功能檢查科

·766·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·指南與共識·急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)中華醫(yī)學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會通信作者:張瑞巖，Email:zhangruiyan@263.net;高煒，Email:dr_gaowei@163.com【摘要】急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠心病的嚴重類型，為致死致殘的主要原因。該指南復習了相關資料和研究進展，結合我國具體情況，對2015年“急性STEMI診斷和治療指南”作一更新，以期提高我國STEMI的診斷和治療水平。指南從診斷和危險分層、缺血風險和出血風險評估、再灌注治療、住院治療、臨床評估、預后判斷及長期治療等方面進行了詳細闡述。強調STEMI患者的全程管理從首次醫(yī)療接觸開始，應最大限度地提高再灌注效率，建議進行缺血和出血風險評估，規(guī)范藥物治療。出院后應積極控制心血管危險因素，進行科學合理的二級預防和以運動為主的心臟康復治療，改善患者的生活質量和遠期預后?！娟P鍵詞】心肌梗死;診斷;治療DOI:10.3760/cma.j.issn.0253‐3758.2019.10.0032019ChineseSocietyofCardiology(CSC)guidelinesforthediagnosisandmanagementofpatientswithST?segmentelevationmyocardialinfarctionChineseSocietyofCardiologyofChineseMedicalAssociation,EditorialBoardofChineseJournalofCardiologyCorrespondingauthor:ZhangRuiyan,Email:zhangruiyan@263.net;GaoWei,Email:dr_gaowei@163.com?急性ST段抬高型心肌梗死(ST‐segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)是冠心病的嚴重類型，為致死致殘的主要原因。發(fā)達國家經過數(shù)十年規(guī)范化的心血管疾病預防，STEMI的發(fā)生率已明顯下降，而我國則呈現(xiàn)快速增長態(tài)勢。2001—2011年，我國STEMI患者住院率增加近4倍(男性患者從4.6/10萬增長至18/10萬;女性患者從1.9/10萬增長至8/10萬)。從2013年開始，農村地區(qū)急性心肌梗死病死率大幅超過城市。發(fā)病12h內到達醫(yī)院的STEMI患者有70.8%接受再灌注治療，但縣級醫(yī)院的再灌注治療率明顯較低[1‐3]。2015年我國制定了《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]，為廣大醫(yī)務工作者的臨床實踐提供了重要的指導。隨著新的循證醫(yī)學證據(jù)不斷積累，歐洲心臟病學會、美國心臟病學會和美國心臟協(xié)會等先后對STEMI診斷與治療指南和抗血小板治療指南進行了修訂，第四版“心肌梗死全球定義”已發(fā)布。同時，我國也已完成多個STEMI大樣本流行病學調查和隨機對照臨床試驗，胸痛中心和STEMI區(qū)域協(xié)同救治網絡更加完善。為此，中華醫(yī)學會心血管病學分會動脈粥樣硬化和冠心病學組及中華心血管病雜志編輯委員會組織專家，在復習相關資料和研究進展基礎上，結合我國具體情況，對2015年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》作一更新，以期提高我國STEMI的診斷和治療水平。本指南對治療的推薦以國際通用方式表示:I類推薦指已證實和/或一致公認某治療措施或操作有益、有效，應該采用;II類推薦指某治療措施或操作的有效性尚有爭論，其中IIa類推薦指有關證據(jù)和/或觀點傾向于有效，應用該治療措施或操作是適當?shù)模琁Ib類推薦指有關證據(jù)和/或觀點尚不能充分證明有效，需進一步研究;III類推薦指已證實和/或一致公認某治療措施或操作無用和/或無效，并對某些病例可能有害，不推薦使用。證據(jù)水平A級指資料來源于多項隨機臨床試驗或薈萃分析;B級指資料來源于單項隨機臨床試驗或多項大規(guī)模非隨機對照研究;C級指資料來源于專家共識和/或小型臨床試驗、回顧性研究或注冊登記。中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·767·?心肌梗死定義和分型根據(jù)第四版“全球心肌梗死定義”標準，心肌梗死是指急性心肌損傷[血清心臟肌鈣蛋白(cardiactroponin，cTn)增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限(參考值上限值的99百分位值)]，同時有急性心肌缺血的臨床證據(jù)[5]，包括:(1)急性心肌缺血癥狀;(2)新的缺血性心電圖改變;(3)新發(fā)病理性Q波;(4)新的存活心肌丟失或室壁節(jié)段運動異常的影像學證據(jù);(5)冠狀動脈造影或腔內影像學檢查或尸檢證實冠狀動脈血栓。通常將心肌梗死分為5型。1型:由冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性破裂或侵蝕，血小板激活，繼發(fā)冠狀動脈血栓性阻塞，引起心肌缺血、損傷或壞死。須具備心肌損傷和至少一項心肌缺血的臨床證據(jù)。2型:與冠狀動脈粥樣斑塊急性破裂或侵蝕、血栓形成無關，為心肌供氧和需氧之間失平衡所致。3型:指心臟性死亡伴心肌缺血癥狀和新發(fā)生缺血性心電圖改變或心室顫動(ventricularfibrillation，VF)，但死亡發(fā)生于獲得生物標志物的血樣本或在明確心臟生物標志物增高之前，尸檢證實為心肌梗死。4型:包括經皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronaryintervention，PCI)相關心肌梗死(4a型)、冠狀動脈內支架或支撐物血栓形成相關心肌梗死(4b型)及再狹窄相關心肌梗死(4c型)。5型:為冠狀動脈旁路移植術(coronaryarterybypassgrafting，CABG)相關的心肌梗死。首次心肌梗死28d內再次發(fā)生的心肌梗死稱為再梗死(re‐infarction)，28d后則稱為復發(fā)性心肌梗死(recurrentmyocardialinfarction)。本指南主要闡述1型心肌梗死的診斷和治療。診斷和危險分層建議STEMI患者管理從首次醫(yī)療接觸(firstmedicalcontact，F(xiàn)MC)開始，應最大限度地提高再灌注效率。一、初始診斷STEMI的初始診斷通常是基于持續(xù)性心肌缺血癥狀和心電圖檢查。1.癥狀和病史:STEMI典型的缺血性胸痛為胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨性疼痛(通常超過10~20min)，可向左上臂、下頜、頸部、背或肩部放射;常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等，部分患者可發(fā)生暈厥。含服硝酸甘油不能完全緩解。應注意典型缺血性胸痛等同癥狀和非特異性癥狀。冠心病的危險因素及既往病史有助于診斷，采集的內容包括冠心病病史(心絞痛、心肌梗死、CABG或PCI治療史)、高血壓病、糖尿病、外周動脈疾病、腦血管疾病(缺血性卒中、顱內出血或蛛網膜下腔出血)、高脂血癥及吸煙等。此外，還應記錄早發(fā)冠心病家族史、消化道系統(tǒng)疾病(包括消化性潰瘍、大出血、不明原因貧血或黑便)、出血性疾病、外科手術或拔牙史以及藥物治療史(他汀類藥物及降壓藥物、抗血小板、抗凝和溶栓藥物應用史等)。2.體格檢查:應密切注意患者生命體征。觀察患者的一般狀態(tài)，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等;聽診有無肺部啰音、心律不齊、心臟雜音和奔馬律;評估神經系統(tǒng)體征。建議采用Killip分級法評估心功能(表1)。?分級表1Killip心功能分級法癥狀與體征I級無明顯的心力衰竭II級有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野，奔馬律，竇性心動過速或其他心律失常，靜脈壓升高，X線胸片有肺淤血的表現(xiàn)III級肺部啰音>50%肺野，可出現(xiàn)急性肺水腫IV級心原性休克，有不同階段和程度的血液動力學障礙3.心電圖:對疑似STEMI的胸痛患者，應在FMC后10min內記錄12導聯(lián)心電圖(I，B)，推薦記錄18導聯(lián)心電圖，尤其是下壁心肌梗死需加做V3R~V5R和V7~V9導聯(lián)(IIa，B)。STEMI的特征性心電圖表現(xiàn)為ST段弓背向上型抬高(呈單相曲線)伴或不伴病理性Q波、R波減低(正后壁心肌梗死時，ST段變化可以不明顯)，常伴對應導聯(lián)鏡像性ST段壓低。但STEMI早期多不出現(xiàn)這種特征性改變，而表現(xiàn)為超急性T波(異常高大且兩支不對稱)改變和/或ST段斜直型升高，并發(fā)展為ST‐T融合，伴對應導聯(lián)的鏡像性ST段壓低。對有持續(xù)性胸痛癥狀但首份心電圖不能明確診斷的患者，需在15~30min內復查心電圖，對癥狀發(fā)生變化的患者隨時復查心電圖，與既往心電圖進行比較有助于診斷[6]。建議盡早開始心電監(jiān)護，以發(fā)現(xiàn)惡性心律失常(I，B)。某些情況下心電圖診斷可能有困難，需結合臨床情況仔細判斷。包括:(1)左束支傳導阻滯(leftbundlebranchblock，LBBB):存在LBBB的情況下，心電圖診斷心肌梗死是困難的。(2)右束支傳導阻??·768·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10?滯(rightbundlebranchblock，RBBB):可能影響早期缺血、損傷性ST‐T改變。(3)心室起搏:起搏信號和其引起的心肌除極、復極異常也可干擾STEMI的心電圖診斷，建議與既往心電圖進行比較。(4)輕微ST段抬高型心肌梗死:ST段抬高幅度<0.1mV，常伴對應導聯(lián)鏡像性輕度ST段壓低。