急診醫(yī)學(xué)科

名詞與定義肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE)為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。PTE為PE的最常見類型，占PE中的絕大多數(shù)，通常所稱PE即指PTE。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）。PTE常為DVT的并發(fā)癥。PTE與DVT共屬于靜脈血栓栓塞癥（VTE)，為VTE的二種類別.臨床征象1.癥狀：PTE的臨床癥狀多種多樣，不同病例常有不同的癥狀組合，但均缺乏特異性。各病例所表現(xiàn)癥狀的嚴(yán)重程度亦有很大差別，可以從無癥狀到血流動力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。以下根據(jù)國內(nèi)外對PTE癥狀學(xué)的描述性研究，列出各臨床癥狀、體征及其出現(xiàn)的比率：(1)呼吸困難及氣促(80%～90%),是最常見的癥狀，尤以活動后明顯。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心絞痛樣疼痛(4%～12%)。(3)暈厥（11%～20%)，可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀。(4)煩躁不安、驚恐甚至瀕死感（55%）。(5)咯血（11%～30%），常為小量咯血，大咯血少見。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意臨床上出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．體征：(1)呼吸急促（70%），呼吸頻率>20次／分，是最常見的體征。(2)心動過速（30%～40%）。(3)血壓變化，嚴(yán)重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克。(4)紫紺(11%～16%）。(5)發(fā)熱（43%），多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱(7%)。(6)頸靜脈充盈或搏動（12%）。(7)肺部可聞及哮鳴音（5%）和（或）細(xì)濕羅音（18%～51%），偶可聞及血管雜音。(8)胸腔積液的相應(yīng)體征（24%～30%）。(9)肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音。3．深靜脈血栓的癥狀與體征：注意PTE的相關(guān)癥狀和體征，并考慮PTE診斷的同時，要注意發(fā)現(xiàn)是否存在DVT，特別是下肢DVT。下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓痛、淺靜脈擴(kuò)張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹加重。約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀和明顯體征。4．動脈血?dú)夥治觯撼１憩F(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡－動脈血氧分壓差[P（A－a）O2]增大。部分患者的結(jié)果可以正常。5．心電圖：大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常。較為多見的表現(xiàn)包括V1－V4的T波改變和ST段異常；部分病例可出現(xiàn)SIQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)S波加深，IE導(dǎo)出現(xiàn)Q／q波及T波倒置）；其他心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯；肺型P波；電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn)，以后隨病程的發(fā)展演變而呈動態(tài)變化。觀察到心電圖的動態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示PTE具有更大意義。6．胸部X線平片：多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性。可表現(xiàn)為：區(qū)域性肺血管紋理變細(xì)、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸潤性陰影；尖端指向肺門的楔形陰影；肺不張或膨脹不全；右下肺動脈干增寬或伴截?cái)嗾?；肺動脈段膨隆以及右心室擴(kuò)大征；患側(cè)橫膈抬高；少至中量胸腔積液征等。僅憑X線胸片不能確診或排除PTE，但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面，X線胸片具有重要作用。7．超聲心動圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價值。對于嚴(yán)重的PTE病例，超聲心動圖檢查可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運(yùn)動幅度降低；右心室和（或）右心房擴(kuò)大；室間隔左移和運(yùn)動異常；近端肺動脈擴(kuò)張；三尖瓣反流速度增快；下腔靜脈擴(kuò)張，吸氣時不萎陷。這些征象說明肺動脈高壓、右室高負(fù)荷和肺原性心臟病，提示或高度懷疑PTE，但尚不能作為PTE的確定診斷標(biāo)準(zhǔn)。超聲心動圖為劃分次大面積PTE的依據(jù)。檢查時應(yīng)同時注意右心室壁的厚度，如果增厚，提示慢性肺原性心臟病，對于明確該病例存在慢性栓塞過程有重要意義。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓，同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE，可以作出診斷。超聲檢查偶可因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確定診斷。8．血漿D－二聚體（D－dimer）D－二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性的纖溶過程標(biāo)記物。在血栓栓塞時因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。D－二聚體對PTE診斷的敏感性達(dá)92%～100%，但其特異性較低，僅為40%～43%左右。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組織壞死等情況均可使D－二聚體升高。在臨床應(yīng)用中，D－二聚體對急性PTE有較大的排除診斷價值，若其含量低于500 μg／L，可基本除外急性PTE。酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）是較為可靠的檢測方法，建議采用。9．核素肺通氣／灌注掃描是PTE重要的診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時影響患者的肺通氣和血流狀況，致使通氣／灌注掃描在結(jié)果判定上較為復(fù)雜，需密切結(jié)合臨床進(jìn)行判讀。一般可將掃描結(jié)果分為三類：(1)高度可能：其征象為至少一個或更多葉段的局部灌注缺損而該部位通氣良好或X線胸片無異常；(2)正常或接近正常；(3)非診斷性異常：其征象介于高度可能與正常之間。10．螺旋CT和電子束CT造影：能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈內(nèi)的栓子，是PTE的確診手段之一。PTE的直接征象為肺動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之間（軌道征），或者呈完全充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影（敏感性為53%～89%，特異性為78%～100%）；間接征象包括：肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴(kuò)張及遠(yuǎn)端血管分支減少或消失等。CT對亞段PTE的診斷價值有限。CT掃描還可以同時顯示肺及肺外的其他胸部疾患。電子束CT掃描速度更快，可在很大程度上避免因心跳和呼吸的影響而產(chǎn)生的偽影。11．磁共振成像（MRI）對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點(diǎn)，與肺血管造影相比，患者更易于接受，適用于碘造影劑過敏的患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力，有可能為將來確定溶栓方案提供依據(jù)。12．肺動脈造影為PTE診斷的參比方法。其敏感性約為98%，特異性為95%～98%。PTE的直接征象有肺血管內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。如缺乏PTE的直接征象，不能診斷PTE。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查，發(fā)生致命性或嚴(yán)重并發(fā)癥的可能性分別為0.1%和1.5%，應(yīng)嚴(yán)格掌握其適應(yīng)證。如果其他無創(chuàng)性檢查手段能夠確診PTE，而且臨床上擬僅采取內(nèi)科治療時，則不必進(jìn)行此項(xiàng)檢查。13．深靜脈血栓的輔助檢查超聲技術(shù)：通過直接觀察血栓、探頭壓迫觀察或擠壓遠(yuǎn)側(cè)肢體試驗(yàn)和多普勒血流探測等技術(shù)，可以發(fā)現(xiàn)95%以上的近端下肢靜脈內(nèi)的血栓。靜脈不能被壓陷或靜脈腔內(nèi)無血流信號為DVT的特定征象和診斷依據(jù)。對腓靜脈和無癥狀的下肢深靜脈血栓，其檢查陽性率較低。MRI：對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達(dá)90%～100%，部分研究提示，MRI可用于檢測無癥狀的下肢DVT。MRI在檢出盆腔和上肢深靜脈血栓方面有優(yōu)勢，但對腓靜脈血栓其敏感性不如靜脈造影。肢體阻抗容積圖（IPG）：可間接提示靜脈血栓形成。對有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，對無癥狀的下肢靜脈血栓敏感性低。放射性核素靜脈造影：屬無創(chuàng)性DVT檢測方法，常與肺灌注掃描聯(lián)合進(jìn)行。另適用于對造影劑過敏者。靜脈造影：是診斷DVT的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可顯示靜脈堵塞的部位、范圍、程度及側(cè)支循環(huán)和靜脈功能狀態(tài)，其診斷敏感性和特異性均接近100%治療1、 急性PTE的治療一般處理 對高度可疑或確診PTE的患者，應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血?dú)獾淖兓瑢Υ竺娣ePTE可收入重癥監(jiān)護(hù)治療病房（ICU）。為防止栓子再次脫落，要求絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；對于有焦慮和驚恐癥狀的患者應(yīng)予安慰并可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜劑；胸痛者可予止痛劑；對于發(fā)熱、咳嗽等癥狀可給予相應(yīng)的對癥治療。呼吸循環(huán)支持治療 對有低氧血癥的患者，采用經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧。當(dāng)合并嚴(yán)重的呼吸衰竭時，可使用經(jīng)鼻或面罩無創(chuàng)性機(jī)械通氣、或經(jīng)氣管插管行機(jī)械通氣。應(yīng)避免做氣管切開，以免在抗凝或溶栓過程中局部大量出血。應(yīng)用機(jī)械通氣中需注意盡量減少正壓通氣對循環(huán)的不利影響。對于出現(xiàn)右心功能不全，心排血量下降，但血壓尚正常的病例，可予具有一定肺血管擴(kuò)張作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如間羥胺、腎上腺素等。對于液體負(fù)荷療法需持審慎態(tài)度，因過大的液體負(fù)荷可能會加重右室擴(kuò)張并進(jìn)而影響心排出量，一般所予負(fù)荷量限于500 ml之內(nèi)。溶栓治療 溶栓治療可迅速溶解部分或全部血栓，恢復(fù)肺組織再灌注，減小肺動脈阻力，降低肺動脈壓，改善右室功能，減少嚴(yán)重PTE患者的病死率和復(fù)發(fā)率。溶栓治療主要適用于大面積PTE病例，即出現(xiàn)因栓塞所致休克和（或）低血壓的病例；對于次大面積PTE，即血壓正常，但超聲心動圖顯示右室運(yùn)動功能減退，或臨床上出現(xiàn)右心功能不全表現(xiàn)的病例，若無禁忌證，可以進(jìn)行溶栓；對于血壓和右室運(yùn)動均正常的病例不推薦進(jìn)行溶栓。溶栓治療宜高度個體化。溶栓的時間窗一般定為14天以內(nèi)，但鑒于可能存在血栓的動態(tài)形成過程，對溶栓的時間窗不作嚴(yán)格規(guī)定。溶栓應(yīng)盡可能在PTE確診的前提下慎重進(jìn)行。對有溶栓指征的病例宜盡早開始溶栓。溶栓治療的主要并發(fā)癥為出血。用藥前應(yīng)充分評估出血的危險與后果，必要時應(yīng)配血，做好輸血準(zhǔn)備。溶栓前宜留置外周靜脈套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測，避免反復(fù)穿刺血管。溶栓治療的絕對禁忌證有：活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。