內(nèi)科

1997年美國(guó)心血管和肺康復(fù)學(xué)會(huì)指出：所有呼吸疾病在經(jīng)過(guò)標(biāo)準(zhǔn)治療病情穩(wěn)定后應(yīng)進(jìn)行呼吸康復(fù)治療，制定適合患者個(gè)人實(shí)際的多學(xué)科治療方案，把減輕呼吸疾患的癥狀、提高日常生活能力和社會(huì)參與性、提高生活質(zhì)量作為呼吸康復(fù)重要目標(biāo)。總之，要為呼吸疾病患者提供科學(xué)有效康復(fù)治療。呼吸康復(fù)治療是呼吸疾病臨床治療不可缺少的一部分，呼吸訓(xùn)練技術(shù)主要有縮唇呼吸和腹式呼吸。縮唇呼吸是一種易學(xué)的呼吸鍛煉技術(shù)，注意！在呼吸急促或呼吸困難時(shí)，均應(yīng)進(jìn)行縮唇呼吸。縮唇呼吸鍛煉后，呼吸困難會(huì)得到有效的緩解，縮唇呼吸對(duì)控制驚恐也有很大的幫助。腹式呼吸（膈式呼吸）訓(xùn)練的目的是增加膈肌的收縮能力和效率，將胸式呼吸改為腹式呼吸是應(yīng)用了改善呼吸力學(xué)的所有方法中最有價(jià)值的方法。 開(kāi)始練習(xí)時(shí)，每項(xiàng)訓(xùn)練約3分鐘左右，每日二次。熟練掌握技術(shù)要領(lǐng)后，可增加練習(xí)次數(shù)和時(shí)間，力求使腹式呼吸成為習(xí)慣的呼吸形式。遇有病情變化，則暫?；驕p少康復(fù)訓(xùn)練措施，并及時(shí)采取醫(yī)學(xué)處理；如有以下征狀，請(qǐng)即停止運(yùn)動(dòng)或聽(tīng)取醫(yī)生指導(dǎo)：頭暈、昏厥、頭痛，呼吸過(guò)度急促，胸痛包括心悸，出汗過(guò)量，疲倦、疲憊，其他任何不適征狀。

自從1987年美國(guó)FDA批準(zhǔn)首個(gè)他汀藥物應(yīng)用以來(lái),他汀的益處已逐步被人們所知曉。十多年來(lái)，幾個(gè)舉世矚目的國(guó)際大規(guī)模冠心病防治試驗(yàn)的完成，證實(shí)他汀類藥物可以降低冠心病的發(fā)病率和死亡率，而且能使已經(jīng)形成的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊發(fā)展減緩，甚至減退，從而打破了冠心病不可逆轉(zhuǎn)的傳統(tǒng)觀念，由“他汀”引發(fā)的一場(chǎng)血脂革命在全球興起。近年來(lái)，他汀類藥物的多效性即“降脂以外的獲益”一直是國(guó)內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注的熱點(diǎn)。他汀類藥物可能延緩吸煙者及既往吸煙者的肺功能下降，他汀類藥物的這種作用與研究對(duì)象基礎(chǔ)肺疾病種類無(wú)關(guān)。[Chest 2007,132(6):1764]使用他汀類藥物與COPD急性加重期患者生存率提高相關(guān),聯(lián)用吸入型糖皮質(zhì)激素(ICS)更有利于改善患者預(yù)后。[Eur Respir J 2007,29(2):279]多數(shù)研究支持他汀對(duì)感染及膿毒癥患者的有益作用。(J Antimicrob Chemother 2008年2月7日在線發(fā)表)。他汀可改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)患者的內(nèi)皮細(xì)胞功能及動(dòng)脈僵硬度,降低RA活動(dòng)性,減少腫脹關(guān)節(jié)個(gè)數(shù)。因此,他汀可選擇性應(yīng)用于病史較長(zhǎng)、心血管風(fēng)險(xiǎn)增加的活動(dòng)性RA患者。[Clin Rheumatol 2008, 27(3): 281]他汀應(yīng)用于冠心病(CAD)、糖尿病,或心血管高危的非CAD患者,可降低其卒中風(fēng)險(xiǎn)。[Stroke 2008, 39(3): 1042]應(yīng)用他汀者的房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著降低[比值比(OR)=0.39]。其中,他汀對(duì)房顫二級(jí)預(yù)防的作用最為顯著(OR=0.33),其次為預(yù)防新發(fā)及手術(shù)后房顫發(fā)生(OR=0.60) 。[J Am Coll Cardiol 2008, 51(8): 828]接受他汀治療心力衰竭患者的全因死亡率(36%對(duì)16%),以及猝死發(fā)生率(5%對(duì)22%)顯著較低。他汀治療者的無(wú)猝死生存率較對(duì)照組高2.3倍。[J Card Fail 2008, 14(2): 140]UCSD他汀試驗(yàn)表明后，此類藥物可能還具有降壓作用，進(jìn)而對(duì)心血管系統(tǒng)發(fā)揮有益影響。在本研究中，他汀治療使血壓下降2-3mmHg。