5正常心電圖:一些急性冠狀動脈閉塞的患者無ST段抬高的初始心電圖表現(xiàn)，這可能與出現(xiàn)癥狀后心電圖檢查時間有關，應注意發(fā)現(xiàn)心電圖超急性期T波改變。一些靜脈橋和部分左主干的急性閉塞，心電圖也可能無ST段抬高。有典型缺血性胸痛或等同癥狀患者，心電圖出現(xiàn)以上表現(xiàn)應高度疑診STEMI。左主干病變的心電圖改變、Wellen綜合征和deWinter綜合征應視為STEMI的等同心電圖改變。4.血清學檢查和影像學檢查:癥狀和心電圖能夠明確診斷STEMI的患者不需等待心肌損傷標志物和/或影像學檢查結果，應盡早給予再灌注及其他相關治療。推薦急性期常規(guī)檢測心肌損傷標志物水平，優(yōu)選cTn，但不應因此延遲再灌注治療(I，C)，宜動態(tài)觀察心肌損傷標志物的演變。超聲心動圖等影像學檢查有助于急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層(I，C)。5.鑒別診斷:STEMI應與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥的患者，無論心電圖是否為典型的STEMI表現(xiàn)，均應警惕主動脈夾層，必須在排除主動脈夾層尤其是A型夾層后方可啟動抗栓治療。急性心包炎表現(xiàn)為發(fā)熱、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，部分患者可聞及心包摩擦音，心電圖表現(xiàn)PR段壓低、ST段呈弓背向下型抬高，無對應導聯(lián)鏡像性改變。肺栓塞常表現(xiàn)為呼吸困難、血壓降低和低氧血癥。氣胸可以表現(xiàn)為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有胸部或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有右上腹觸痛。這些疾病均不出現(xiàn)STEMI的心電圖特征和演變規(guī)律。6.危險分層:危險分層是一個連續(xù)的過程。有以下臨床情況應判斷為高危STEMI:(1)高齡:尤其是老年女性;(2)有嚴重的基礎疾病:如糖尿病、心功能不全、腎功能不全、腦血管病、既往心肌梗死或心房顫動等;(3)重要臟器出血病史:腦出血或消化道出血等;(4)大面積心肌梗死:廣泛前壁心肌梗死、下壁合并右心室和/或正后壁心肌梗死、反復再發(fā)心肌梗死;(5)合并嚴重并發(fā)癥:惡性心律失常[室性心動過速(ventriculartachycardia，VT)或VF]、急性心力衰竭、心原性休克和機械并發(fā)癥等;(6)院外心臟驟停。建議進行缺血風險和出血風險評估。二、院前及院內急救早期、快速并完全地開通梗死相關動脈(infarctrelatedartery，IRA)是改善STEMI患者預后的關鍵。應盡量縮短心肌缺血總時間，包括患者自身延誤、院前系統(tǒng)延誤和院內救治延誤。1.減少患者自身延誤，縮短自發(fā)病至FMC的時間:應通過健康教育和媒體宣傳，使公眾了解STEMI的早期癥狀。教育患者在發(fā)生疑似心肌梗死癥狀(胸痛)后盡早呼叫“120”急救中心、及時就醫(yī)，避免因自行用藥或長時間多次評估癥狀而延誤治療。縮短發(fā)病至FMC的時間、在醫(yī)療保護下到達醫(yī)院可明顯改善STEMI患者的預后(I，A)[7]。2.減少院前系統(tǒng)和院內救治延誤，縮短自FMC至導絲通過IRA的時間:建立區(qū)域協(xié)同救治網絡和規(guī)范化胸痛中心是縮短FMC至導絲通過IRA時間的有效手段(I，B)。有條件時應盡可能在FMC后10min內完成首份心電圖，提前經遠程無線系統(tǒng)或微信等將心電圖傳送到相關醫(yī)院，并在10min內確診(I，B)。應在公眾中普及心肌再灌注治療知識，以減少簽署手術知情同意書時的延誤。3.生命體征監(jiān)測及復蘇:所有STEMI患者應立即監(jiān)測心電、血壓和血氧飽和度，觀察生命體征，及時發(fā)現(xiàn)惡性心律失常。應盡量使用兼?zhèn)涑澒δ艿男碾姳O(jiān)測儀(I，B)。所有醫(yī)療和輔助醫(yī)療人員都應該進行除顫等設備的使用培訓(I，C)。心臟驟停常出現(xiàn)在STEMI發(fā)病后很早階段，多發(fā)生在院外。院外心臟驟停復蘇成功的STEMI患者(包括未確診，但高度懷疑進行性心肌缺血者)，均應盡早通過院前急救系統(tǒng)轉運到心導管室全天候開放的胸痛中心醫(yī)院接受治療(I，C)[8]。4.緩解疼痛、呼吸困難和焦慮:疼痛會引起交感神經系統(tǒng)激活，并會導致血管收縮和心臟負荷增加。STEMI伴劇烈胸痛患者可考慮靜脈給予阿片類藥物緩解疼痛(如靜脈注射嗎啡3mg，必要時間隔5min重復1次，總量不宜超過15mg)(IIa，C)。但嗎啡起效慢，可引起低血壓和呼吸抑制，并降低P2Y12受體抑制劑(如氯吡格雷和替格瑞洛)的抗血小板作用，實際應用中需注意此問題[9]。STEMI患?中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·769·?者常常處于焦慮狀態(tài)，嚴重焦慮者可考慮給予中效鎮(zhèn)靜劑(如苯二氮類)(IIa，C)。5.吸氧:高氧狀態(tài)會導致或加重未合并低氧血癥的STEMI患者的心肌損傷。動脈血氧飽和度(arterialoxygensaturation，SaO2)>90%的患者不推薦常規(guī)吸氧(III，B)。當患者合并低氧血癥，且SaO2<90%或PaO2<60mmHg(1mmHg=0.133kPa)時應吸氧(I，C)[10‐11]。再灌注治療一、再灌注策略選擇經救護車收治且入院前已確診為STEMI的患者，若120min內能轉運至PCI中心并完成直接PCI治療(FMC至導絲通過IRA時間<120min)，則應首選直接PCI治療，相關PCI中心應在患者到達醫(yī)院前盡快啟動心導管室，并盡可能繞過急診室直接將患者送入心導管室行直接PCI(I，B);若120min內不能轉運至PCI中心完成再灌注治療，最好于入院前在救護車上開始溶栓治療(I，A)，院前溶栓后具備條件時應直接轉運至具有直接PCI能力的醫(yī)院，根據(jù)溶栓結果進行后續(xù)處理[12‐13]。若患者就診于無直接PCI條件的醫(yī)院，如能在FMC后120min內轉運至PCI中心并完成再灌注治療，則應將患者轉運至可行PCI的醫(yī)院實施直接PCI(I，B)，且患者應在就診后30min內轉出。若FMC至導絲通過IRA時間>120min則應在FMC后30min內開始溶栓(I，A)。患者自行就診于可行直接PCI的醫(yī)院，應在FMC后90min內完成直接PCI治療(I，C)。再灌注治療時間窗內，發(fā)病<3h的STEMI，直接PCI與溶栓同效;發(fā)病3~12h，直接PCI優(yōu)于溶栓治療(I，A)，優(yōu)選直接PCI。接受溶栓治療的患者應在溶栓后60~90min內評估溶栓有效性，溶栓失敗的患者應立即行緊急補救PCI[12，14];溶栓成功的患者應在溶栓后2~24h內常規(guī)行直接PCI策略(急診冠狀動脈造影后，根據(jù)病變特點決定是否干預IRA)(I，A)[15‐16]。根據(jù)我國國情，也可請有資質的醫(yī)生到有PCI設備的醫(yī)院行直接PC(I時間<120min)(IIb，B)[17]。二、PCI能夠開展急診PCI的心導管室每年PCI需≥100例，主要操作者需具備介入治療資質且每年獨立完成PCI≥50例。對首診可開展直接PCI的醫(yī)院應全天候開放導管室，并要求直接PCI患者FMC至導絲通過IRA時間≤90min(I，A)。(一)直接PCI適應證1.直接PCI:發(fā)病12h內的STEMI患者(I，A);院外心臟驟停復蘇成功的STEMI患者(I，B);存在提示心肌梗死的進行性心肌缺血癥狀，但無ST段抬高，出現(xiàn)以下一種情況(血液動力學不穩(wěn)定或心原性休克;反復或進行性胸痛，保守治療無效;致命性心律失常或心臟驟停;機械并發(fā)癥;急性心力衰竭;ST段或T波反復動態(tài)改變，尤其是間斷性ST段抬高)患者(I，C);STEMI發(fā)病超過12h，但有臨床和/或心電圖進行性缺血證據(jù)(IIa，B);伴持續(xù)性心肌缺血癥狀、血液動力學不穩(wěn)定或致命性心律失常(I，B)。2.急診或早期冠狀動脈造影:院外不明原因心臟驟停心肺復蘇成功，但未確診為STEMI的患者，如高度懷疑有進行性心肌缺血，宜行急診冠狀動脈造影(IIa，C);胸痛自發(fā)性或含服硝酸甘油后完全緩解，抬高的ST段恢復正常，盡管無癥狀再發(fā)或ST段再度抬高，建議早期(<24h)行冠狀動脈造影(I，C)。3.溶栓后PCI:見再灌注治療策略選擇。(二)直接PCI的禁忌證發(fā)病超過48h，無心肌缺血表現(xiàn)、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不推薦對IRA行直接PCI(III，A)。(三)直接PCI的主要技術要點STEMI直接PCI時推薦使用新一代藥物洗脫支架(I，A);優(yōu)先選擇經橈動脈入路(I，A)，重癥患者也可考慮經股動脈入路。合并多支血管病變STEMI患者，行急診IRA血運重建同時，可根據(jù)非IRA病變嚴重程度和供血范圍同期行血運重建，也可考慮出院前對非IRA病變行血運重建(IIa，B);近來有研究顯示，心原性休克患者在IRA血運重建時對非IRA急性血運重建并不能改善患者30d和1年的臨床預后(IIb，C)[18]。PCI期間應考慮應用血管內影像檢查(血管內超聲或光學相干斷層成像技術)進行手術優(yōu)化(IIa，B)[19‐20]。STEMI合并多支血管病變且造影結果無法確定IRA時，或造影結果與心電圖、超聲心動圖提示的IRA不一致時，應考慮應用血管內影像?·770·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10?學進行評估，以明確IRA，指導治療策略[21]。冠狀動脈內血栓負荷大時可考慮應用血栓抽吸(IIb，C)。STEMI直接PCI時易發(fā)生慢血流或無復流，應避免支架置入后過度擴張;冠狀動脈內注射替羅非班、鈣通道阻滯劑、硝酸酯類、硝普鈉或腺苷等藥物有助于預防或減輕慢血流或無復流(IIa，B)。在嚴重無復流患者，主動脈內球囊反搏(intra‐aorticballoonpump，IABP)有助于穩(wěn)定血液動力學。(四)直接PCI的抗栓治療STEMI的主要原因是冠狀動脈斑塊破裂或侵蝕誘發(fā)血栓性阻塞。因此，抗栓治療(包括抗血小板和抗凝)十分必要(I，A)。阿司匹林聯(lián)合1種重、未給予適當負荷量P2Y12受體抑制劑的患者可靜脈使用替羅非班或依替巴肽(IIa，B)。