相對禁忌證有：2周內(nèi)的大手術(shù)、分娩、器官活檢或不能以壓迫止血部位的血管穿刺、2個月內(nèi)的缺血性卒中、10天內(nèi)的胃腸道出血、15天內(nèi)的嚴(yán)重創(chuàng)傷、1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)、難于控制的重度高血壓（收縮壓> 180 mmHg，舒張壓> 110 mmHg）、近期曾接受心肺復(fù)蘇、血小板計(jì)數(shù)< 10萬／mm3、妊娠、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、嚴(yán)重肝腎功能不全、糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變、出血性疾病等。對于大面積PTE，因其對生命的威脅極大，上述絕對禁忌證亦應(yīng)被視為相對禁忌證。常用的溶栓藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）和重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）。三者溶栓效果相仿，臨床上可根據(jù)條件選用。rtPA可能對血栓有較快的溶解作用。目前尚未確定完全適用于國人的溶栓藥物劑量。以下方案與劑量主要參照歐美的推薦方案，供參考使用：（1）尿激酶負(fù)荷量4400 IU／kg，靜注10分鐘，隨后以2200 IU／kg/h持續(xù)靜滴12小時;另可考慮2小時溶栓方案：2萬 IU/kg持續(xù)靜滴2小時。（2）鏈激酶負(fù)荷量25萬IU，靜注30分鐘，隨后以10萬IU／h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應(yīng)。 （3）rtPA50～l00mg持續(xù)靜滴2小時。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對以rtPA溶栓時是否需停用肝素?zé)o特殊要求。溶栓治療結(jié)束后，應(yīng)每24小時測定一次凝血酶原時間（PT）或活化部分凝血激酶時間（APTT），當(dāng)其水平低于正常值的2倍，即應(yīng)重新開始規(guī)范的肝素治療。溶栓后應(yīng)注意對臨床及相關(guān)輔助檢查情況進(jìn)行動態(tài)觀察，評估溶栓療效?？鼓委?為PTE和DVT的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā)，同時，機(jī)體自身纖溶機(jī)制溶解已形成的血栓。目前臨床上應(yīng)用的抗凝藥物主要有普通肝素(以下簡稱肝素)、低分子量肝素和華法林。一般認(rèn)為，抗血小板藥物的抗凝作用尚不能滿足PTE或DVT的抗凝要求。臨床疑診PTE時，即可安排使用肝素或低分子量肝素進(jìn)行有效的抗凝治療。應(yīng)用肝素／低分子量肝素前，應(yīng)測定基礎(chǔ)APTT、PT及血常規(guī)(含血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌證，如活動性出血、凝血功能障礙、血小板減少、未予控制的嚴(yán)重高血壓等。對于確診的PTE病例，大部分禁忌證屬相對禁忌證。肝素的推薦用法（供參考)：予2000～5000 IU或按80IU／kg靜注，繼之以18IU/kg/h持續(xù)靜滴。在開始治療后的最初24小時內(nèi)每4～6小時測定APTT，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快使APTT達(dá)到并維持于正常值的1.5～2.5倍。達(dá)穩(wěn)定治療水平后，改每天上午測定1次APTT。使用肝素抗凝務(wù)求達(dá)到有效水平。若抗凝不充分，將嚴(yán)重影響療效并可導(dǎo)致血栓復(fù)發(fā)率的顯著增高。肝素亦可用皮下注射方式給藥。一般先予靜注負(fù)荷量2000～5000 IU，然后按250 IU／kg劑量，每12小時皮下注射1次。調(diào)整注射劑量使注射后6～8小時的APTT達(dá)到治療水平。肝素治療前常用的監(jiān)測指標(biāo)是APTT。APTT為一種普通凝血狀況的檢查，并不是總能可靠地反映血漿肝素水平或抗栓活性。對這一情況需加注意。若有條件測定血漿肝素水平，使之維持在0.2～0.4 IU／ml（魚精蛋白硫酸鹽測定法）或0.3～0.6 IU/m l（酰胺分解測定法），可能為一種更好的調(diào)整肝素治療的方法。各單位實(shí)驗(yàn)室亦可預(yù)先測定在本實(shí)驗(yàn)室中與血漿肝素的上述治療水平相對應(yīng)的APTT值，作為調(diào)整肝素劑量的依據(jù)。因可能出現(xiàn)肝素誘發(fā)的血小板減少癥（HIT），故在使用肝素的第3～5天必須復(fù)查血小板計(jì)數(shù)。若較長時間使用肝素，尚應(yīng)在第7～10天和14天復(fù)查。HIT很少于肝素治療的2周后出現(xiàn)。若出現(xiàn)血小板迅速或持續(xù)降低達(dá)30%以上，或血小板計(jì)數(shù)< 10萬／mm3，應(yīng)停用肝素。一般在停用肝素后10天內(nèi)血小板開始逐漸恢復(fù)。需注意HIT可能會伴發(fā)PTE和DVT的進(jìn)展或復(fù)發(fā)。當(dāng)血栓復(fù)發(fā)的風(fēng)險很大而又必須停用肝素時，可考慮放置下腔靜脈濾器，但需警惕濾器處合并腔靜脈血栓。 低分子量肝素（LMWH）的推薦用法：根據(jù)體重給藥（anti－Xa IU／kg或mg/kg。不同低分子量肝素的劑量不同，詳見下文），每日1～2次，皮下注射。對于大多數(shù)病例，按體重給藥是有效的，不需監(jiān)測APTT和調(diào)整劑量，但對過度肥胖者或妊娠婦女，宜監(jiān)測血漿抗Xa因子活性，并據(jù)以調(diào)整劑量。各種低分子量肝素的具體用法：達(dá)肝素鈉：200 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。單次劑量不超過1.8萬IU。依諾肝素鈉：l mg／kg皮下注射，q12h，或1.5mg/kg皮下注射，每日1次，單次總量不超過180 mg。那屈肝素鈣：86 anti－Xa IU／kg皮下注射，q12h，連用10天，或171 anti－Xa IU/kg皮下注射，每日1次。單次總量不超過17100 IU。亭扎肝素鈉：175 anti－Xa IU／kg皮下注射，每日1次。不同廠家制劑需參照其產(chǎn)品使用說明。由于不需要監(jiān)測和出血的發(fā)生率較低，低分子量肝素尚可用于在院外治療PTE和DVT。低分子量肝素與普通肝素的抗凝作用相仿，但低分子量肝素引起出血和HIT的發(fā)生率低。除無需常規(guī)監(jiān)測APTT外，在應(yīng)用低分子量肝素的前5～7天內(nèi)亦無需監(jiān)測血小板數(shù)量。當(dāng)療程長于7天時，需開始每隔2～3天檢查血小板計(jì)數(shù)。低分子量肝素由腎臟清除，對于腎功能不全，特別是肌酐清除率低于30 ml/min的病例須慎用。若應(yīng)用，需減量并監(jiān)測血漿抗Xa因子活性。