類和氨基醣苷類藥物聯合應用?？筛鶕幟暨x用第三代頭孢菌素，如 頭孢哌酮（cefoperazone先鋒必）4～8g/d；頭孢噻肟（cefotaxime）6～12g/d；頭孢曲松（ceftriaxone，菌必 治）2～4g/d。也可用氨芐青霉素和氨基醣甙類聯合應用。綠膿桿菌引起者可選用第三代頭孢菌素，其中以頭孢他啶（ceftazidine）最優(yōu)，6g/d。也可選用哌拉西林（piperacillin）和氨 基糖類合用或多糖菌素B（polymyxin B）100mg/d，多糖菌素E150mg/d。沙雷菌屬可用氧哌嗪青霉素或氨芐青霉素加上氨基醣甙類藥物。厭氧菌感染可用0.5%甲硝唑（metronidazole，滅滴靈）1.5～2g/d， 分3次靜脈滴注，或頭孢西?。╟efoxitin）4～8g/d。也可選用先鋒必（對厭氧菌屬中的弱擬桿菌無效）。真菌性心內膜炎死亡率高達80%～100%，藥物治愈極為罕見，應在抗真菌治療期間早期手術切除受累的瓣膜組織，尤其是真菌性的PVE，且術后繼續(xù)抗 真菌治療才有可能提供治愈的機會。藥物治療仍以二性霉素Ｂ（amphotericin B）為優(yōu)，0.1mg/kg/d開始，逐步增加至1mg/(kg?d），總劑量1.5～3g。二性霉素B的毒性較大，可引起發(fā)熱、頭痛、顯著胃腸道反應、 局部的血栓性靜脈炎和腎功能損害，并可引起神經系統和精神方面的改變。5-氟胞嘧啶（5-FC，flurocytosine）是一種毒性較低的抗真菌藥物，單獨使用僅有抑菌作用，且易產生耐藥性。和二性霉素B合并應 用，可增強殺真菌作用，減少二性霉素B的用量及減輕5-FC的耐藥性。后者用量為150mg/(kg?d)靜脈滴注。立克次體心內膜炎可選用四環(huán)素2g/d靜脈給藥治療6周。對臨床高度懷疑本病，而血培養(yǎng)反復陰性者，可憑經驗按腸球菌及金葡菌感染，選用大劑量青霉素和氨基醣甙類藥物治療2周，同時作血培養(yǎng)和血清學檢查，除 外真菌、支原體、立克次體引起的感染。若無效，改用其它殺菌劑藥物，如萬古霉素和頭孢菌素。感染心內膜炎復發(fā)時，應再治療，且療程宜適當延長。（二）手術治療 近年來手術治療的開展，使感染性心內膜炎的病死率有所降低，尤其在伴有明顯心衰者，死亡率降低得更為明顯。自然瓣心內膜炎的手術治療主要是難治性心力衰竭；其它有藥物不能控制的感染，尤其是真菌性和抗生素耐藥的革蘭陰性桿菌心內膜炎；多發(fā)性栓塞；化膿性并 發(fā)癥如化膿性心包炎、瓦氏竇菌性動脈瘤（或破裂）、心室間膈穿孔、心肌膿腫等。當出現完全性或高度房室傳導阻滯時，可給予臨時人工心臟起搏，必需時作永久 性心臟起搏治療。人造瓣膜心內膜炎病死率較自然瓣心內膜炎為高。單用抗生素治療的PVE死亡率為60%，采用抗生素和人造瓣再手術方法可使死亡率降至40%左右。因此 一旦懷疑PVE宜數小時內至少抽取3次血培養(yǎng)后即使用至少兩種抗生素治療。早期PVE致病菌大多侵襲力強，一般主張早期手術。后期PVE大多為鏈球菌引 起，宜內科治療為主。真菌性PVE內科藥物治療僅作為外科緊急再換瓣術的輔助手術，應早期作再換瓣術。耐藥的革蘭陰性桿菌PVE亦宜早期手術治療。其他如 瓣膜功能失調所致中、重度心衰，瓣膜破壞嚴重的瓣周漏或生物瓣膜的撕裂及瓣膜狹窄，和新的傳導阻滯出現。頑固性感染，反復周圍栓塞，都應考慮更換感染的人 造瓣。絕大多數右側心臟心內膜炎的藥物治療可收到良效，同時由于右心室對三尖瓣和肺動脈瓣的功能不全有較好的耐受性，一般不考慮手術治療。對內科治療無效， 進行性心力衰竭和伴有綠膿桿菌和真菌感染者常須外科手術，將三尖瓣切除或置換。為了降低感染活動期間手術后的殘余感染率，術后應持續(xù)使用維生素4～6周。