直接PCI時，冠狀動脈脈內注射替羅非班有助于減少慢血流或無復流，改善心肌微循環(huán)灌注(IIa，C)。2.圍術期抗凝治療:接受PCI治療的STEMI患者，術中均應給予腸外抗凝藥物(I，A)。應權衡有效性、缺血和出血風險，選擇性使用普通肝素、依諾肝素或比伐蘆定[25]。優(yōu)先推薦普通肝素(I，C)。靜脈推注普通肝素(70~100U/kg)，維持活化凝血時間(ACT)250~300s。如聯(lián)合使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑時，靜脈推注普通肝素(50~70U/kg)，維持ACT200~250s(I，B)?；蜢o脈推注比伐蘆定0.75mg/kg，繼而1.75mg·kg-1·h-1靜脈滴注，監(jiān)測ACT300~350s，若術中ACT高于350s時應停止或減量，并于5~10min后再次測定ACT，待ACT恢復至安全范圍時繼續(xù)使用;如ACT<225s，追加0.3mg/kg靜脈推注，并考慮靜脈滴注維持至PCI后3~4h，以避免急性支架內血栓事件發(fā)生(IIa，A)[26-27]。對于女性和經橈動脈入路行PCI的患者，比伐蘆定較普通肝素降低30d凈不良臨床事件風險[28]。出血高風險的STEMI患者，單獨使用比伐蘆定優(yōu)于聯(lián)合使用普通肝素和GPIIb/IIIa受體拮抗劑(IIa，B)[29]。使用肝素期間應監(jiān)測血小板計數(shù)，對于肝素誘導的血小板減少癥患者，推薦比伐蘆定作為直接PCI期間的抗凝藥物(I，C)。對已使用適當劑量依諾肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h內，PCI前可不追加劑量;若最后一次皮下注射在8~12h之間，應考慮使用依諾肝素0.3mg/kg靜脈推注(IIa，A)。3.接受口服抗凝藥治療患者的圍術期抗栓治療:接受口服抗凝藥物治療的患者發(fā)生STEMI時，建議行直接PCI。術中推薦腸外抗凝治療，應避免使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑。STEMI缺血高?；颊撸g后抗栓方案取決于血栓栓塞風險(采用CHA2DS2‐VASc評分)和出血風險(采用HAS‐BLED或ABC評分)。如缺血風險明顯大于出血風險，圍術期推薦三聯(lián)抗栓治療(口服抗凝藥+阿司匹林+P2Y12受體抑制劑)[24]。三、溶栓治療溶栓治療快速、簡便，在不具備PCI條件的醫(yī)院或因各種原因使FMC至PCI時間明顯延遲時，對有適應證的STEMI患者，靜脈內溶栓仍是較好的選擇。決定是否溶栓治療時應綜合分析預期風險/效?P2Y受體抑制劑的雙聯(lián)抗血小板治療(dual12antiplatelettherapy，DAPT)是抗栓治療的基礎。1.圍術期抗血小板治療阿司匹林:通過抑制血小板環(huán)氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抗血小板聚集的作用。無禁忌證的STEMI患者均應立即嚼服腸溶阿司匹林150~300mg負荷劑量(I，B)，繼以75~100mg/d長期維持(I，A)。P2Y12受體抑制劑:P2Y12受體抑制劑可干擾二磷酸腺苷介導的血小板活化。氯吡格雷為前體藥物，需肝臟細胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12受體不可逆結合。替格瑞洛是一種直接作用、可逆結合的P2Y12受體抑制劑，抑制血小板效用更強、起效更快，且療效不受基因多態(tài)性的影響。我國大規(guī)模注冊研究顯示，與氯吡格雷相比，替格瑞洛顯著降低低出血風險患者的缺血事件[22]。除非存在禁忌證如高出血風險，在直接PCI前(或最遲在PCI時)推薦使用替格瑞洛(180mg負荷劑量，90mg，2次/d)(I，A)。在替格瑞洛無法獲得或有禁忌證時可選用氯吡格雷[600mg負荷劑量(年齡>75歲負荷量300mg)，75mg，1次/d](I，A)。圍術期再發(fā)急性缺血事件的患者，應將氯吡格雷替換為替格瑞洛(180mg負荷劑量，90mg，2次/d)[23‐24]。血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa受體拮抗劑:GPIIb/IIIa受體拮抗劑替羅非班、依替巴肽等作為靜脈及冠狀動脈用藥，其藥效相對穩(wěn)定，作用于血小板聚集的終末環(huán)節(jié)，是強效抗血小板藥物之一。在有效的DAPT及抗凝治療情況下，不推薦STEMI患者造影前常規(guī)應用GPIIb/IIIa受體拮抗劑(III，B)。高?；颊呋蚬跔顒用}造影提示血栓負荷中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·771·?益比、發(fā)病至就診時間、就診時臨床及血液動力學特征、合并癥、出血風險、禁忌證和預期PCI延誤時間。(一)溶栓指征1.適應證:急性胸痛發(fā)病未超過12h，預期FMC至導絲通過IRA時間>120min，無溶栓禁忌證(I，A);發(fā)病12~24h仍有進行性缺血性胸痛和心電圖至少相鄰2個或2個以上導聯(lián)ST段抬高>0.1mV，或血液動力學不穩(wěn)定的患者，若無直接PCI條件且無溶栓禁忌證，應考慮溶栓治療(IIa，C)。隨著STEMI發(fā)病時間的延長，溶栓治療的臨床獲益會降低?；颊呔驮\越晚(尤其是發(fā)病3h后)，越應考慮轉運行直接PCI(而不是溶栓治療)(I，A)。2.禁忌證絕對禁忌證:既往任何時間發(fā)生過顱內出血或未知原因卒中;近6個月發(fā)生過缺血性卒中;中樞神經系統(tǒng)損傷、腫瘤或動靜脈畸形;近1月內有嚴重創(chuàng)傷/手術/頭部損傷、胃腸道出血;已知原因的出血性疾病(不包括月經來潮);明確、高度懷疑或不能排除主動脈夾層;24h內接受非可壓迫性穿刺術(如肝臟活檢、腰椎穿刺)。相對禁忌證:6個月內有短暫性腦缺血發(fā)作;口服抗凝藥治療中;妊娠或產后1周;嚴重未控制的高血壓(收縮壓>180mmHg和/或舒張壓>110mmHg);晚期肝臟疾病;感染性心內膜炎;活動性消化性潰瘍;長時間或有創(chuàng)性復蘇。(二)院前溶栓院前溶栓的效果優(yōu)于入院后溶栓。對STEMI發(fā)病3h內的患者，溶栓治療的即刻療效與直接PCI基本相似;有條件時可在救護車上開始溶栓治療(IIa，A)。院前溶栓治療須具備以下全部4個條件:(1)急性胸痛持續(xù)30min以上，但未超過12h;(2)心電圖相鄰2個或2個以上導聯(lián)ST段抬高，在肢體導聯(lián)≥0.1mV、胸導聯(lián)≥0.2mV或新出現(xiàn)的LBBB或RBBB;(3)年齡≤75周歲;(4)不能在120min內完成急診PCI[13]。(三)溶栓藥物目前臨床應用的主要溶栓藥物包括非特異性纖溶酶原激活劑和特異性纖溶酶原激活劑兩大類。建議優(yōu)先采用特異性纖溶酶原激活劑。重組組織型纖溶酶原激活劑阿替普酶是目前常用的溶栓劑，可選擇性激活纖溶酶原，對全身纖溶活性影響較小，無抗原性。但其半衰期短，為防止IRA再阻塞需聯(lián)合應用肝素(24~48h)。其他特異性纖溶酶原激活劑有尿激酶原、瑞替普酶和重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑(TNK‐tPA)等。非特異性纖溶酶原激活劑，如尿激酶，可直接將循環(huán)血液中的纖溶酶原轉變?yōu)橛谢钚缘睦w溶酶，無抗原性和過敏反應。由于非特異性纖溶酶原激活劑溶栓再通率低、使用不方便，不推薦院前溶栓使用。常用溶栓藥物的特征和和用法見表2及表3。(四)療效評估溶栓開始后60~90min內應密切監(jiān)測臨床癥狀、心電圖ST段變化及心律失常。臨床評估溶栓成功的指標包括60~90min內:(1)抬高的ST段回落≥50%;(2)胸痛癥狀緩解或消失;(3)出現(xiàn)再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律、室性心動過速甚至心室顫動、房室傳導阻滯、束支阻滯突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯，伴或不伴低血壓;(4)心肌壞死標志物峰值提前，如cTn峰值提前至發(fā)病后12h內，肌酸激酶同工酶峰值提前至14h內。典型的溶栓治療成功標準是抬高的ST段回落≥50%的基礎上，伴有胸痛癥狀明顯緩解和/或出現(xiàn)再灌注性心律失常。?項目劑量負荷劑量抗原性及過敏反應全身纖維蛋白原消耗90min血管開通率(%)TIMI3級血流(%)表2100mg(根據(jù)體重)不同溶栓藥物特征的比較瑞替普酶1000萬U×2次，每次>2min彈丸式靜脈推注無中度8460RhTNK‐tPA16mg(5~10s)彈丸式靜脈推注無極小8563阿替普酶90min內不超過尿激酶150萬U尿激酶原需需無輕度73~8454(30min)無需無無明顯極少5378.52860.850mg(30min)?注:RhTNK‐tPA為重組TNK組織型纖溶酶原激活劑，TIMI為心肌梗死溶栓試驗·772·藥物尿激酶重組人尿激酶原阿替普酶瑞替普酶中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期表3常用溶栓藥物的用法用法及用量150萬U溶于100ml生理鹽水，30min內靜脈滴注ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10特點??5mg/支，一次用50mg，先將20mg(4支)用10ml生理鹽水溶解后，3min靜脈推注完畢，其余30mg(6支)溶于90ml生理鹽水，于30min內靜脈滴注完畢50mg/支，用生理鹽水稀釋后靜脈注射15mg負荷劑量，后續(xù)30min內以0.75mg/kg靜脈滴注(最多50mg)，隨后60min內以0.5mg/kg靜脈滴注(最多35mg)不具有纖維蛋白選擇性，再通率低再通率高，腦出血發(fā)生率低再通率高，腦出血發(fā)生率低2次靜脈注射，使用較方便再通率高，一次靜脈注射，使用方便2次靜脈注射，每次1000萬U負荷劑量，間隔30min16mg/支，用注射用水3ml稀釋后5~10s內靜脈推注rhTNK‐tPA注:RhTNK‐tPA為重組TNK組織型纖溶酶原激活劑?冠狀動脈造影判斷標準:IRA心肌梗死溶栓(thrombolysisinmyocardialinfarction，TIMI)2或3級血流表示血管再通，TIMI3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續(xù)閉塞(TIMI0~1級)。