[2008年4月14日發(fā)表于Arch Intern Med ]。然而,他汀并非“神奇藥物”,任何藥物都有不同程度的副作用，應(yīng)用他汀的同時(shí),需警惕其致肌腱病變、致口腔不良反應(yīng)、致橫紋肌溶解不良反應(yīng)發(fā)生。十余年的循證歷程表明，不但他汀的療效得到豐富循證依據(jù)的支持，而且對(duì)他汀不良反應(yīng)的認(rèn)識(shí)也經(jīng)歷了一個(gè)逐漸變化的過(guò)程，迄今他汀的安全性也得到充分的肯定，肯定和倡導(dǎo)他汀的安全性不等于每一個(gè)具體的服用他汀個(gè)體都不會(huì)發(fā)生安全問(wèn)題。隨著他汀降脂循證依據(jù)的不斷累積，他汀的臨床應(yīng)用在廣度和深度上不斷發(fā)展，越來(lái)越多患者接受他汀治療，因此發(fā)生不良反應(yīng)的絕對(duì)數(shù)量也將會(huì)上升，從這個(gè)意義上講，應(yīng)重視他汀安全性監(jiān)測(cè)與不良反應(yīng)的處理。因此正確認(rèn)識(shí)他汀的安全性對(duì)于貫徹臨床指南、推動(dòng)臨床降脂實(shí)踐非常必要。

神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑對(duì)糖尿病性心肌病患者心功能及運(yùn)動(dòng)耐量的影響張向民1，蘇 光1，張貴軍1，袁德琴1，張 軍2，智 紅1（1邯鄲市第二醫(yī)院，河北邯鄲056001；2邯鄲市第三醫(yī)院）[摘要] 采用美托洛爾和纈沙坦治療糖尿病性心肌?。―CM）患者67例，并于治療前及治療后6個(gè)月進(jìn)行6 min行走試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖檢測(cè)，觀察臨床療效。結(jié)果與治療前比較，治療后6個(gè)月患者6 min行走距離增加，心臟功能各指標(biāo)改善（P；嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難、頭暈、乏力、心絞痛，伴奔馬律、心衰及心臟擴(kuò)大等；有誘因者可發(fā)生急性左心衰竭、肺水腫或突然昏厥，甚至猝死。③心電圖示左室高電壓、左室肥厚、ST-T改變；有的出現(xiàn)類似前壁心肌梗死異常Q波；心律失常多表現(xiàn)為房性、室性早搏，心房顫動(dòng)，心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯等。④超聲心動(dòng)圖示左室內(nèi)徑增大，心壁不增厚或輕度增厚，左室后壁運(yùn)動(dòng)幅度低下，左室搏血量明顯減少。心肌肥厚時(shí)，收縮期二尖瓣前葉前移，心室流出道狹窄，左心室腔縮小，心肌收縮力降低，心搏血量顯著減少，且有心肌內(nèi)彌漫性間質(zhì)膠原浸潤(rùn)；后期出現(xiàn)心壁肥厚，心功能不全。⑤早期心肌酶譜活性升高，尤其是磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脫氨酶同工酶升高。1.2 方法1.2.1 治療方法 在控制DM基礎(chǔ)上，初始美托洛爾、纈沙坦從小劑量開(kāi)始（分別為12.5、80 mg/d口服）；1個(gè)月后根據(jù)患者的心率、血壓逐漸加量至目標(biāo)劑量并長(zhǎng)期服用，即美托洛爾25～100 mg/d、纈沙坦80～160 mg/d。同時(shí)根據(jù)病情給予鈣拮抗劑、硝酸酯類、地高辛、阿司匹林及他汀類藥物治療。治療6個(gè)月時(shí)觀察臨床療效。1.2.2 檢測(cè)方法 ①6 min步行試驗(yàn)：患者入院1周內(nèi)及6個(gè)月時(shí)各測(cè)定1次。②超聲心動(dòng)圖檢查：使用美國(guó)GE公司Voluson 730彩色超聲心動(dòng)圖檢測(cè)儀，測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、射血前期時(shí)間／左室射血時(shí)間（PEP/LVET）、舒張?jiān)缙谧畲笱魉俣龋‥峰）和舒張晚期最大血流速度（A峰）。檢測(cè)時(shí)間同6 min步行試驗(yàn)。1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用Stata 7.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以 ±s表示，治療前后比較用配對(duì)t檢驗(yàn)。P≤0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。2 結(jié)果2.1 臨床療效 治療期間，本組3例因咳嗽、1例因心率緩慢而退出臨床觀察。其余63例患者治療6個(gè)月時(shí)顯效(心功能改善2級(jí))53例，有效(心功能改善1級(jí))6例，無(wú)效（心功能無(wú)變化）4例，死亡1例，總有效率93.7％。