主動脈夾層(aortic dissection) 即主動脈動脈壁夾層形成，過去曾稱為主動脈夾層動脈瘤(dissection aortic aneurysm)。系指由各種原因造成的主動脈壁內膜破裂，血流進入主動脈壁內，導致血管壁分層，剝離的內膜片分隔形成“雙腔主動脈”。但Coady報道有8%～15%的病例并無內膜撕裂，這可能是由于主動脈壁中層出血所致，又稱為壁間血腫(intramural hematoma)。癥狀體征1.突發(fā)劇烈疼痛 這是發(fā)病開始最常見的癥狀，可見于90%以上的患者，并具有以下特點：(1)疼痛強度比其部位更具有特征性：疼痛從一開始即極為劇烈，難以忍受；疼痛性質呈搏動樣、撕裂樣、刀割樣，并常伴有血管迷走神經興奮表現，如大汗淋漓、惡心嘔吐和暈厥等。(2)疼痛部位有助于提示分離起始部位：前胸部劇烈疼痛，多發(fā)生于近端夾層，而肩胛間區(qū)最劇烈的疼痛更多見于起始遠端的夾層；雖然近端和遠端夾層可同時感到前胸和后背的疼痛，但若無后面肩胛間區(qū)疼痛，則可排除遠端夾層，因為遠端夾層的病人90%以上有后背疼痛；頸部、咽部、額或牙齒疼痛常提示夾層累及升主動脈或主動脈弓部。(3)疼痛部位呈游走性提示主動脈夾層的范圍在擴大：疼痛可由起始處移向其他部位，往往是沿著分離的路徑和方向走行，引起頭頸、腹部、腰部或下肢疼痛，約70%的病人具有這一特征．并因夾層血腫范圍的擴大而引起主動脈各分支的鄰近器官的功能障礙。(4)疼痛常為持續(xù)性：有的患者疼痛自發(fā)生后一直持續(xù)到死亡，止痛劑如嗎啡等難以緩解；有的因夾層遠端內膜破裂使夾層血腫中的血液重新回到主動脈管腔內而使疼痛消失；若疼痛消失后又反復出現，應警惕主動脈夾層又繼續(xù)擴展并有向外破裂的危險；少數無疼痛的患者多因發(fā)病早期出現暈厥或昏迷而掩蓋了疼痛癥狀。2.高血壓 患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或反而升高，約有80%～90%以上的遠端夾層和部分近端夾層有高血壓。不少病人原有高血壓者起病后疼痛使血壓更高。低血壓，常是夾層分離導致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的結果，而當夾層累及頭臂血管使肢體動脈損害或閉塞時，則不能準確測定血壓而出現假性低血壓。3.夾層破裂或壓迫癥狀 由于夾層血腫壓迫周圍軟組織，波及主動脈大分支，或破入鄰近器官引起相應器官系統損害，出現多系統受損的臨床表現。(1)心血管系統：①主動脈瓣反流：主動脈瓣反流是近端主動脈夾層的重要特征之一，可出現主動脈瓣區(qū)舒張期雜音，常呈音樂樣，沿胸骨左緣更清晰，可隨血壓高低而呈強弱變化。根據返流程度的不同，主動脈瓣關閉不全的其他外周血管征也可出現，如脈壓增寬或水沖脈等，急性嚴重的主動脈瓣關閉不全可出現心力衰竭。近端夾層引起主動脈瓣關閉不全的機制有四個方面：A.夾層使主動脈根部擴張，瓣環(huán)擴大，舒張期時主動脈瓣瓣葉不能閉攏；B.