(五)溶栓后PCI溶栓后應盡早將患者轉運到有PCI條件的醫(yī)院，出現(xiàn)心力衰竭或休克患者必要時推薦行急診冠脈造影和有指證的PCI(I，A);溶栓成功的患者應在溶栓后2~24h內常規(guī)行冠狀動脈造影并IRA血運重建治療(I，A)[16];溶栓失敗，或在任何時候出現(xiàn)血液動力學、心電不穩(wěn)定或缺血癥狀加重，推薦立即行補救性PCI(I，A);初始溶栓成功后缺血癥狀再發(fā)或有證據(jù)證實再閉塞，推薦行急診冠狀動脈造影和PC(II，B)。對于發(fā)病時間<6h、預計PCI延遲≥60min或FMC至導絲通過時間≥90min的STEMI患者應考慮給予半量阿替普酶后常規(guī)冠狀動脈造影并對IRA行PCI治療，相比直接PCI可獲得更好的心肌血流灌注(IIa，B)[15]。(六)溶栓患者的抗栓治療纖維蛋白特異性纖溶酶原激活劑的作用機制是將纖維蛋白降解為纖維蛋白片段而溶解血栓，并不降解循環(huán)中的纖維蛋白原。STEMI早期體內凝血系統(tǒng)活性很高，凝血及纖溶系統(tǒng)處于動態(tài)平衡之中，在溶栓藥物溶解的同時或之后仍然不斷有新的血栓形成。因此，溶栓治療期間及之后必須聯(lián)合使用抗凝和抗血小板治療，以抑制新的血栓形成，防止IRA再閉塞。1.抗血小板治療:STEMI靜脈溶栓患者，如年齡≤75歲，在阿司匹林基礎上給予氯吡格雷300mg負荷量，維持量75mg，1次/d(I，A)[30]。如年齡>75歲，則使用氯吡格雷75mg，維持量75mg，1次/d(I，A)。溶栓后PCI患者，溶栓48h后的DAPT方案與直接PCI相同。2.抗凝治療:推薦靜脈溶栓治療的STEMI患者應至少接受48h抗凝治療，或至接受血運重建治療，或住院期間使用，最長不超過8d(I，A)。可根據(jù)病情選用普通肝素、依諾肝素或磺達肝癸鈉[25]。根據(jù)體重調整普通肝素劑量(I，B)，推薦靜脈彈丸式注射(60U/Kg，最大劑量4000U)，隨后12U/kg靜脈滴注(最大劑量1000U/h)，持續(xù)24~48h。維持活化的部分凝血酶原時間(APTT)為正常水平的1.5~2.0倍(約50~70s)(I，C)。根據(jù)年齡、體重和估算的腎小球濾過率(estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR)給予依諾肝素(I，A)。年齡<75歲的患者，彈丸式靜脈推注30mg，15min后皮下注射1mg/kg，繼以皮下注射1次/12h(前2次每次最大劑量不超過100mg)，用藥至血運重建治療或出院前(不超過8d);年齡≥75歲的患者，不進行彈丸式靜脈注射，首次皮下注射劑量為0.75mg/kg(前2次每次最大劑量75mg)，其后僅需每12h皮下注射。如eGFR<30ml·min-1·1.73m-2，則不論年齡，每24h皮下注射1mg/kg。使用鏈激酶的患者，推薦靜脈彈丸式推注磺達肝癸鈉2.5mg，之后2.5mg/d，皮下注射，使用時間不超過8d(IIa，B)。如eGFR<30ml·min-1·1.73m-2，則不用磺達肝癸鈉。溶栓患者行PCI時可繼續(xù)靜脈應用普通肝素，根據(jù)ACT結果及是否使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑調整劑量(I，C)。不建議院前溶栓治療患者常規(guī)使用磺達肝癸鈉和比伐蘆定進行抗凝治療，應優(yōu)選普通肝素或依諾肝素作為院前溶栓治療的輔助抗凝藥物。(七)出血并發(fā)癥及其處理溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血(發(fā)生率0.9%~1.0%)。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、入院時血壓高是顱內出血的主要危險因素。懷疑顱內出血時應立即停止溶栓和抗栓治?中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·773·?療，進行急診CT或磁共振檢查，測定出凝血相關指標并檢測血型及交叉配血，維持生命體征，啟動降低顱內壓等急救措施。4h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1mg魚精蛋白中和100U普通肝素);出血時間異常可酌情輸注血小板。四、CABG對于IRA明確但解剖結構不適合行PCI且存在大面積受損心肌、嚴重心力衰竭或心原性休克風險的STEMI患者，應考慮急診CABG。存在心肌梗死相關機械并發(fā)癥的患者需要進行血運重建時，建議行外科修補術的同時行CABG。STEMI后病情穩(wěn)定的患者行非急診CABG的最佳手術時機要依據(jù)患者個體情況而定。出現(xiàn)血液動力學惡化，或再發(fā)缺血事件高危的患者(如有冠狀動脈嚴重狹窄或者再發(fā)缺血可導致大面積心肌損傷)應盡快手術，無需等待DAPT停用后血小板功能完全恢復。對于正在服用P2Y12受體抑制劑而擬行擇期CABG的STEMI患者應在術前停用P2Y12受體抑制劑3~7d，以減少出血并發(fā)癥的發(fā)生，但建議繼續(xù)服用阿司匹林。擇期CABG術前需停用替格瑞洛至少3d(I，B)，氯吡格雷至少5d(I，B)[24]。推薦CABG術后無出血性并發(fā)癥的STEMI患者盡快(術后6~24h)重啟DAPT，阿司匹林100mg/d，替格瑞洛90mg，2次/d;如替格瑞洛無法獲得或禁忌，則選擇氯吡格雷75mg/d[31]。住院治療STEMI患者無論是否接受再灌注治療，均建議收住冠心病監(jiān)護病房(coronarycareunit，CCU)進行持續(xù)的病情監(jiān)護、治療和?？谱o理，盡早啟動心臟康復。CCU醫(yī)護人員應熟練掌握STEMI的管理、藥物治療、機械循環(huán)支持、侵入性和非侵入性血液動力學監(jiān)測、呼吸監(jiān)測和機械通氣。一、生命體征監(jiān)護STEMI患者發(fā)病后至少24h內都需要進行心電監(jiān)測，重點關注心律失常和ST段改變(I，C)。有中至高度心律失常風險的患者，如血液動力學不穩(wěn)定、左心室射血分數(shù)(leftventricularejectivefraction，LVEF)<40%、再灌注心律失常、多支血管重度狹窄或PCI術中出現(xiàn)并發(fā)癥，應適當延長心電監(jiān)測時間。所有STEMI患者均應早期行超聲心動圖檢查以評估左心室功能。二、低溫治療心臟驟停復蘇成功但未恢復意識的患者推薦低溫治療(I，B)，應用特殊方法(如降溫導管，降溫毯，冰塊等)使患者在一定時間(≥24h)內維持在32~36°C的低溫環(huán)境。但低溫治療并不能降低合并心原性休克的STEMI患者30d全因死亡[32]。不能因低溫治療而延誤急診PCI。此外，低溫治療可使氯吡格雷肝臟代謝轉化率降低，接受低溫治療的患者應密切監(jiān)測抗栓效果。三、藥物治療(一)抗栓治療所有STEMI患者均應接受抗栓治療，并根據(jù)再灌注策略選用抗血小板治療方案(I，C)。STEMI患者DAPT的持續(xù)時間取決于患者存在的出血風險[建議采用PRECISE‐DAPT(預測支架置入DATP患者出血并發(fā)癥)評分]和缺血風險(采用DAPT評分)。PRECISE‐DAPT評分<25分且DAPT評分≥2分，阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛或氯吡格雷DAPT至少持續(xù)12個月(I，A)，也可考慮延長至24~30個月(IIb，B);PRECISE‐DAPT評分≥25分，阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛或氯吡格雷DAPT持續(xù)6個月是可以接受的(IIa，B)。服用氯吡格雷期間發(fā)生急性心肌梗死的患者應替換為替格瑞洛(負荷劑量180mg，此后90mg，2次/d)[23‐24]。(二)β受體阻滯劑β受體阻滯劑有利于縮小心肌梗死面積，減少復發(fā)性心肌缺血、再梗死、心室顫動及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無禁忌證的STEMI患者應在發(fā)病后24h內開始口服β受體阻滯劑(I，B)。建議口服美托洛爾，從低劑量開始，逐漸加量。若患者耐受良好，2~3d后換用相應劑量的長效緩釋制劑。以下情況需暫緩或減量使用β受體阻滯劑:(1)心力衰竭或低心排血量;(2)心原性休克高危患者(年齡>70歲、收縮壓<120mmHg、竇性心率>110次/min);(3)其他相對禁忌證:PR間期>0.24s、二度或三度房室阻滯、活動性哮喘或反應性氣道疾病。STEMI發(fā)病早期有β受體阻滯劑使用禁忌證的患者，應在24h后重新評價并盡早使用(I，C);STEMI合并持續(xù)性心房顫動、心房撲動并出現(xiàn)心絞痛，但血液動力學穩(wěn)定時，可使用β受體阻滯劑(I，C);STEMI合并頑固性多形性室性心動過速，同時伴交感電風暴者可選擇靜脈使用β受體阻滯劑治療(I，B)。?·774·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10?(三)血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin‐convertingenzymeinhibitor，ACEI)/血管緊張素II受體阻滯劑(angiotensinIIreceptorblocker，ARB)ACEI/ARB通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少心力衰竭的發(fā)生，降低死亡率。在STEMI最初24h內，對有心力衰竭證據(jù)、左心室收縮功能不全、糖尿病、前壁心肌梗死，但無低血壓(收縮壓<90mmHg)或明確禁忌證者，應盡早口服ACEI(I，A);對非前壁心肌梗死、低危(LVEF正常、心血管危險因素控制良好、已接受血運重建治療)、無低血壓的患者應用ACEI也可能獲益。發(fā)病24h后，如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療(IIa，A)。如患者不能耐受ACEI，可考慮給予ARB。ACEI/ARB禁忌證包括:STEMI急性期動脈收縮壓<90mmHg、嚴重腎功能不全[血肌酐水平>265μmol/L(2.99mg/dl)]、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI/ARB過敏、血管神經性水腫或導致嚴重咳嗽者及妊娠期/哺乳期女性等。