2.2 治療前后6 min步行試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖變化 62例患者治療6個(gè)月時(shí)的6 min步行距離延長(zhǎng)，心功能指標(biāo)接近或達(dá)到正常范圍。見(jiàn)表1。表1 62例患者治療前后6 min步行試驗(yàn)及超聲心動(dòng)圖變化（ ±s）檢測(cè)指標(biāo) 治療前 治療6個(gè)月 t值 p值6 min步行試驗(yàn)（m） 388.52±67.32 538.24±85.76 -10.72 ＜0.01PEP/LVET 0.43±0.05 0.34±0.04 10.98 ＜0.01EF（%） 64.80±17.30 72.30±12.70 -2.73 ＜0.01E峰（cm/s） 50.40±6.00 58.40±5.50 -7.68 ＜0.01A峰（cm/s） 51.30±8.60 42.50±7.30 6.09 ＜0.013 討論 據(jù)報(bào)道[1，2]，DCM是在持續(xù)高血糖、腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS）作用、Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常、心臟電生理改變、肌球蛋白同工酶變化等因素共同作用下，發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，引起左心室舒張、收縮功能不全，心室肥厚重構(gòu)，功能漸喪而致心力衰竭。判定DCM是亞臨床過(guò)程還是臨床階段，取決于患者的癥狀和體征，其癥狀出現(xiàn)前將經(jīng)過(guò)很長(zhǎng)的亞臨床過(guò)程。多數(shù)DCM患者有一個(gè)長(zhǎng)期、平穩(wěn)的無(wú)癥狀期，一旦發(fā)生栓塞、房顫、感染性心內(nèi)膜炎、心衰等并發(fā)癥，50%的患者可能猝死，發(fā)展快者在1～2 a內(nèi)死亡，慢者可存活20 a以上。本組4例無(wú)效及1例死亡者均為臨床階段患者。神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑包括β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體抑制劑等。美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，可阻斷交感神經(jīng)活性作用。纈沙坦是強(qiáng)有力的特異性血管緊張素（AngⅡ）Ⅱ受體拮抗劑，選擇性作用于AT1受體亞型，可使AngⅡ升高，拮抗AT1受體的作用。Fiordaliso等[3] 研究顯示，DM大鼠誘導(dǎo)3 d后其心肌細(xì)胞凋亡達(dá)高峰，ATⅡ、腎素、AT1增加，但其血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和AT2不變；而使用AT1拮抗劑能抑制AT1和血管緊張素原，減少ATⅡ合成和細(xì)胞死亡。因此作者將DCM可看作依賴ATⅡ的過(guò)程。王文豐等[4]研究證明，神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑對(duì)于逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)及改善心功能有肯定的臨床效果。本研究采用β受體阻滯劑與血管緊張素受體抑制劑治療DCM，結(jié)果顯示患者的運(yùn)動(dòng)耐量和左室功能提高，6 min步行距離延長(zhǎng)，臨床癥狀改善。提示β受體阻滯劑和血管緊張素受體抑制劑聯(lián)用能改善和提高DCM患者的心功能及生活質(zhì)量，值得臨床應(yīng)用。[參考文獻(xiàn)][1] 許曼音,陸廣華,陳名道.糖尿病學(xué)[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,2003:483.[2] 姜婕,馬圣庭,柳翠霞. 培哚普利對(duì)糖尿病性心肌病患者心功能的影響[J].山東醫(yī)藥,2007,47(5):49-50. [3] Fiordaliso F, Li B, Latini R, et al. Myocyte death in streptozotocininduced diabetes in rats in angiotensin II- dependent[J].Lab Invest,2000,80（4）:513-527.[4] 王文豐,楊庭樹(shù),馮斌. 心肌梗死合并糖尿病的患者心室重構(gòu)和血漿內(nèi)分泌激素水平的臨床研究[J]. 中華老年心腦血管病雜志,2005,7(1):20-23.（收稿日期：2007-11-10）