建議肝素或低分子量肝素須至少應(yīng)用5天，直到臨床情況平穩(wěn)。對大面積PTE或髂股靜脈血栓，肝素約需用至10天或更長。重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑：重組水蛭素較肝素抗凝作用更為有效。對合并有血小板減少的PTE和HIT的病例，可使用重組水蛭素和其他小分子血栓抑制劑抗凝。一般先予重組水蛭素抗凝，直到血小板數(shù)升至10萬／mm3時再予華法林治療。華法林：在肝素和(或)低分子量肝素開始應(yīng)用后的第1～3天內(nèi)加用口服抗凝劑華法林，初始劑量為3.0～50 mg／d。由于華法林需要數(shù)天方能發(fā)揮全部作用，因此,與肝素需至少重疊應(yīng)用4～5天，當(dāng)連續(xù)2天測定的國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR)達(dá)到2.5(2.0～3.0)時，或PT延長至1.5～2.5倍時，即可停止使用肝素和(或)低分子量肝素，單獨(dú)口服華法林治療。應(yīng)根據(jù)INR或PT調(diào)節(jié)華法林的劑量。在達(dá)到治療水平前，應(yīng)每日測定INR，其后2周每周監(jiān)測2～3次，以后根據(jù)INR的穩(wěn)定情況每周監(jiān)測1次或更少。若行長期治療，約每4周測定INR并調(diào)整華法林劑量1次?？鼓委煹某掷m(xù)時間因人而異。一般口服華法林的療程至少為3～6個月。部分病例的危險因素短期可以消除，例如服雌激素或臨時制動，療程可能為3個月即可；對于栓子來源不明的首發(fā)病例，需至少給予6個月的抗凝；對復(fù)發(fā)性VTE、合并肺心病或危險因素長期存在者，如癌癥患者、抗心脂抗體綜合征、抗凝血酶Ⅲ缺乏、易栓癥等，抗凝治療的時間應(yīng)更為延長，達(dá)12個月或以上，甚至終生抗凝。妊娠的前3個月和最后6周禁用華法林，可用肝素或低分子量肝素治療。產(chǎn)后和哺乳期婦女可以服用華法林。育齡婦女服用華法林者需注意避孕。華法林的主要并發(fā)癥是出血。INR高于3.0 一般無助于提高療效，但出血的機(jī)會增加。華法林所致出血可以用維生素K拮抗。華法林有可能引起血管性紫癜，導(dǎo)致皮膚壞死，多發(fā)生于治療的前幾周。肺動脈血栓摘除術(shù) 適用于經(jīng)積極的保守治療無效的緊急情況，要求醫(yī)療單位有施行手術(shù)的條件和經(jīng)驗(yàn)?；颊邞?yīng)符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1)大面積PTE，肺動脈主干或主要分支次全堵塞，不合并固定性肺動脈高壓者（盡可能通過血管造影確診）。(2)有溶栓禁忌證者。(3)經(jīng)溶栓和其他積極的內(nèi)科治療無效者。經(jīng)靜脈導(dǎo)管碎解和抽吸血栓 用導(dǎo)管碎解和抽吸肺動脈內(nèi)巨大血栓或行球囊血管成形，同時還可進(jìn)行局部小劑量溶栓。適應(yīng)證有肺動脈主干或主要分支大面積PTE并存在以下情況者：有溶栓和抗凝治療禁忌、經(jīng)溶栓或積極的內(nèi)科治療無效、缺乏手術(shù)條件。靜脈濾器 為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動脈，可于下腔靜脈安裝濾器。適用于下肢近端靜脈血栓，而抗凝治療禁忌或有出血并發(fā)癥；經(jīng)充分抗凝而仍反復(fù)發(fā)生PTE伴血流動力學(xué)變化的大面積PTE；近端大塊血栓溶栓治療前；伴有肺動脈高壓的慢性反復(fù)性PTE；行肺動脈血栓切除術(shù)或肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)的病例。對于上肢DVT病例還可應(yīng)用上腔靜脈濾器。置入濾器后，如無禁忌證，宜長期口服華法林抗凝，定期復(fù)查有無濾器上血栓形成。2、慢性栓塞性肺動脈高壓的治療(1)嚴(yán)重的慢性栓塞性肺動脈高壓病例，若阻塞部位處于手術(shù)可及的肺動脈近端，可考慮行肺動脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)。(2)介入治療：球囊擴(kuò)張肺動脈成形術(shù)。已有報(bào)道，但經(jīng)驗(yàn)尚少。(3)口服華法林可以防止肺動脈血栓再形成和抑制肺動脈高壓進(jìn)一步發(fā)展。使用方法為：3．0～5．0mg／d，根據(jù)INR調(diào)整劑量，保持INR為2．0～3．0。(4)存在反復(fù)下肢深靜脈血栓脫落者，可放置下腔靜脈濾器。(5)使用血管擴(kuò)張劑降低肺動脈壓力。治療心力衰竭。預(yù)防對存在發(fā)生DVT－PTE危險因素的病例，宜根據(jù)臨床情況采用相應(yīng)預(yù)防措施。采用的主要方法：機(jī)械預(yù)防措施，包括加壓彈力襪、間歇序貫充氣泵和下腔靜脈濾器；藥物預(yù)防措施，包括小劑量肝素皮下注射、低分子量肝素和華法林。對重點(diǎn)高危人群，包括普通外科、婦產(chǎn)科、泌尿外科、骨科（人工股骨頭置換術(shù)、人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)、髖部骨折等）、神經(jīng)外科、創(chuàng)傷、急性脊髓損傷、急性心肌梗死、缺血性卒中、腫瘤、長期臥床、嚴(yán)重肺部疾?。宰枞苑渭膊?、肺間質(zhì)疾病、原發(fā)性肺動脈高壓等）的患者，根據(jù)病情輕重、年齡、是否復(fù)合其他危險因素等，來評估發(fā)生DVT－PTE的危險，制訂相應(yīng)的預(yù)防方案。建議各醫(yī)院制訂對上述病例的DVT－PTE預(yù)防常規(guī)并切實(shí)付諸實(shí)施。

急性失血導(dǎo)致失血性休克在急性創(chuàng)傷中甚為常見。健康成年人的血液總量為4500ml(約70-80ml／kg)左右，失血30％(1350m1)就可能危及生命。創(chuàng)傷患者死亡的主要原因是出血，嚴(yán)重失血后短時間內(nèi)得不到積極救治，大多數(shù)患者將死亡。及時擴(kuò)充血漿容量，恢復(fù)有效循環(huán)血容量是容量復(fù)蘇的首要任務(wù)。第一節(jié) 急性失血所致的病理生理變化 一、臟器血流的變化血容量急劇下降，首先刺激主動脈弓及頸動脈竇的壓力感受器，神經(jīng)中樞及自主神經(jīng)受到上述神經(jīng)沖動刺激即可導(dǎo)致各種激素的釋出，血中5-HT、腎上腺皮質(zhì)激素及垂體激素迅速明顯增多，引起強(qiáng)烈的選擇性小動脈收縮以維持靜脈壓和動脈壓，外周阻力明顯增高，血液重新分配以保證重要生命臟器的血流灌注。二、腎血流量和腎小球?yàn)V過率的變化血壓呈中度下降時，腎血流量和腎小球?yàn)V過率由于微動脈的反向性松馳仍保持正常；血壓降至8Kpa以下時，由于失代償而腎血管阻力增高，腎血流量及腎小球?yàn)V過率下降，同時由于抗利尿激素及腎素-血管加壓素-醛固酮活性的作用導(dǎo)致鈉和水的潴留明顯增多。三、機(jī)體的代償情況急性失血早期或失血量為正常血容量的20％以下時，組織液體可從組織間隙進(jìn)入血管內(nèi)以補(bǔ)充血容量的不足。