在非對稱性夾層，夾層血腫壓迫某一瓣葉，使之處于其他瓣葉的關閉線以下，造成關閉不全；C.瓣葉或瓣環(huán)支架撕裂，使一個瓣葉游離或呈連枷狀，導致瓣膜關閉不全；D.夾層血腫撕裂內膜片游離出主動脈瓣葉之下，影響主動脈瓣關閉。②脈搏異常：近端夾層者有半數可累及頭臂血管，少數遠端夾層可累及左鎖骨下動脈和股動脈，出現脈搏減弱或消失，或兩側強弱不等，或兩臂血壓出現明顯差別，或上下肢血壓差距減小等血管阻塞征象。其原因或是由于夾層擴展直接壓迫動脈管腔，或是由于撕裂的內膜片覆蓋在血管口而阻斷血流。③其他心血管受損表現：夾層累及冠狀動脈時，可出現心絞痛或心肌梗死；血腫壓迫上腔靜脈，可出現上腔靜脈綜合征；夾層血腫破裂到心包腔時，可迅速引起心包積血，導致急性心包填塞而死亡。(2)神經系統：夾層血腫沿著無名動脈或頸總動脈向上擴展或累及肋間動脈、椎動脈，可出現頭昏、神志模糊、肢體麻木、偏癱、截癱及昏迷；壓迫喉返神經，可出現聲嘶；壓迫頸交感神經節(jié)，可出現霍納(Horner)綜合征等。(3)消化系統：夾層累及腹主動脈及其分支，病人可出現劇烈腹痛、惡心、嘔吐等類似急腹癥的表現；夾層血腫壓迫食管，則出現吞咽障礙，破入食管可引起大嘔血；血腫壓迫腸系膜上動脈，可致小腸缺血性壞死而發(fā)生便血。(4)泌尿系統：夾層累及腎動脈，可引起腰痛及血尿。腎臟急性缺血，可引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。(5)呼吸系統：夾層血腫破入胸腔，可引起胸腔積血，出現胸痛、呼吸困難或咯血等，有時可伴有出血性休克。用藥治療主動脈夾層的治療，主要是防止主動脈夾層的擴展，因為其致命的并發(fā)癥并非是夾層擴展本身，而是夾層擴展所造成的后果。對任何懷疑或確診為主動脈夾層的患者，應立即采取適當的治療，可使住院總死亡率降至30%以下，未經治療的主動脈夾層的長期生存率很低。20世紀80年代初，Wheat總結了以前的經驗，提出了普遍接受的“標準”治療方案，即藥物治療或伴同外科手術治療。近些年來，無論是藥物治療還是手術治療均有了很大的進展。內科藥物治療主要側重兩個方面：①降低收縮壓；②降低左室射血速度(dp/dt)。據認為后者是作用于主動脈壁形成主動脈夾層并使其擴展的重要因素。起初，內科藥物治療只用于病情嚴重難以耐受外科手術的病人，而今，內科治療對所有主動脈夾層病人在影像學檢查明確診斷之前是早期治療的基礎，也可以作為部分病人的長期治療手段。早期急癥治療 所有高度懷疑主動脈夾層的病人均應立即收入急癥監(jiān)護病房，監(jiān)測血壓、心率、中心靜脈壓、尿量，必要時還需監(jiān)測肺小動脈楔嵌壓和心輸出量。早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予β-阻滯藥，使心率控制在60～75bpm，以減低動脈dp/dt，如此就能有效地穩(wěn)定或中止主動脈夾層的繼續(xù)擴展。為此，20世紀70年代曾用過胍乙啶、利舍平等，20世紀80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但這些藥副作用大，易產生耐藥性。檢查方法實驗室檢查：常規(guī)的化驗檢查對主動脈夾層的診斷無特殊意義，只能用于排除其他診斷的可能性。