(四)醛固酮受體拮抗劑STEMI后已接受ACEI和/或β受體阻滯劑治療，但仍存在左心室收縮功能不全(LVEF≤40%)、心力衰竭或糖尿病，且無明顯腎功能不全[血肌酐男性≤221μmol/L(2.5mg/dl)，女性≤177μmol/L(2.0mg/dl)、血鉀≤5.0mmol/L]的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑治療(I，B)。(五)硝酸酯類藥物尚無臨床隨機對照試驗顯示在STEMI患者中應用硝酸酯類藥物能改善患者長期預后。STEMI急性期持續(xù)劇烈胸痛、高血壓和心力衰竭的患者，如無低血壓、右心室梗死或在發(fā)病48h內使用過5型磷酸二酯酶抑制劑，可考慮靜脈使用硝酸酯類藥物。如患者收縮壓<90mmHg或較基礎血壓降低>30%、疑診右心室梗死的STEMI患者不應使用硝酸酯類藥物(III，C)。(六)鈣通道阻滯劑目前尚無證據(jù)提示在STEMI急性期使用二氫吡啶類鈣通道阻滯劑能改善預后。對無左心室收縮功能不全或房室阻滯的患者，為緩解心肌缺血、控制心房顫動或撲動的快速心室率，如果β受體阻滯劑無效或禁忌使用，則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(IIa，C)。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用β受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫(IIa，C)。(七)他汀類藥物所有無禁忌證的STEMI患者入院后均應盡早開始高強度他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平(I，A)。四、住院時長患者在CCU和住院總時長應根據(jù)治療策略、風險評估、是否合并STEMI并發(fā)癥、心功能狀態(tài)和伴隨疾病等決定。PAMI‐II標準把年齡<79歲、LVEF>45%，單支或雙支病變、成功PCI及無持續(xù)性心律失常的患者定義為低危，可在PCI后2~3d內出院(IIa，A)。患者在出院后(尤其是住院時程較短者)應接受心血管科醫(yī)生或?？谱o士定期隨訪，并參與心臟康復計劃。五、特殊臨床情況患者的治療(一)未行急診再灌注治療患者在推薦時間內(12h內)未能接受再灌注治療的STEMI患者應立即進行臨床評估。如存在持續(xù)性心肌缺血、心力衰竭、血液動力學不穩(wěn)定或致死性心律失常等危及生命的癥狀或體征，應行急診PCI。對癥狀出現(xiàn)12~48h的穩(wěn)定無癥狀的STEMI患者也應考慮PC(IIIa，B)[14]。上述情況以外的STEMI患者應進行非侵入性檢查，評估殘留心肌缺血，并決定晚期侵入性治療或選擇性冠狀動脈造影的合適時機。非侵入性檢查提示中等或高缺血風險者推薦早期PCI。癥狀發(fā)作超過48h且犯罪血管完全閉塞，或血液動力學穩(wěn)定且無明確心肌缺血證據(jù)的患者，不推薦常規(guī)PCI[14，33]。未行再灌注治療的STEMI患者的藥物治療包括以阿司匹林為基礎的DAPT，抗凝和二級預防藥物。如無禁忌證，應口服阿司匹林，首劑負荷量150~300mg(僅適合于未服用過阿司匹林的患者)，并以75~100mg/d長期服用。P2Y12受體抑制劑的選擇應權衡缺血和出血風險，推薦首選替格瑞洛(負荷劑量180mg，維持劑量90mg，2次/d);當臨床判斷高出血風險(如合并出血高危因素或CRUSADE評分>40分)或替格瑞洛不適用/不耐受/不可獲得時，氯吡格雷(負荷劑量300~600mg，維持劑量75mg/d)是合理的選擇。推薦DAPT至少12個月(I，B)[34]。發(fā)病12h內未行再灌注治療或發(fā)病>12h的患者，需盡快給予抗凝治療，直到冠狀動?中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·775·?脈血運重建或出院?；沁_肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發(fā)癥。(二)冠狀動脈非阻塞性心肌梗死約1%~14%的急性心肌梗死患者IRA無阻塞性病變(狹窄<50%)，定義為冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(myocardialinfarctionwithnon‐obstructivecoronaryarteries，MINOCA)[35‐36]，是STEMI治療中值得關注的特殊類型。MINOCA的診斷需同時符合急性心肌梗死和非阻塞性冠狀動脈疾病的診斷標準。引起1型心肌梗死的MINOCA病因包括:斑塊破裂、斑塊侵蝕、冠狀動脈血栓栓塞、冠狀動脈夾層等。斑塊侵蝕在MINOCA發(fā)病中更為常見[37]。明確MINOCA病因及發(fā)病機制對于此類心肌梗死患者的治療和預后判斷至關重要。急性期血管內影像學檢查有助于病因學診斷。(三)右心室梗死右心室梗死大多與下壁心肌梗死同時發(fā)生，但也可單獨出現(xiàn)。右胸前導聯(lián)(尤其是V4R導聯(lián))ST段抬高≥0.1mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均應記錄包括右胸前導聯(lián)和正后壁導聯(lián)在內的18導聯(lián)心電圖。超聲心動圖檢查可能有助于診斷。右心室梗死容易出現(xiàn)低血壓，但很少伴發(fā)心原性休克。右心室梗死患者應盡早施行再灌注治療。維持有效的右心室前負荷，避免使用利尿劑和血管擴張劑。(四)接受口服抗凝藥治療的患者接受口服抗凝藥治療的患者發(fā)生STEMI且無禁忌證時建議PCI治療，因出血風險高不宜進行溶栓治療。藥物和口服抗凝藥聯(lián)合治療期間，建議常規(guī)給予質子泵抑制劑降低消化道出血風險[19]。(五)老年患者老年患者心肌梗死的癥狀往往不典型，容易誤診或治療延誤。高齡STEMI患者出血風險和心肌梗死并發(fā)癥、腎功能不全等伴隨疾病發(fā)生率高，抗栓藥物治療耐受性差，易出現(xiàn)治療相關的出血和其他并發(fā)癥[41]。再灌注治療不存在年齡限制，尤其是直接PCI[42]。盡可能使用橈動脈入路。按照推薦進行治療，采用合適抗栓治療策略降低出血風險。(六)腎功能不全STEMI合并嚴重腎功能不全(eGFR<30ml·min-1·1.73m-2)的患者預后較差，且院內并發(fā)癥風險明顯增加[43]。部分患者胸痛和心電圖表現(xiàn)不典型，可能會延誤診斷。STEMI患者不必等待腎功能評估再決定再灌注治療策略。但已知或腎功能不全高風險患者出血風險增加，某些抗栓藥物應減量或避免使用。應盡早評估eGFR，并根據(jù)腎功能考慮抗栓藥物的類型和劑量(表4)。PCI時應減少對比劑用量，優(yōu)選等滲透壓對比劑，術后囑患者適量飲水，監(jiān)測腎功能變化，降低對比劑相關腎損傷風險。(七)糖尿病合并糖尿病的STEMI患者非典型胸痛發(fā)生率高，易延誤治療?；颊吖跔顒用}病變更彌漫，死亡和并發(fā)癥風險高。再灌注治療和抗栓治療策略與非糖尿病患者相同。與氯吡格雷相比，口服作用更強的P2Y12受體抑制劑(如替格瑞洛)可進一步降低糖尿病患者絕對風險[44]。所有STEMI患者均應評估血糖狀況，合并糖尿病或高血糖患者應進行血糖監(jiān)測。STEMI急性期控制高血糖是合理的(血糖濃度<11.0mmol/L)，但應避免低血糖，尤其是使用胰島素治療的患者。目前尚缺乏STEMI患者的最佳血糖管理建議(例如治療閾值和血糖控制目標)。?直接PCI圍術期抗栓治療方案如前所述。DAPT聯(lián)合口服抗凝藥可使出血風險增加2~3倍[38‐39]。缺血風險明顯大于出血風險的患者，建議給予三聯(lián)抗栓治療(口服抗凝藥+阿司匹林+P2Y12受體抑制劑)1~6個月(IIa，B)，此后改為二聯(lián)抗栓治療(口服抗凝藥+P2Y12受體抑制劑)持續(xù)至PCI后12個月(IIa，A)。出血風險明顯大于缺血風險接受二甲雙胍和/或鈉‐葡萄糖協(xié)同轉運蛋白‐2的患者，推薦三聯(lián)抗栓治療1個月(IIa，B)后改為兩聯(lián)抗栓治療持續(xù)至PCI后12個月(IIa，A)[24]。口服抗凝藥選用華法林時，P2Y12受體抑制劑可選用氯吡格雷或替格瑞洛[40];選用非維生素K拮抗劑口服抗凝藥時，可聯(lián)合氯吡格雷。12個月后長期單用口服抗凝藥(IIa，B)，優(yōu)選非維生素K拮抗劑口服抗凝藥，推薦采用最低有效劑量。若使用華法林，宜維持國際標準化比值在2.0~2.5?？寡“?sodium‐dependentglucosetransporters‐2，SGLT-2)抑制劑治療的患者應監(jiān)測eGFR水平(表5)。并發(fā)癥處理心力衰竭可發(fā)生在STEMI的急性期或亞急性期，為心肌頓抑或心功能永久受損。心力衰竭不僅一、心力衰竭·776·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10表4CKD患者急診使用抗栓藥物的推薦劑量?藥物腎功能正?；駽KD1~3期(eGFR≥30ml·min-1·1.73m-2)阿司匹林負荷劑量150~300mg口服，維持劑量75~100mg/d氯吡格雷負荷劑量300~600mg口服，維持劑量75mg/d替格瑞洛負荷劑量180mg口服，維持劑量90mg，2次/d依諾肝素皮下注射1mg/kg，2次/d;年齡≥75歲患者:皮下注射0.75mg/kg，2次/dCKD4期(eGFR15~30ml·min-1·1.73m-2)CKD5期(eGFR<15ml·min-1·1.73m-2)無需劑量調整無需劑量調整無需劑量調整無需劑量調整無需劑量調整不推薦皮下注射1mg/kg，1次/d不推薦無需劑量調整無需劑量調整eGFR<30ml·min-1·1.73m-2或透析時不推薦不推薦不推薦不推薦考慮出血風險考慮出血風險不推薦不推薦?普通肝素冠狀動脈造影之前:靜脈推注60~70U/kg(最大劑量5000U)，隨后靜脈滴注(12~15U·kg‐1·h‐1，最大劑量1000U/h)，控制APTT為1.5~2.5倍正常值PCI治療期間:靜脈推注70~100U/kg(聯(lián)合使用糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑時劑量為50~70U/kg)磺達肝癸鈉皮下注射2.5mg，1次/d?