失血量超過總血容量的25％以上時，體內(nèi)的細(xì)胞外液總量就無法彌補(bǔ)因失血所丟失的液量，這不僅由于細(xì)胞內(nèi)離子濃度十分高而妨礙了液體從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入間質(zhì)間隙，而且也反映了細(xì)胞膜的通透性直接受損傷，同時細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)功能及能量供應(yīng)均受到干擾或損傷。當(dāng)失血量超過機(jī)體所能代償?shù)某潭葧r，機(jī)體呈現(xiàn)惡性循環(huán)反應(yīng)。持久的小動脈收縮必然有礙氧的釋出以及營養(yǎng)物質(zhì)的供應(yīng)，從而導(dǎo)致缺血性損害，甚至器官功能不全。第二節(jié) 創(chuàng)傷休克早期液體復(fù)蘇原則 傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為，創(chuàng)傷休克低血壓應(yīng)立即進(jìn)行液體復(fù)蘇，使用血管活性藥物，盡快提升血壓。但近年來，隨著對創(chuàng)傷失血性休克病理生理過程的深入了解，人們對于液體復(fù)蘇的時機(jī)和標(biāo)準(zhǔn)也有了新的認(rèn)識。其要點(diǎn)是把嚴(yán)重創(chuàng)傷休克病程分為三個階段，根據(jù)各階段的病理生理特點(diǎn)采取不同的復(fù)蘇原則與方案。第一階段：為活動性出血期，從受傷至手術(shù)止血約8小時。此期的主要病理生理特點(diǎn)是急性失血、失液。治療原則主要用平衡液和濃縮紅細(xì)胞復(fù)蘇，比例2.5：1，不主張用高滲溶液(因?yàn)楦邼B溶液增加有效血容量、升高血壓是以組織間液和細(xì)胞內(nèi)液降低為代價的，對組織細(xì)胞不利)、全血及過多的膠體溶液復(fù)蘇(是為了防止一些小分子蛋白質(zhì)在第二期進(jìn)入組織間，引起過多的血管外液體扣押，同時對后期恢復(fù)不利)。如病人大量出血，血色素很低，可增加濃縮紅細(xì)胞的輸注量。另外，此期交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，血糖水平高，可不給葡萄糖液。第二階段：為強(qiáng)制性血管外液體扣押期，歷時大約1-3天。此期的主要病理生理特點(diǎn)是全身毛細(xì)血管通透性增加，大量血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間，出現(xiàn)全身水腫、體重增加。治療原則是在心、肺功能耐受的情況下積極復(fù)蘇，維持機(jī)體足夠的有效循環(huán)血量。同樣，此期也不主張輸注過多的膠體溶液，特別是白蛋白。值得注意的是，此期由于大量血管內(nèi)液體進(jìn)入組織間，有效循環(huán)血量不足，可能會出現(xiàn)少尿甚至無尿，這時不主張大量用利尿劑，關(guān)鍵是補(bǔ)充有效循環(huán)血量。第三階段：為血管再充盈期。此期功能逐漸恢復(fù)，大量組織間液回流入血管內(nèi)。治療原則是減慢輸液速度，減少輸液量，同時在心、肺功能監(jiān)護(hù)下可使用利尿劑。綜上所述，對創(chuàng)傷失血性休克，特別是有活動性出血的休克病人，不主張快速給予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，而主張?jiān)诘竭_(dá)手術(shù)室徹底止血前，給予少量的平衡鹽溶液維持機(jī)體基本需要，在手術(shù)徹底處理后再進(jìn)行大量復(fù)蘇，此即延遲復(fù)蘇的概念。第三節(jié) 容量復(fù)蘇要解決的三個問題 一、恢復(fù)有效循環(huán)血容量復(fù)蘇的液體分為晶體和膠體溶液兩大類。晶體溶液有等滲和高滲溶液，膠體溶液有人工和天然之分。等滲溶液相當(dāng)于細(xì)胞外液，是在搶救低容量性休克病人時常用的基本溶液。換句話說，恢復(fù)有效循環(huán)血容量是以維持細(xì)胞外液為主要目的。常用的等滲溶液用0.9％氯化鈉溶液，乳酸復(fù)方氯化鈉溶液等。目前使用的高滲溶液主要是7.5％氯化鈉溶液，它的優(yōu)點(diǎn)是適合于急診搶救，有擴(kuò)充血漿容量，增加回心血量，升高血壓，擴(kuò)張小動脈，增加心臟收縮力量和利尿等作用。維持時間約2小時左右。雖然價格便宜，使用方便，但一次不能大量使用，用量4ml／kg為宜。天然膠體溶液中包括血漿，新鮮冰凍血漿、白蛋白等。現(xiàn)在輸血的機(jī)會越來越少，因?yàn)樗且环N落后的浪費(fèi)血源的方法，越來越多的是采用成分輸血。對輸入血液和血液制品，最大的問題是傳染疾病和免疫功能抑制。傳染疾病主要有肝炎、梅毒、AIDS疾病等，以肝炎為多見。免疫功能抑制只是對器官移植有利，對癌腫擴(kuò)散和控制感染不利。血液中的各種成份的功能不相同，應(yīng)根據(jù)機(jī)體缺乏那種成分進(jìn)行補(bǔ)充更為合理。所謂認(rèn)為輸血可增加營養(yǎng)，增強(qiáng)身體抵抗力的觀點(diǎn)是極不科學(xué)的。在失血性休克時輸血只能起補(bǔ)充紅細(xì)胞、部分凝血因子和血漿蛋白的作用。新鮮冰凍血漿含凝血因子I、II、V、VII、IX、X、XI、XII。冷沉淀含有因子Ⅷ、纖維蛋白和纖維結(jié)合蛋白。人工膠體溶液有右旋糖酐、羥乙基淀粉、尿聯(lián)明膠或琥珀明膠等，這類溶液依據(jù)分子量大小可分為中或低分子量溶液。用膠體溶液糾正低血容量性休克，主要是爭取搶救時間，維持或擴(kuò)充血容量。實(shí)踐中證明是很有效的方法。二、維持血液攜帶氧的功能晶體溶液和人工膠體溶液都缺乏攜氧的功能。由于擴(kuò)充容量、降低血液粘度、血液稀釋后改善微循環(huán)，可改善對組織供氧。但是紅細(xì)胞比積不能低于0.2，達(dá)此下線應(yīng)補(bǔ)充紅細(xì)胞或其它可以攜氧的溶液，如氟碳、無基質(zhì)血紅蛋白、人造紅細(xì)胞、交聯(lián)血紅蛋白和遺傳工程人體血紅蛋白等。全氟碳乳劑是一種具有攜氧功能的人造血，并用于傷員救治，未發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥。然而，這些物質(zhì)選擇性地被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)攝取，有時可造成肝脾腫大，這就限制了其大量使用。有人提出小劑量氟碳溶液與晶體容量擴(kuò)充劑合用可能十分有用。但由于制備技術(shù)及儲存還存在一些問題，院前應(yīng)用還受到一定限制。無基質(zhì)血紅蛋白(SFHS)是通過直接溶解來攜氧的物質(zhì)。人SFHS是用過期的血液制備的。由于該溶液去除了基質(zhì)磷脂，是一種非細(xì)胞攜氧物質(zhì)。經(jīng)過幾十年的努力，純化和穩(wěn)定的SFHS已用于實(shí)驗(yàn)動物。有人已把一種聚合的SFHS用于鐮刀形紅細(xì)胞貧血的病人，結(jié)果顯示病人各項(xiàng)病征得以改善，無副作用。