偶可因主動脈夾層急性起病與應激有關的白細胞增多，或因嚴重出血及大量血液流入假腔引起的貧血，個別報道有彌漫性血管內凝血；除非夾層血腫累及冠狀動脈發(fā)生心肌梗死，血清轉氨酶一般不升高；血沉無明顯增快，但有報道，當出現漿膜腔積血時，血沉可增快；當腸系膜上動脈受累并累及胰腺時，可致血清淀粉酶增高；腎臟受累時，可出現血尿；腦卒中時，可出現血性腦脊液。其他輔助檢查：1.心電圖 主動脈夾層本身無特異性心電圖改變。既往有高血壓者，可有左室肥大及勞損；冠狀動脈受累時，可出現心肌缺血或心肌梗死心電圖改變；心包積血時，可出現急性心包炎的心電圖改變。2.胸部X線平片 近年，各種影像學診斷方法已愈來愈受到重視，并廣泛用于診斷主動脈夾層，但按臨床診治要求，X線平片應作為主動脈疾患的診斷常規(guī)。胸主動脈瘤和慢性主動脈夾層，可由于平片偶然發(fā)現。后前位及側位片，可觀察到上縱隔影增寬、主動脈增寬延長、主動脈外形不規(guī)則，有局部隆起，在主動脈內膜可見鈣化影，此時可準確測量主動脈壁的厚度，若增到10mm時則提示可能有夾層，若超過10cm即可考慮為夾層，特別是發(fā)病前已有攝片條件相似的胸片與發(fā)病后情況相比較，或發(fā)病后有一系列胸片追蹤觀察主動脈寬度，則更具有意義。但往往胸部平片不具有確診價值，對“定性”和“定量”均有一定限度，其確診有賴于其他影像學診斷技術。3.超聲心動圖及多普勒 二維超聲心動圖對診斷升主動脈夾層具有重要臨床價值，對觀察主動脈內分離的內膜片擺動癥及主動脈夾層的主動脈真假雙腔征非?？煽浚⒖梢娭鲃用}根部擴張、主動脈壁增厚和主動脈瓣關閉不全，且易識別并發(fā)癥，如心包積血、胸腔積血等。多普勒超聲不僅能檢出主動脈夾層管壁雙重回聲之間的異常血流，判斷假腔中有無血栓，而且對主動脈夾層分型、破口定位、主動脈瓣反流定量分析及左室功能測定等都具有重要診斷價值。雖經胸壁超聲心動圖對主動脈夾層具有不同程度的確診或篩選診斷作用，而且檢查方便，但在完整地顯示整個胸主動脈全貌，特別是局限性主動脈夾層或降主動脈夾層診斷方面的應用受到限制，假陽性率也相對較高。近年來開展的經食管超聲心動圖(TEE)檢查，幾乎能夠清晰顯示整個胸主動脈，包括升主動脈近端、主動脈弓部和胸降主動脈的形態(tài)結構。特別是雙平面及多平面探頭的應用，使胸主動脈的探查盲區(qū)降低到最小范圍，大大提高了超聲心動圖在胸主動脈夾層，特別是降主動脈夾層的診斷價值，而且可觀察夾層真假腔內血流情況、破口定位及附壁血栓等，診斷符合率可達100%，而且有作者認為優(yōu)于CT掃描和動脈造影。4.計算機斷層掃描(CT) CT可顯示病變的主動脈擴張，發(fā)現主動脈內膜鈣化優(yōu)于X線平片，如果鈣化內膜向中央移位提示主動脈夾層，如果向外圍移位提示單純主動脈瘤。由于它的掃描垂直于主動脈縱軸，故比動脈造影更易檢測撕裂的內膜垂直片。后者呈一極薄的低密度線，將主動脈夾層分為真、假兩腔，假腔內的新鮮血栓在平掃時表現為密度增高影，這均是診斷主動脈夾層最特異性的征象之一。CT對降主動脈夾層準確性高，但對主動脈升弓段夾層，由于動脈扭曲，可產生假陽性或假陰性；另外，它不能診斷主動脈瓣閉鎖不全，也不能了解主動脈夾層的破口位置及主動脈分支血管情況。5.磁共振成像(MRI) MRI與CT效果類似，但與CT相比，它可橫軸位、矢狀位、冠狀位及左前斜位等多方位、多參數成像，且不需使用造影劑即可全面觀察病變類型和范圍及解剖形態(tài)變化，其診斷價值優(yōu)于多普勒超聲和CT，診斷主動脈夾層的特異性和敏感性均達90%以上，尤其是當主動脈夾層呈螺旋狀撕裂達腹主動脈時，仍能直接顯示主動脈夾層真假腔，更清楚地顯示內膜撕裂的位置以及病變與主動脈分支的關系。