比伐蘆定靜脈推注0.75mg/kg，隨后靜脈滴注1.75mg·kg-1·h-1;若30ml·min-1·1.73m-2≤eGFR≤60ml·min-1·1.73m-2，靜脈滴注劑量減至1.4mg·kg-1·h-1阿昔單抗靜脈推注0.25mg/kg，隨后靜脈滴注0.125μg·kg-1·min‐(1最大劑量10μg/min)依替巴肽靜脈推注180μg/kg，隨后靜脈滴注2.0μg·kg-1·min-1至少18h;若eGFR<50ml·min‐1·1.73m‐2，滴注劑量減至1.0μg·kg‐1·min‐1替羅非班靜脈推注25μg/kg，隨后0.15μg·kg-1·min-1靜脈滴注注:CKD為慢性腎臟病，eGFR為估算的腎小球濾過率，APTT為活化的部分凝血活酶時間，PCI為經皮冠狀動脈介入治療滴注劑量減少50%不推薦?表5STEMI合并高血糖的管理推薦推薦級別證據(jù)水平?推薦所有患者在進行初步評估時測定血糖水平，已知糖尿病或高血糖[血糖水平≥11.1mmol/L(≥200mg/dl)]患者定期IC監(jiān)測血糖水平服用二甲雙胍和/或SGLT‐2抑制劑的患者在冠狀動脈造影或PCI后至少3d內嚴密監(jiān)測腎功能IC血糖水平>10.0mmol/L(180mg/dl)時考慮給予降糖治療，同時避免引起低血糖[血糖水平≤3.9mmol/L(70mg/dl)]IIaC急性發(fā)作期患者若有進行性心血管疾病、高齡、長期糖尿病或其他并發(fā)癥，可放寬血糖控制標準IIaC?注:STEMI為ST段抬高型心肌梗死，SGLT‐2為鈉‐葡萄糖共轉運蛋白‐2是STEMI最為常見的并發(fā)癥，也是最重要的預后不良指標之一[45]。應結合患者的癥狀、體征以及輔助檢查結果盡早診斷，并采用Killip心功能分級進行描述。STEMI合并心力衰竭患者應持續(xù)監(jiān)測心律、心率、血壓和尿量。肺水腫且SaO2<90%的患者推薦吸氧，維持SaO2≥95%(I，C);患者出現(xiàn)導致低氧血癥、高碳酸血癥或者酸中毒的呼吸衰竭且無法耐受無創(chuàng)通氣支持時，建議有創(chuàng)通氣治療(I，C);呼吸窘迫(呼吸頻率>25次/min且SaO2<90%)的患者在不伴低血壓時可考慮使用無創(chuàng)通氣支持(IIa，B);肺水腫伴呼吸困難的STEMI患者，可以考慮使用阿片類藥物緩解呼吸困難及焦慮癥狀，同時需監(jiān)測呼吸狀態(tài)(IIb，B)。嚴重心力衰竭伴有難以糾正的低血壓的STEMI患者可以考慮使用正性肌力藥物(IIb，C)。伴有難治性心力衰竭且對利尿劑反應不佳的STEMI患者，可行超濾或血液凈化治療(IIb，B)。存在持續(xù)性心肌缺血的患者應早期行冠狀動脈血運重建治療。血液動力學穩(wěn)定，LVEF≤40%或心力衰竭的STEMI患者推薦盡早使用ACEI/ARB，以降低死亡率及再住院率(I，A);病情穩(wěn)定后推薦使用β受體阻滯劑，以降低死亡率、再發(fā)心肌梗死以及因心力衰竭住院的發(fā)生率(I，A);LVEF≤40%或心力衰竭，但不伴嚴重腎功能衰竭及高鉀血癥的STEMI患者推薦使用醛固酮受體拮抗劑，以降低心血管疾病死亡及住院風險(I，B)。收縮壓>90mmHg的STEMI合并心力衰竭患者，應給予硝酸酯類藥物以緩解癥狀及減輕肺淤血(I，C);心力衰竭伴有收縮壓升高的STEMI患者可考慮使用硝酸酯類藥物或硝普鈉控制血壓及緩解癥狀(IIa，C);推薦伴有容量負荷過重癥狀/體征的STEMI合并心力衰竭患者使用利尿劑(I，C)。經優(yōu)化藥物治療3個月以上或心肌梗死發(fā)作≥6周后仍有心力衰竭癥狀(心功能II~III級)且LVEF≤35%、預期壽命1年以上的STEMI患者，推薦中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·777·?植入埋藏式心律轉復除顫器(implantablecardioverterdefibrillator，ICD)以降低猝死風險(I，A)。二、心原性休克STEMI患者心原性休克的發(fā)生率約為6%~10%，可為STEMI的首發(fā)表現(xiàn)，也可發(fā)生在急性期的任何階段，通常是由于大面積心肌梗死或合并嚴重的機械并發(fā)癥所致，是STEMI患者最主要的死亡原因。心原性休克定義為在心臟充盈狀態(tài)合適的情況下、仍有嚴重持續(xù)的低血壓(收縮壓<90mmHg)伴有組織低灌注(靜息心率增快、意識狀態(tài)改變、少尿、四肢濕冷)。血液動力學監(jiān)測心指數(shù)≤2.2L·min-1·m-2、肺毛細血管楔壓≥18mmHg。需使用升壓/正性肌力藥物或機械循環(huán)輔助裝置才能維持收縮壓>90mmHg的患者也應考慮為心原性休克。需除外其他原因導致的低血壓，如心功能不全、右心室梗死、低血容量、心律失常、心臟壓塞、機械并發(fā)癥、瓣膜功能失調或藥物因素等。應通過經胸超聲心動圖緊急評估患者的心室和瓣膜結構與功能，排除機械并發(fā)癥，伴有心原性休克的STEMI患者如合并機械并發(fā)癥應盡早處理(I，C)。急診血運重建治療(直接PCI或緊急CABG)可改善合并心原性休克的STEMI患者遠期預后。為維持血液動力學穩(wěn)定可使用正性肌力藥物及血管擴張劑(IIb，C)，血管活性藥物優(yōu)先推薦去甲腎上腺素(IIb，B)[46]。IABP不能改善STEMI患者的預后，不推薦常規(guī)使用(III，B)。但對于因機械并發(fā)癥導致血液動力學不穩(wěn)定的STEMI合并心原性休克患者，IABP可作為輔助治療手段(IIa，C);心原性休克難以糾正的患者也可考慮短期使用機械循環(huán)輔助裝置，包括體外膜肺、左心室輔助裝置、心室輔助系統(tǒng)或體外循環(huán)(IIb，C)。但與IABP相比，心室輔助系統(tǒng)不能改善STEMI合并心原性休克患者30d預后[47]。三、心律失常STEMI發(fā)病早期心律失常較為常見，且與預后密切相關，院前發(fā)生的VT及VF是心臟性猝死的主要原因。早期再灌注治療可減少室性心律失常和心血管死亡風險。(一)室性心律失常室性心律失常是STEMI最為常見的心律失常，導致血液動力學障礙的VT及VF發(fā)生率約占6%~8%。STEMI急性期預防性使用抗心律失常藥物對患者有害(III，B)。再灌注治療中及STEMI發(fā)病24h內發(fā)生的室性心律失常是否需要進行干預治療取決于持續(xù)時間和對血液動力學的影響，無癥狀且不影響血液動力學的室性心律失常不需要使用抗心律失常藥物(III，C)。STEMI發(fā)病48h后非缺血誘發(fā)的持續(xù)VT或VF則為明顯的預后不良指標，需評價是否有植入ICD的指征[48]。反復發(fā)作VT和/或VF的STEMI患者推薦早期行完全血運重建以解除潛在的心肌缺血(I，C)。合并多形性VT或VF的STEMI患者如無禁忌證應靜脈使用β受體阻滯劑治療(I，B);反復出現(xiàn)多形性VT者推薦靜脈使用胺碘酮(I，C);多次電復律后血液動力學仍不穩(wěn)定伴反復VT的患者也應考慮靜脈使用胺碘酮(IIa，C)，如果β受體阻滯劑、胺碘酮及超速抑制治療無效或無法獲得，可使用利多卡因治療(IIb，C)。應注意糾正電解質紊亂(尤其是低鉀血癥與低鎂血癥)(I，C)。經完全血運重建及優(yōu)化藥物治療后仍反復發(fā)作VT、VF或電風暴的STEMI患者，可考慮在植入ICD后行射頻消融治療(IIa，C)。(二)室上性心律失常心房顫動是STEMI患者最常見的室上性心律失常，發(fā)生率為6%~21%[49]，可誘發(fā)或加重心力衰竭，但不需要預防性使用抗心律失常藥物(III，B)。STEMI急性期心房顫動的心室率控制比心律控制更為有效[50]，如無心力衰竭或低血壓時可靜脈使用β受體阻滯劑控制心室率(I，C);當存在急性心力衰竭但不伴有低血壓時可靜脈給予胺碘酮控制心室率(I，C);同時存在急性心力衰竭和低血壓時可考慮靜脈使用洋地黃類藥物控制心室率(IIa，B)。地高辛不用于心房顫動的心律控制(III，A)。伴心房顫動的STEMI患者如藥物治療不能控制快心室率或存在持續(xù)的心肌缺血、嚴重的血液動力學障礙或心力衰竭時，應立即行電復律(I，C);靜脈胺碘酮有助于增加電復律的成功率，降低心房顫動再發(fā)風險(I，C)。STEMI急性期新發(fā)心房顫動的患者，應根據(jù)CHA2DS2‐VASc評分決定是否需長期口服抗凝藥物(IIa，C)。(三)竇性心動過緩和房室傳導阻滯竇性心動過緩多見于下壁心肌梗死患者，通常可自行恢復且不影響預后。宜對患者進行嚴密監(jiān)護，但一般不需要特殊處理。STEMI患者發(fā)生房室傳導阻滯則需進行風險評估，完全房室傳導阻滯和?·778·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10?二度II型的房室傳導阻滯有指征進行治療干預。前壁心肌梗死患者出現(xiàn)高度房室傳導阻滯大多由廣泛的心肌壞死所致，阻滯部位一般在希氏束以下，難以自行緩解且死亡率明顯升高。伴有血液動力學不穩(wěn)定的竇性心動過緩或無穩(wěn)定逸搏心律的高度房室傳導阻滯的STEMI患者，有指征使用正性傳導藥物，如腎上腺素、阿托品、血管加壓素(I，C)，藥物治療無效時應安裝臨時起搏器(I，C)。非高度房室傳導阻滯或血液動力學穩(wěn)定的緩慢型心律失常患者，不需要常規(guī)預防性臨時起搏治療(III，C)。四、機械并發(fā)癥再灌注治療雖使STEMI患者合并機械并發(fā)癥的發(fā)生率明顯降低，但仍然是STEMI患者致死的主要原因。機械并發(fā)癥多發(fā)生在STEMI早期，需及時發(fā)現(xiàn)和緊急處理。STEMI患者如有突發(fā)低血壓、反復發(fā)作胸痛、新出現(xiàn)的提示二尖瓣反流或室間隔穿孔的心臟雜音、肺淤血或頸靜脈充盈等情況，應盡快行超聲心動圖評估以明確診斷。(一)游離壁破裂游離壁破裂多見于心肌梗死發(fā)病后24h內及1周左右，發(fā)生率在1%以下，病死率高達90%以上。早期心臟破裂好發(fā)于前壁心肌梗死，表現(xiàn)為循環(huán)“崩潰”，患者常在數(shù)分鐘內死亡。老年、未及時有效的再灌注治療以及延遲溶栓治療是STEMI患者游離壁破裂最主要的危險因素。游離壁破裂發(fā)生時，患者多表現(xiàn)為突發(fā)的意識喪失、休克，電機械分離和急性心臟壓塞。懷疑游離壁破裂時需立即行床旁超聲心動圖進行確認，并緊急行心包穿刺術進行引流以解除心臟壓塞。部分游離壁破裂患者可能表現(xiàn)為遲發(fā)或亞急性過程，血液動力學惡化伴一過性或持續(xù)性低血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征。游離壁破裂內科治療的目標是穩(wěn)定患者的血液動力學狀況，為盡快手術作準備。必要時可行機械循環(huán)支持。