另一種具有穩(wěn)定性的SFHS，即雙阿司匹林交聯(lián)血紅蛋白(DCLHb)，用于復(fù)蘇鼠致死性失血模型，結(jié)果證實(shí)DCLHb在恢復(fù)血液動力學(xué)作用方面與全血相同，優(yōu)于乳酸林格液。該液可能成為重要的輔助性復(fù)蘇液。由于在血漿中的無基質(zhì)血紅蛋白已除去了含2，3-DPG的細(xì)胞膜，在P50較低時，血紅蛋白攜帶的氧不易被解離，因此人們設(shè)法制成了人造紅細(xì)胞，也即用合成膜代替紅細(xì)胞膜，目的是保留2，3-DPG。人造紅細(xì)胞無毒，如能成功地用于人體，它將是一種有效的院前復(fù)蘇液。交聯(lián)血紅蛋白的目的是使血紅蛋白分子被交聯(lián)成多血紅蛋白聚體，使之有較長的循環(huán)時間。此外，利用磷酸吡多醛可替代2，3-DPG以增加氧的釋放能力。交聯(lián)血紅蛋白對凝血影響不大，不激活補(bǔ)體和血小板。目前對異種交聯(lián)血紅蛋白的抗原性還需進(jìn)一步研究。遺傳工程人體血紅蛋白是近幾年通過遺傳工程方法制成的人工血紅蛋白。大腸桿菌很容易生成功能性人體血紅蛋白，但在臨床應(yīng)用前還需作大量的工作。三、維持正常止血功能晶體溶液、人工膠體溶液都不含有血小板和凝血因子，天然膠體中庫存全血的血小板和凝血因子也大都破壞。中等度(300m1)以下失血的治療，臨床上輸血輸液不存在問題，但嚴(yán)重失血(>3000m1)時的救治，大量輸入不含凝血因子和血小板的溶液，會發(fā)生凝血功能障礙。 因此，創(chuàng)傷急救時輸血、輸液應(yīng)同時考慮擴(kuò)充血容量，攜氧和止血功能三個方面，避免顧此失彼的問題。第四節(jié) 創(chuàng)傷后合理進(jìn)行輸血輸液 嚴(yán)重創(chuàng)傷，尤其是嚴(yán)重多發(fā)傷，約半數(shù)以上的患者合并中度或重度創(chuàng)傷性、失血性休克，其特點(diǎn)是有嚴(yán)重的創(chuàng)傷及微循環(huán)淤滯，使有效循環(huán)血量的減少大大超過失血量，使得血容量的補(bǔ)充往往要達(dá)到失血量的三倍。一、晶膠比例目前較一致的觀點(diǎn)為輸全血只能補(bǔ)充失血量，而不能補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液，微循環(huán)將不能改善，因而無法迅速改善細(xì)胞的灌流；再者嚴(yán)重創(chuàng)傷以青壯年居多，其內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定能力較強(qiáng)，沒有必要靠輸注全血來復(fù)蘇，且可減少大量輸注庫血引起的并發(fā)癥(循環(huán)超負(fù)荷、凝血功能障礙、枸櫞酸中毒等)。嚴(yán)重休克時主張采用晶體液和膠體液以及適當(dāng)輸注全血及血液成分進(jìn)行復(fù)蘇。一般晶膠體的比例為2：l或3：l。晶體液以平衡鹽液為好，因其電解質(zhì)組份與血漿相似，不易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，同時可補(bǔ)充血管外間隙的細(xì)胞外液丟失，適度的血液稀釋可降低血液的粘滯度和外周阻力，疏通微循環(huán)同時也可使血紅蛋白氧解離曲線右移，有利于紅細(xì)胞的釋氧。此外含有碳酸氫鈉的平衡鹽液有利于糾正酸中毒。二、輸注速度輕度失血性休克于l小時內(nèi)輸注平衡液1200-2500mL，重者半小時內(nèi)輸入3000mL，一般多能見效。這種試驗(yàn)性治療對監(jiān)測失血情況有較大的臨床指導(dǎo)意義。若上述措施效果不明顯，創(chuàng)面不能止血，血壓仍很低或在測不到的水平時，應(yīng)在快速輸液、輸血的同時迅速手術(shù)探查止血，然后根據(jù)患者的需要有針對性地輸注全血或紅細(xì)胞以提高紅細(xì)胞壓積，輸入血漿中白蛋白等以維持患者的膠體滲透壓。三、高滲鹽液的應(yīng)用近年來使用高滲鹽液治療失血性休克在臨床應(yīng)用上取得較滿意的效果。輸入失血量的 10～12％即能收到明顯的升壓效果。常用的高滲鹽液有7.5％NaCl，輸注量為 100-200ml(2-4ml／kg)，在3-5分鐘內(nèi)快速輸入，15分鐘后可重復(fù)輸注，總量一般不超過400ml，一般15分鐘后血壓明顯上升，然后可迅速輸血。小容量高滲鹽溶液對免疫系統(tǒng)的影響，主要表現(xiàn)在對T淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞功能的改變兩方面。體內(nèi)、外實(shí)驗(yàn)均證實(shí)高滲氯化鈉可增強(qiáng)正常T淋巴細(xì)胞的免疫功能，恢復(fù)創(chuàng)傷失血后抑制了的T淋巴細(xì)胞功能，減少免疫抑制，防止繼發(fā)性膿毒血癥。不同種類的動物實(shí)驗(yàn)和臨床研究均表明，小容量高滲鹽溶液的早期復(fù)蘇對腦創(chuàng)傷合并失血性休克有良好的治療作用，它可降低腦血管阻力，提高氧分壓和腦血流量，減少腦組織含水量，最終降低顱內(nèi)壓。高滲鹽溶液用于術(shù)后病人的復(fù)蘇也有良好效果，高滲鹽溶液可改善選擇性和急性腹主動脈瘤切除術(shù)病人的血流動力學(xué)指標(biāo)，減少輸液量和發(fā)生水腫的可能性，為這類病人的圍手術(shù)期液體復(fù)蘇提供了新的前景。此外，高滲氯化鈉-羥乙基淀粉可作為一種安全、有效的溶液迅速糾正心臟分流術(shù)后的低血容量。但并不能認(rèn)為復(fù)蘇時只輸注高滲鹽液即可，也不能完全代替平衡鹽液的輸注，且有人提出在出血未控制之前要慎用，以免加重出血。還有一種高滲醋酸鈉溶液，它的緩沖堿和擴(kuò)血管作用有利于改善創(chuàng)傷失血性休克后代謝性酸中毒和組織灌注，因而受到人們的關(guān)注。但其生升壓作用不明顯，且加重低鉀血癥。復(fù)方用藥可能更為合理。四、輸液輸血過多所致并發(fā)癥⑴ 在輸液過程中要防止輸液過多，血液過度稀釋易致腦水腫；如肋低于40--50g幾左右，紅細(xì)胞壓積低于20％時，不僅會影響創(chuàng)傷愈合，而且易發(fā)生感染。因此應(yīng)監(jiān)測血壓、脈搏、紅細(xì)胞壓積、尿量、毛細(xì)血管充盈時間等。⑵ 輸液過多過快也可造成循環(huán)超負(fù)荷。有條件時應(yīng)監(jiān)測中心靜脈壓＼肺動脈楔壓、心輸出量等。⑶ 大量輸庫存血過程中發(fā)生出血傾向時，應(yīng)及時鑒別原因，分別輸入新鮮血、冰凍新鮮血漿、濃縮血小板、纖維蛋白原或抗纖維蛋白原的溶酶等，在有條件的情況下輸血4-5L后，可輸注冰凍新鮮血漿500ml，以預(yù)防出血傾向；或每輸3-5單位庫血，輸新鮮血1單位，對原發(fā)性纖維蛋白溶解者，可用6-氨基己酸或?qū)︳然S胺。⑷ 大量輸庫血易發(fā)生枸櫞酸鹽中毒(枸櫞酸與血鈣結(jié)合，致低鈣)。臨床表現(xiàn)為抽搐、驚厥、手術(shù)創(chuàng)面滲血不止、心律失常、血壓下降、脈壓變小、心電圖出現(xiàn)Q-T間期延長，嚴(yán)重時心搏驟停。預(yù)防：2～3u庫血，1g鈣。處理：10％葡萄糖酸鈣10-20ml(緩和)或10％氯化鈣lOml(休克、肝功差選用)。