其缺點是費用高，不能用于裝有起搏器和帶有節(jié)、鋼針等金屬物的病人，不能滿意顯示冠狀動脈及主動脈瓣情況。6.數字減影血管造影(DSA) 少創(chuàng)性的靜脈注射DSA，對B型主動脈夾層的診斷基本上可取代普通動脈造影?？烧_發(fā)現主動脈夾層的位置與范圍，主動脈血流動力學和主要分支的灌注情況，部分病人在DSA可清楚見到撕裂的內膜片，易于發(fā)現主動脈造影不能檢測的鈣化。但對A型或Marfan綜合征升主動脈夾層，靜脈DSA有其局限性，分辨力較差，常規(guī)動脈造影能發(fā)現的內膜撕裂等細微結構可能被漏診。7.主動脈造影 目前多采用經動脈逆行插管造影的方法，最大優(yōu)點是能證實內膜撕裂的入口和出口、明確主動脈分支受累情況、估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度等，大多數外科醫(yī)生仍認為在確立診斷、制定手術計劃時主動脈造影是必不可少的。其缺點是有創(chuàng)性，特別是對極危重的急性患者術中有一定危險性，而動脈注射的DSA能產生滿意的效果，是很有前途的檢查方法。

冠心病治療分為藥物治療，內科介入治療（冠狀動脈球囊擴張即PTCA及冠狀動脈內支架植入PCI）和外科手術治療。外科手術即冠狀動脈旁路移植術（冠狀動脈搭橋術）是冠心病治療的最后手段，其適應癥并非一成不變，隨著內、外科技術演變，適應癥也會變化。美國心臟病學會（ACC）/美國心臟病協會（AHA）發(fā)布冠心病治療指南，并經常更新，從循證醫(yī)學原則出發(fā)，專門討論冠心病外科治療適應癥。一般的，冠心病患者，藥物治療和內科介入治療無效、不合適治療、治療效果明顯不佳或治療風險極大，都可能適合手術治療。 1、穩(wěn)定性心絞痛：心絞痛影響日常生活、工作，內科保守治療無效，經冠狀動脈造影發(fā)現冠狀動脈主干或前降支/回旋之近端明顯狹窄〉70%，冠狀動脈三支病變者，尤其心功能左室射血分數低者。 2、不穩(wěn)定性心絞痛：典型心絞痛影響日常生活、工作，內科保守治療無效，經冠狀動脈造影發(fā)現冠狀動脈主干或前降支/回旋之近端明顯狹窄〉70%。3、心肌梗塞后：內科介入治療失敗者，患者癥狀持續(xù)，血流動力學不穩(wěn)定，以及合并室壁瘤、二尖瓣關閉不全和室間隔缺損。 4、冠狀動脈嚴重狹窄：冠狀動脈三個主要分支（前降支、回旋支、右冠狀動脈）有重度狹窄者（狹窄程度超過75%），不論癥狀輕重，均可考慮手術。 5、冠心病導致的致命性室性心律失常，如由左主干或冠狀動脈三支病變所致。 6、內科介入治療失敗病例。 7、既往曾經接受過冠狀動脈搭橋術，出現癥狀，非外科治療無效病例。 2005年ACC（美國心臟病學院）/AHA（美國心臟病協會）指南中說明了冠脈搭橋在以下情況中作為首選治療： 左主干冠狀動脈病變；所有三支冠狀動脈病變（左前降支、右冠狀動脈和左回旋支）；不適合通過介入治療的彌漫性疾病。 2011年ACCF（美國心臟病學院基金會）/AHA（美國心臟病協會）CABG指南進一步指出：在合并其他高風險疾病比如嚴重心功能不全（如低射血分數）或糖尿病的患者中，冠脈搭橋是首選治療 。