(二)室間隔穿孔室間隔穿孔最早可以在STEMI發(fā)病后24h內出現(xiàn)，前壁與后外側壁的心肌梗死均可能發(fā)生，表現(xiàn)為臨床情況突然惡化，出現(xiàn)心力衰竭或心原性休克，胸骨左緣第3~4肋間新發(fā)粗糙的收縮期雜音(90%)，約50%伴收縮期震顫;伴心原性休克的患者心臟雜音和震顫可不明顯。超聲心動圖檢查可明確診斷并評估嚴重程度。血管擴張劑聯(lián)合IABP輔助循環(huán)有助于改善癥狀。外科手術可能為STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克的患者提供生存的機會，但最佳手術時機仍無定論。血液動力學不穩(wěn)定者宜及早(1周內)手術，在室間隔修補術的同時行CABG。但心肌梗死早期壞死心肌與正常心肌邊界不清楚，早期手術病死率高;血液動力學穩(wěn)定患者宜推遲3~4周后手術，但等待手術的過程中死亡風險高。對某些選擇的患者行經皮導管室間隔缺損封堵術可降低病死率，提高遠期生存率，但總體病死率仍然較高[51‐52]。(三)乳頭肌或腱索斷裂乳頭肌或腱索斷裂導致的急性二尖瓣反流可出現(xiàn)在STEMI發(fā)病后的2~7d。表現(xiàn)為突發(fā)的急性左心衰竭、血液動力學不穩(wěn)定、肺水腫甚至心原性休克，可有二尖瓣區(qū)新出現(xiàn)收縮期雜音或原有雜音加重，需要及時行超聲心動圖檢查尋找原因并確診。緊急處理以降低左心室后負荷為主，包括利尿、血管擴張劑以及IABP，必要時可使用正性肌力藥物。宜盡早外科手術治療，根據(jù)斷裂程度決定手術方式。乳頭肌或腱索斷裂需要與急性缺血性乳頭肌功能不全相鑒別。(四)心包并發(fā)癥STEMI后的心包并發(fā)癥多與心肌梗死面積大、血運重建失敗或延遲相關，包括早期梗死相關心包炎、晚期梗死相關心包炎(Dressler綜合征)以及心包積液，發(fā)生在STEMI早期的梗死后心包炎可在發(fā)病后迅速出現(xiàn)但持續(xù)時間短，Dressler綜合征則多在STEMI發(fā)病后1~2周出現(xiàn)。STEMI后心包炎的診斷標準與急性心包炎相同，患者可表現(xiàn)為胸膜性胸痛、心包摩擦音及心電圖改變，包括新發(fā)的廣泛ST段抬高或急性期PR段壓低，心包積液常見[53]。為減少心包炎復發(fā)及緩解癥狀，對心肌梗死后心包炎的患者可給予抗炎治療。優(yōu)先選用大劑量的阿司匹林，且可考慮合用秋水仙堿。不推薦使用糖皮質激素。STEMI后心包炎極少出現(xiàn)大量心包積液及心臟壓塞，絕大多數(shù)情況下無需行心包穿刺引流。臨床評估及預后判斷所有STEMI患者都應盡早評估短期風險，包括心肌損傷的程度，再灌注治療是否成功，以及是否存在不良心血管事件高風險的臨床特征。STEMI早期死亡的獨立預測因子包括:年齡、Killip分級、再灌注時間、心臟驟停、心動過速、低血壓、前壁心?中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·779·?肌梗死、既往有陳舊性心肌梗死、糖尿病、吸煙、腎功能不全和生物標志物持續(xù)升高。推薦使用全球急性冠狀動脈事件登記(GRACE)評分進行風險評估[54]。所有STEMI患者均應在出院前對長期風險進行評估。依據(jù)冠狀動脈造影、功能學評價(如血流儲備分數(shù))或負荷試驗評估未完全血運重建患者非梗死相關血管是否需要擇期PCI及其治療時機(同次住院期間或擇期)。推薦STEMI患者發(fā)病早期及出院前行超聲心動圖檢查，評價LVEF，明確心肌梗死范圍、有無附壁血栓、室壁瘤和機械并發(fā)癥等。對于STEMI診斷尚不確定的患者，如果出現(xiàn)心臟驟停、心原性休克、血液動力學不穩(wěn)定或疑似機械并發(fā)癥時，推薦行緊急超聲心動圖檢查。但在超聲心動圖圖像不理想或診斷不確定的情況下，心臟磁共振有助于明確診斷。STEMI患者應進行殘余缺血或存活心肌評估。可選擇負荷超聲心動圖或單光子發(fā)射計算機斷層成像術，心臟磁共振和正電子發(fā)射型計算機斷層顯像的價值仍有待確定[55‐56]。長期治療STEMI患者出院前，應根據(jù)風險評估結果制定詳細、清晰的出院后隨訪計劃和指導，包括藥物治療的依從性和劑量調整、心臟康復、飲食和心理干預、戒煙計劃等。STEMI患者出院后應積極控制心血管危險因素，進行科學合理的二級預防和以運動為主的心臟康復治療，以改善患者的生活質量和遠期預后[57‐58]。一、二級預防(一)非藥物干預STEMI患者應終生戒煙。合理膳食，控制總熱量和減少飽和脂肪酸、反式脂肪酸以及膽固醇攝入(<200mg/d)。對超重和肥胖的STEMI患者，建議通過控制飲食與增加運動降低體重，在6~12個月內使體重指數(shù)降低5%~10%，并逐漸控制于25kg/m2以下[59‐60]。還應注意識別患者的精神心理問題并給予相應治療[61]。單純血運重建并不能預防STEMI合并嚴重左心室功能不全患者心臟事件的發(fā)生。ICD可以顯著降低此類患者心臟性猝死的發(fā)生率及總死亡率。出院前LVEF<40%的患者，建議在完成血運重建和最佳藥物治療后6~12周再次評估心臟功能和猝死風險。對最佳藥物治療無效且預期壽命1年以上的癥狀性心力衰竭(NYHA心功能II~III)及LVEF≤35%的患者，建議植入ICD(I，A)。STEMI后40d雖經最佳藥物治療仍存在輕度心力衰竭癥狀且LVEF≤30%和預期壽命1年以上者也有必要植入ICD。有明確的左心室功能不全或血液動力學不穩(wěn)定的持續(xù)性VT或非急性期內發(fā)生VF存活的患者，作為二級預防措施置入ICD也可顯著獲益[48]。(二)藥物治療若無禁忌證，所有STEMI患者出院后均應長期服用阿司匹林、ACEI和β受體阻滯劑。STEMI患者DAPT方案詳見前述。在阿司匹林基礎上，無禁忌證患者替格瑞洛維持劑量90mg，2次/d，至少1年。替格瑞洛禁忌或無法獲得時，應給予氯吡格雷，維持劑量75mg/d，至少1年。對于高缺血風險的STEMI患者，如果可耐受DAPT且無出血并發(fā)癥，可考慮延長替格瑞洛至心肌梗死后3年，劑量為60mg，2次/d(IIb，B)[62]。β受體阻滯劑和ACEI可改善心肌梗死患者生存率，建議給予最大耐受劑量長期治療(I，B)。不能耐受ACEI的患者可改用ARB類藥物。無明顯腎功能損害和高血鉀的STEMI患者，經有效劑量的ACEI與β受體阻滯劑治療后，如LVEF仍<40%者，可應用醛固酮受體拮抗劑治療，但需密切觀察相關不良反應(特別是高鉀血癥)。STEMI患者出院后應進行有效的血壓管理，目標血壓為<130/80mmHg(IIa，C)，(收縮壓不低于110mmHg)[63]，年齡>80歲的患者目標血壓為<150/90mmHg(IIa，B)。STEMI患者出院后應持續(xù)強化調脂治療，低密度脂蛋白膽固醇(low‐densitylipoproteincholesterol，LDL‐C)治療目標值<1.8mmol/L(I，B)[14]。對既彺有心肌梗死史、缺血性卒中史、合并癥狀性外周動脈疾病的STEMI患者，或STEMI合并多個危險因素(如年齡≥65歲、雜合子家族性高膽固醇血癥、既往CABG或PCI手術史、糖尿病、高血壓、吸煙及慢性腎臟病3~4期等)的患者，可考慮將LDL‐C治療目標值設定為1.4mmol/L[64‐65]。治療首選他汀類藥物。若強化他汀治療后LDL‐C仍不能達標或不耐受大劑量他汀類藥物，可聯(lián)合應用膽固醇吸收抑制劑依折麥布，必要時加用前蛋白轉化酶枯草溶菌素9抑制劑。STEMI患者病情穩(wěn)定后均應進行空腹血糖檢測，必要時行口服葡萄糖耐量試驗。合并糖尿病的?·780·中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10?STEMI患者應在積極控制飲食和改善生活方式的同時給予降糖藥物治療。若患者一般狀況較好、糖尿病病史較短、年齡較輕，可將糖化血紅蛋白(HbA1c)控制在7%以下。過于嚴格的血糖控制可能增加低血糖發(fā)生率并影響患者預后，相對寬松的HbA1c目標值(如<8.0%)更適合于有嚴重低血糖史、預期壽命較短、有顯著微血管或大血管并發(fā)癥，或有嚴重合并癥、糖尿病病程長、口服降糖藥或胰島素治療后血糖難以控制的患者[66]。部分胰高血糖素樣肽‐1受體激動劑可減少冠心病合并2型糖尿病患者的遠期主要不良心血管事件[67]，SGLT‐2抑制劑達格列凈在降低主要不良心血管事件的同時還可降低患者的心血管死亡、心力衰竭住院風險及再梗死風險[68]，應在二甲雙胍治療基礎上優(yōu)先聯(lián)合應用(I，B)[69]。合并糖尿病的STEMI患者應強化其他冠心病危險因素的控制。二、康復治療基于運動的心臟康復可降低STEMI患者的全因死亡率和再梗死，有助于更好地控制危險因素、提高運動耐量和生活質量。如患者病情允許，應在STEMI住院期間盡早開始康復治療。建議患者住院期間進行運動負荷試驗，客觀評估運動能力，以指導日常生活或制定運動康復計劃。STEMI后早期行心肺運動試驗具有良好的安全性與臨床價值[70‐71]。建議病情穩(wěn)定的患者出院后每日進行30~60min中等強度有氧運動(如快步行走等)，每周至大學第一醫(yī)院)，彭瑜(蘭州大學第一醫(yī)院)，沈衛(wèi)峰(上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院)，沈玲紅(上海交通大學附屬胸科醫(yī)院)，田進偉(哈爾濱醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院)，田野(哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院)，汪敏(武漢亞洲心臟病醫(yī)院)，汪宇鵬(北京大學第三醫(yī)院)，王斌(北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)，王華(四川大學華西醫(yī)院)，王連生(江蘇省人民醫(yī)院)，王雙喜(山東大學齊魯醫(yī)院)，王焱(廈門心血管病醫(yī)院)，王勇(中日友好醫(yī)院)，魏盟(上海市第六人民醫(yī)院)，魏寧(寧夏醫(yī)科大學附屬醫(yī)院)，吳小凡(首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院)，謝偉(新疆生產建設兵團總醫(yī)院)，徐標(南京大學醫(yī)學院附屬鼓樓醫(yī)院)，徐紹鵬(天津醫(yī)科大學總醫(yī)院)，向定成(南部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)，顏紅兵(中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院)，姚康(復旦大學附屬中山醫(yī)院)，嚴曉偉(中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)院)，楊麗霞(解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二〇醫(yī)院)，葉平(解放軍總醫(yī)院)，于波(哈爾濱醫(yī)科大學第二醫(yī)院)，曾定尹(中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院)，張梅(武警后勤學院附屬心臟醫(yī)院)，張瑞巖(上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院)，張永珍(北京大學第三醫(yī)院)，朱建華(浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院)，趙冬(首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院)利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突參考文獻[1]胡盛壽,高潤霖,劉力生,等,《中國心血管病報告2018》概要[J].