五、創(chuàng)傷病人輸血的血液來源1. 自體血回輸自體輸血是指收集自體血液回輸，包括①預(yù)存自體血回輸；②血液稀釋法自身輸血；③手術(shù)中自體失血回輸。自體輸血的特點(diǎn)是攜氧能力高，在供血困難的情況下，挽救了不少急性失血者的生命，與庫存異體血相比無傳染疾病和并發(fā)溶血反應(yīng)之顧慮，同時避免了輸異體血血漿中免疫抑制因子而導(dǎo)致的機(jī)體免疫功能抑制的潛在危險。創(chuàng)傷病人的自體輸血主要還是指術(shù)中自體失血回輸。符合下列情況均可采用此方法：①腹腔或胸腔鈍性損傷，如脾破裂；②異位妊娠；③擇期手術(shù)估計(jì)大量出血(>1000m1)，如肝葉切除術(shù)、主動脈瘤切除術(shù)等；④體外循環(huán)或深低溫下進(jìn)行心內(nèi)直視手術(shù)；⑤引流血液回輸(6小時以內(nèi))。凡有下列情況者，應(yīng)列為自體輸血的禁忌癥：①血液受胃腸道污染者；②血液可能受癌細(xì)胞沾染者；③合并心功能不全和心力衰竭、阻塞性肺部疾病、肝腎功能不全或原有貧血者。對污染血能否使用問題，至今仍存在著不一致的看法，綜合許多研究和實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)指出，如果情況緊急，不回輸這種血就不足以搶救病人的生命，在合用大量廣譜抗生素和激素以后，亦可慎重回輸。自體失血回輸?shù)目偭孔詈孟拗圃?500ml以內(nèi)。自體失血回輸可節(jié)約庫存血，不需要進(jìn)行交叉配血，能爭取時間有利于急救復(fù)蘇。其缺點(diǎn)是自身血中血小板和纖維蛋白原含量均較低，大量輸入后易導(dǎo)致止血障礙，此外自身胸、腹腔中的游離Hb含量很高，可高于正常含量的數(shù)倍至數(shù)百倍。如果不注意預(yù)防，很可能發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)或急性腎功能衰竭(至今未見報(bào)道)。所以大量回輸自體失血時，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充新鮮冰凍血漿或富血小板血漿。2. 庫存血庫存血有新鮮庫存血和一般庫存血的區(qū)別。新鮮庫存血是指采血6-24小時以內(nèi)的全血，主要優(yōu)點(diǎn)是血小板含量較高。如果單純?yōu)榱搜a(bǔ)充血小板，可采用成分輸血，即單獨(dú)輸入濃縮血小板，不需應(yīng)用新鮮血。新鮮血內(nèi)其他成分和一般庫存血相差無幾，不至于影響生理功能。在大量快速輸入一定庫存血時，應(yīng)考慮血小板減少的問題。雖然此時體內(nèi)血小板要重新分布以補(bǔ)充循環(huán)血中血小板的不足，但這種代償是有限度的，且受時間的制約。六、血漿代用品的應(yīng)用血漿代用品(Plasma substitute)是一種分子量接近血漿白蛋白的膠體溶液，輸入血管后依賴其膠體滲透壓而起到代替和擴(kuò)張血容量的作用，在治療失血性休克時可節(jié)約部分全血。當(dāng)失血量50％血容量時，則輸代血漿1／3，全血2／3。1. 理想的血漿代用晶的條件①無毒性、無抗原性、無熱原及無致癌，致畸和致突變副作用；②輸入血管后能存留適當(dāng)時間，以期對血容量產(chǎn)生有效的替代作用；⑧利于排泄或被體內(nèi)代謝，而無持久的蓄積作用；④在有效劑量范圍內(nèi)對血液有形成分和凝血系統(tǒng)無明顯干擾，對機(jī)體重要臟器無明顯損害，對機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡無明顯不良影響；⑤理化性能穩(wěn)定，可長期保存。2. 常用血漿代用品(1) 右旋糖酐(Dextran)Dextran是一種由葡萄糖荃聚合成的多糖高分子物。臨床上應(yīng)用的有三種：中分子量(MW7萬)，低分子量(MW4萬左右)、小分子量(MW2萬左右)。中分子右旋糖酐作用：① 防治各種類型的休克，如出血、創(chuàng)傷、燒傷、凍傷、中毒和感染，或手術(shù)麻醉期低血壓，控制性低血壓。②失血性休克：搶救急性大量出血，可快速輸注中右500-1000m1，使血壓上升至10.7kPa，但不宜輸注過多，以免增加出血傾向。③內(nèi)科腎臟疾??；每日500-1000ml，連續(xù)滴注7～10天。④婦產(chǎn)科妊娠毒血癥。⑤體外循環(huán)預(yù)充劑。⑥麻醉填充劑：可延長神經(jīng)阻滯作用。低分子右旋糖酐作用：①擴(kuò)充血容量，造成血液稀釋，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)作用。②抑制血小板功能，出血時間延長，可抑制手術(shù)創(chuàng)傷所致血小板粘附和聚集力的增加，還可減少血小板第3因子的釋放。如使用恰當(dāng)，控制用量，一般不會影響凝血功能。③使紅細(xì)胞表面覆蓋一層右旋糖酐，增加表面電荷，使紅細(xì)胞相互排斥，避免發(fā)生聚集。④增加紅細(xì)胞變形能力，易于通過狹窄的毛細(xì)血管。⑤在循環(huán)中停留時間短，易于排出，故多作為微循環(huán)灌流的輔助治療。（2） 羥乙基淀粉近年來應(yīng)用較多的是6%羥乙基淀粉的電解質(zhì)平衡代血漿，其電解質(zhì)與血漿相近，含有鈉、鉀、氯和鎂離子，并含有HCO3-，能提供堿儲備，是一種較好的血漿增量劑，它不僅具有補(bǔ)充血容量，維持膠體滲透壓的作用，尚能補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液的電解質(zhì)成分，預(yù)防及糾正大量失血和血液稀釋后可能產(chǎn)生的酸中毒。羥乙基淀粉輸入體內(nèi)后，在血中存留率4小時為80%，24小時為60%，24小時后血中濃度逐漸降低，并很快從尿排出。（3） 明膠明膠是一種蛋白質(zhì)，可從動物皮膠、骨骼、肌腱中的膠原經(jīng)水解后提取，其中含有大量羥脯氨酸。明膠類代血漿自50年代以來不斷改進(jìn)，其膠體滲透壓與人血漿白蛋白相近。但其擴(kuò)容作用較右旋糖酐和羥乙基淀粉弱。近年來臨床常用的有尿聯(lián)明膠和琥珀明膠兩種溶液。3. 血漿代用品的不良反應(yīng)血漿代用品輸用不當(dāng)，將對機(jī)體帶來不良影響，如①輸用過量造成的凝血機(jī)能障礙及腎功能損害；②過敏反應(yīng)。右旋糖酐發(fā)生率約為0.07-0.1%，羥乙基淀粉約為0.1%，明膠類為0.05-1.0%。過敏癥狀嚴(yán)重時應(yīng)及時給予相應(yīng)處理，更換液體并用腎上腺素和皮質(zhì)激素進(jìn)行治療。

