抗血小板≠抗凝
許多來心內科就診的病人需要服用抗血小板藥(例如阿司匹林、波立維等)、抗凝藥(華法林、新型口服抗凝藥等)??寡“逅幒涂鼓幎际强顾?,但是二者有什么區(qū)別?什么情況下需要服用抗血小板藥,什么情況下需要服用抗凝藥?本文將與大家分享有關的小知識。 血栓形成機制 不同疾病血栓形成的方式不同,病因決定了抗栓的方式。依照血栓形成的部位,分為了動脈血栓與靜脈血栓,接下來就跟大家簡單介紹一下二者的區(qū)別。 1動脈血栓 大家熟知的冠心病就是動脈血栓形成導致的。動脈內血流較快,動脈粥樣硬化的患者血管內皮的斑塊易受血流沖擊破損,為了堵住破潰的地方,血小板大量聚集。動脈粥樣硬化的患者血管管徑較小,在此基礎上血小板形成的栓子更易阻塞血管,導致血流中斷,就像堵住了河流,下游的組織不能得到供給。 動脈粥樣硬化的患者血管管徑較小 斑塊易受血流沖擊破損,為了堵住破潰的地方,血小板大量聚集 血小板形成的栓子更易阻塞血管 動脈內血流較快,因動脈粥樣硬化等原因,血管脆性增加,血管內皮受損,血小板集聚,形成動脈內血栓。 2靜脈血栓 下肢深靜脈血栓、肺栓塞、房顫誘發(fā)腦卒中等都是靜脈血栓形成導致的。靜脈內血流較慢,凝血因子等聚集,活化X因子為Xa因子,Xa因子像剪刀一樣將血液中的纖維蛋白原進行修飾,形成纖維蛋白。纖維蛋白結合成網(wǎng),像漁網(wǎng)一樣網(wǎng)住了紅細胞、血小板等,最終形成了血栓。血栓堵住血管,造成了繼發(fā)損害。 靜脈內血流較慢,凝血因子等聚集 纖維蛋白原進行修飾,形成纖維蛋白,纖維蛋白結合成網(wǎng) 纖維蛋白網(wǎng)住紅細胞,血小板形成血栓 靜脈內血流較慢,血流郁滯,凝血因子聚集。聚集的凝血因子像網(wǎng)一樣,網(wǎng)住了血管內的紅細胞、血小板等,形成了靜脈血栓。 如何抗栓 1抗動脈血栓——抗血小板藥 動脈血栓形成的主要機制就是血小板聚集,抗血小板藥物抑制了血小板的功能,阻止了血小板聚集。 常見的抗血小板藥物包括阿司匹林、波立維等。對于動脈血栓的患者(冠心病等),服用抗血小板類藥物是必需的。 2抗靜脈血栓——抗凝藥 靜脈血栓形成的主要機制是凝血因子的激活,抗凝藥抑制了凝血因子的活性,阻止了纖維蛋白網(wǎng)的形成。 常見的抗凝藥包括華法林、新型口服抗凝藥(利伐沙班、達比加群酯等)。對于房顫的患者,服用抗凝藥將有助于預防腦卒中等事件的發(fā)生。 細談抗凝藥 1華法林 優(yōu)點:與新型口服抗凝藥相比,華法林價格便宜。 缺點:華法林易受其他食物、藥物的影響,因此使用華法林的患者需要定期抽血監(jiān)測INR。 2新型口服抗凝藥 新型口服抗凝藥包括達比加群酯、利伐沙班等。新型口服抗凝藥效果等同或優(yōu)于華法林。 優(yōu)點: 1、新型口服抗凝藥與其他食物、藥物相互作用小,藥效不易受其影響。 2、服用新型口服抗凝藥的患者不需監(jiān)測INR。 2、與華法林相比,新型口服抗凝藥可降低患者出血風險 缺點: 1、新型口服抗凝藥價格較高 2、嚴重肝腎功能異常的患者,不能服用新型口服抗凝藥 3小結 對于非瓣膜性房顫患者,新型口服抗凝藥可極大程度改善華法林的缺點。對于不愿服用華法林、不愿意抽血檢測INR或使用華法林療效不佳的患者,新型口服抗凝藥是更優(yōu)的選擇。 但是服用抗凝藥的患者,不可避免的增加了出血的風險,對于合并冠心病的房顫患者,需要聯(lián)合服用抗血小板藥與抗凝藥。出血風險大大增高。對于上述出血風險較高的患者有沒有更加的治療方式呢? 左心耳封堵 1左心耳 與發(fā)育成熟的左房不同,左心耳內有豐富的梳狀肌及肌小梁,表面不光滑,易使血流產生漩渦和流速減慢。這種血流淤滯給凝血因子的聚集和活化提供了基礎。有研究指出,57%的瓣膜性房顫和90%的非瓣膜性房顫血栓均來自左心耳。 2左心耳封堵術 左心耳封堵是用封堵器將左心耳封上。左心耳封堵可預防房顫時在左心耳形成血栓及該部位血栓脫落,降低患者出現(xiàn)殘疾及死亡的風險。 左心耳封堵術的適應癥為CHA2DS2-VASC評分≥2的房顫患者,同時具有下列情況之一: (1)不適合長期口服抗凝者(運動員、演員、社交活動較多者等) (2)服用華法林,國際標準化比值(INR)達標的基礎上仍發(fā)生卒中或栓塞事件者 (3)服用口服抗凝藥容易發(fā)生出血者 (4)HAS-BLED評分≥3者
廖海林 張家界市人民醫(yī)院 心血管內科