一、給藥途徑的選擇：外周靜脈、中心靜脈通道氣管插管（禁用碳酸氫鈉）心內(nèi)注射（慎用，禁用碳酸氫鈉）二、常用藥物目的：①提高心臟按壓效果，激發(fā)心臟復(fù)跳、增強(qiáng)肌收縮力；②提高周圍血管阻力，增多心肌血流(MBF)和腦血流(CBF)；③降低除顫閾值，利于除顫和／防止VF的復(fù)發(fā)；④糾正酸血癥或電解質(zhì)失衡。（一）兒茶酚胺１、 腎上腺素腎上腺素仍然是心臟復(fù)蘇時最常使用、最有效的藥物。主動脈舒張壓至少應(yīng)達(dá)到4.0～5.5kPa(30～40mmHg)， 才能達(dá)到心臟復(fù)跳所需的冠狀動脈灌注壓（主動脈舒張壓與右房舒張壓之差）。單純胸外心臟按壓時，主動脈舒張壓平均為1.4～2.0kPa(10.0 19.6mmHg)。腎上腺素所具有的α受體興奮作用（外周血管阻力增高）和適當(dāng)?shù)摩率荏w興奮作用（使心肌收縮力增強(qiáng)和擴(kuò)張冠狀動脈），可提高按壓心臟所產(chǎn)生的灌注壓。它還可激發(fā)心臟復(fù)跳并增強(qiáng)心臟收縮力，使心臟纖顫時的低振幅細(xì)纖顫波變?yōu)楦哒穹拇掷w顫波，利于電擊除顫，近來研究發(fā)現(xiàn)腎上腺素加壓反應(yīng)峰值在用藥后2～3min，5min后消失。 原標(biāo)準(zhǔn)用量（腎上腺素0.5～1.0mg靜注，5min重復(fù)）主動脈舒張壓增加很少，因此原標(biāo)準(zhǔn)量偏小且間隔時間偏長。而腎上腺素 0. 2mg/kg 可使主動脈舒張壓升至 5. 7kPa(40mmHg)，大大提高自主循環(huán)恢復(fù)率。現(xiàn)在普遍提倡早用大劑量腎上腺素，早期應(yīng)用大劑量腎上腺素可提高生存率，而晚期使用僅可提高自主循環(huán)恢復(fù)率，并不改善生存率。首次用腎上腺素1mg（成人量）稀釋于1ml或10ml靜注，5min后重復(fù)。一次用量可逐漸增加至5mg。曾有作者報(bào)道整個CPR過程中腎上腺素用量達(dá)到55mg。但另有作者認(rèn)為大劑量腎上腺素僅提高自主循環(huán)恢復(fù)率，與存活率無關(guān)。此外，腎上腺素可增加肺內(nèi)分流，使呼出末二氧化碳分壓下降，動脈血氧分壓下降和二氧化碳分壓升高，腎上腺素可加劇心肌氧供需失衡，導(dǎo)致心肌收縮帶壞死。有人認(rèn)為單純興奮ａ受體的甲氧胺優(yōu)于腎上腺素。２、心血管用藥去甲腎上腺素：除顫后心律失常發(fā)生率較高，不宜常規(guī)且于CPR， 但可用作靜脈點(diǎn)滴以提高外周血管阻力和提高動脈壓(MAP)。異丙腎上腺素：不具有增多MBF等有益作用，可留作心臟復(fù)跳后選用。過去的"舊三聯(lián)"（腎上腺素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素）早已廢棄。而提倡使用"新三聯(lián)"（腎上腺素、利多卡因、阿托品）。阿托品具有降低心肌迷走神經(jīng)張力，加快竇房結(jié)激發(fā)沖動的速度及改善房室傳導(dǎo)。對竇性心動過緩療效顯著，尤其適用于有嚴(yán)重竇性心動過緩合并低血壓、低組織灌注或合并頻發(fā)室性早搏者。利多卡因可抑制心室的異位激動，尤能抑制心肌缺血時由返折激動引起的室性心律失常，還能提高心室纖顫的閾值；應(yīng)用利多卡因不但可減少心室纖顫的發(fā)生，還能為電擊除顫創(chuàng)造有利的條件，其本身也有除顫的效能。（二）鈣劑：慎用鈣劑：血漿Ca2+濃度過高，細(xì)胞內(nèi)Ca2+負(fù)荷過度可使心肌和血管平滑肌處于痙攣狀態(tài)，形成"石頭心"的機(jī)會增多，也可能加重腦的再灌注損傷。適應(yīng)證僅限于高鉀血癥、低（游離）鈣狀態(tài)（大量應(yīng)用ACD 抗凝血后）或鈣通道阻滯紅中毒等情況所致的心搏無力。（三）堿性藥物：機(jī)體缺血缺氧后，無氧醇解之產(chǎn)物乳酸增多，微循環(huán)恢復(fù)灌注后產(chǎn)生"洗出性酸中毒"(washout acidosis)。過量形成的乳酸可被緩沖形成乳酸根 ( L- ) 和H2CO3，前者不影響pH，后者又很快離解成H2O和CO2（物理性溶解的）。PCO2 升高就成為使pH降低的主要因素,故在CPR時行適量的過度通氣，以充分排出 CO2 ， 使PCO2降低和 pH 升高，在糾正酸血癥中有舉足輕重的地位。 因緩沖乳酸而消耗了HCO3-，因此應(yīng)使用NaHCO3可提高血漿[HCO3-]。根據(jù)酸堿平衡的"寧酸勿堿"原則，補(bǔ)堿應(yīng)慎重，以免導(dǎo)致醫(yī)源性堿血癥，對機(jī)體危害更大。①堿血癥并不能提高除顫的成功率和最終成活率；②堿血癥使血紅蛋白氧離解曲線左移而抑制血紅蛋白釋氧；③NaCO3離解出的HCO3-與H+結(jié)合又可產(chǎn)生大量的CO2，后者能自由通過血腦屏障和細(xì)胞膜， 進(jìn)入腦和心肌細(xì)胞形成"反常性"細(xì)胞內(nèi)酸中毒；④堿血癥使K+從細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而致低鉀血癥，嚴(yán)重時可危及心臟。三、電擊除顫１、電擊除顫機(jī)理電除顫是以一定量的電流沖擊心臟，使全部心肌在瞬間內(nèi)同時去極化而處于不應(yīng)期，抑制異位興奮灶，為正常的起搏點(diǎn)重新傳下沖動、恢復(fù)正常心律和有效心搏創(chuàng)造條件，從而中止室顫。早期使用交流電除顫。交流電具有興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，除顫后易出現(xiàn)快性心律失常?，F(xiàn)在多使用直流電除顫器，其具有釋放電能強(qiáng)，放電時間短，所耗總電能小，肌肉收縮較輕，身體產(chǎn)熱量少，便于攜帶等優(yōu)點(diǎn)。但其有興奮副交感神經(jīng)作用，除顫后可能有一過性慢性心律失?；蚍渴覀鲗?dǎo)阻滯。２、除顫時機(jī)現(xiàn)在觀點(diǎn)認(rèn)為宜早除顫。只要具備除顫條件，必要時可盲目除顫。如果能在室顫發(fā)生3min內(nèi)進(jìn)行除顫，70%～80%的病人將恢復(fù)足夠灌注心率。時機(jī)：①發(fā)現(xiàn)室顫或心跳驟停2min內(nèi)可立即除顫；②心跳驟停未及時發(fā)現(xiàn)者，在基礎(chǔ)生命支持ABC 2min后即行除顫。室顫分為粗顫和細(xì)顫。前者的心電圖呈現(xiàn)較高電壓的室顫波，波幅較寬大，開胸時肉眼可見心肌有粗大的蠕動；后者則心電圖的波形比較細(xì)微，心肌蠕動無力。任何情況下，如不能將細(xì)顫變?yōu)榇诸?，除顫則無效。藥物（利多卡因、溴芐胺、奎尼丁及β－受體阻滯藥）可以預(yù)防VF或VT，但一旦發(fā)生則單憑藥物不可能使其終止，藥量過大反可能使心臟轉(zhuǎn)為難以駕御的無搏動狀態(tài)。因此，利多卡因等只能適量用于改變室顫閾，作為電除顫的輔助用藥。不管怎樣，電除顫是治療粗顫最有效的方法。四、心臟起搏術(shù)起搏器是以人為的電刺激激發(fā)心肌收縮的儀器?？刹捎眯耐饽せ蛐膬?nèi)膜刺激起搏。對于心動過緩（包括竇性心動過緩和Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯）合并低血壓者，如果在使用阿托品及異丙腎上腺素方能維持較快的心率時，宜使用起搏器。五、CPR的監(jiān)測CPCR期間實(shí)施有效監(jiān)測，可及時發(fā)現(xiàn)問題，及時處理，提高CPCR成功率。１、直接動脈壓監(jiān)測２、呼氣未CO2濃度(ETCO2)監(jiān)測３、脈搏氧飽和度(SpO2)或透皮氧分壓(tcPO2)４、有創(chuàng)或無創(chuàng)血流動力學(xué)５、無創(chuàng)腦氧飽和度