中國循環(huán)雜志,2019,34(3):209‐220.DOI:10.3969/j.issn.1000‐3614.2019.03.001.[2]DuX,PatelA,AndersonCS,etal.EpidemiologyofcardiovasculardiseaseinChinaandopportunitiesforimprovement:JACCInternational[J].JAmCollCardiol,2019,73(24):3135‐3147.DOI:10.1016/j.jacc.2019.04.036.[3]楊進剛,許海燕,高曉津,等.中國省、市和縣級醫(yī)院急性ST段抬高型心肌梗死住院患者再灌注治療和二級預防用藥分析[J].中國循環(huán)雜志,2017,32(1):12‐16.[4]中華醫(yī)學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2015,43(5):380‐393.DOI:10.3760/cma.j.issn.0253‐3758.2015.05.003.[5]ThygesenK,AlpertJS,JaffeAS,etal.Fourthuniversaldefinitionofmyocardialinfarction(2018)[J].EurHeartJ,2019,40(3):237‐269.DOI:10.1093/eurheartj/ehy462.[6]中國胸痛中心認證工作委員會,中國胸痛中心認證標準[J].中國介入心臟病學雜志,2016,24(3):121‐130.DOI:10.3969/j.issn.1004‐8812.2016.03.001.[7]向定成,段天兵,秦偉毅,等,建立規(guī)范化胸痛中心對直接經皮冠狀動脈介入治療患者進門‐球囊擴張時間及預后的影響[J].中華心血管病雜志,2013,41(7):568‐571.DOI:10.3760/cma.j.issn.0253‐3758.2013.07.011.[8]KernKB,RahmanO.Emergentpercutaneouscoronaryinterventionforresuscitatedvictimsofout‐of‐hospitalcardiacarrest[J].CatheterCardiovascInterv,2010,75(4):616‐624.DOI:10.1002/ccd.22192.[9]ParodiG,BellandiB,XanthopoulouI,etal.MorphineisassociatedwithadelayedactivityoforalantiplateletagentsinpatientswithST‐elevationacutemyocardialinfarction?少5d，并逐漸增加抗阻訓練。運動鍛煉應循序漸[72]進，避免誘發(fā)心絞痛和心力衰竭。寫作組成員(以姓氏拼音為序):陳紀言(廣東省人民醫(yī)院)，高煒(北京大學第三醫(yī)院)，沈衛(wèi)峰(上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院)，楊麗霞(解放軍聯(lián)勤保障部隊第九二〇醫(yī)院)，張瑞巖(上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院)，朱建華(浙江大學醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院)專家組成員(以拼音姓氏為序):安健(山西省心血管病醫(yī)院)，車文良(上海市第十人民醫(yī)院)，陳紅(北京大學人民醫(yī)院)，陳紀言(廣東省人民醫(yī)院)，董少紅(深圳市人民醫(yī)院)，傅向華(河北醫(yī)科大學第二醫(yī)院)，高潤霖(中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院)，高煒(北京大學第三醫(yī)院)，葛均波(復旦大學附屬中山醫(yī)院)，高展(中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院)，韓雅玲(北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院)，霍勇(北京大學第一醫(yī)院)，洪濤(北京大學第一醫(yī)院)，黃進宇(杭州市第一人民醫(yī)院)，黃鶯(新疆醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院)，季福綏(北京醫(yī)院)，賈辛未(河北大學附屬醫(yī)院)，金琴花(解放軍總醫(yī)院)，晉軍(陸軍軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院)，雷新軍(西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院)，李虹偉(首都醫(yī)科大學附屬北京友誼醫(yī)院)，劉全(吉林中華心血管病雜志2019年10月第47卷第10期ChinJCardiol，October2019,Vol.47,No.10·781·?undergoingprimarypercutaneouscoronaryintervention[J].CircCardiovascInterv,2015,8(1):e001593.DOI:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.114.001593.[10]CabelloJB,BurlsA,EmparanzaJI,etal.Oxygentherapyforacutemyocardialinfarction[J].CochraneDatabaseSystRev,2016,12:CD007160.DOI:10.1002/14651858.CD007160.pub4.[11]StubD,SmithK,BernardS,etal.AirversusoxygeninST‐segment‐elevationmyocardialinfarction[J].Circulation,2015,131(24):2143‐2150.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014494.[12]中華醫(yī)學會心血管病學分會介入心臟病學組,中國醫(yī)師協(xié)會心血管內科醫(yī)師分會血栓防治專業(yè)委員會,中華心血管病雜志編輯委員會.中國經皮冠狀動脈介入治療指南(2016)[J].中華心血管病雜志,2016,44(5):382‐400.DOI:10.3760/cma.j.issn.0253‐3758.2016.05.006.[13]顏紅兵,向定成,劉紅梅,等.ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治療中國專家共識[J].中國醫(yī)學前沿雜志:電子版,2018,10(4):1‐10.DOI:10.12037/YXQY.2018.04-01.[14]IbanezB,JamesS,AgewallS,etal.2017ESCGuidelinesforthemanagementofacutemyocardialinfarctioninpatientspresentingwithST‐segmentelevation:thetaskforceforthemanagementofacutemyocardialinfarctioninpatientspresentingwithST‐segmentelevationoftheEuropeanSocietyofCardiology(ESC)[J].EurHeartJ,2018,39(2):119‐177.DOI:10.1093/eurheartj/ehx393.[15]PuJ,DingS,GeH,etal.Efficacyandsafetyofapharmaco‐invasivestrategywithhalf‐dosealteplaseversusprimaryangioplastyinST‐segment‐elevationmyocardialinfarction:EARLY‐MYOtrial(earlyroutinecatheterizationafteralteplasefibrinolysisversusprimaryPCIinacuteST‐segment‐elevationmyocardialinfarction)[J].Circulation,2017,136(16):1462‐1473.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030582.[16]ArmstrongPW,GershlickAH,GoldsteinP,etal.FibrinolysisorprimaryPCIinST‐segmentelevationmyocardialinfarction[J].NEnglJMed,2013,368(15):1379‐1387.DOI:10.1056/NEJMoa1301092.[17]ZhangQ,ZhangRY,QiuJP,etal.One‐yearclinicaloutcomeofinterventionalist‐versuspatient‐transferstrategiesforprimarypercutaneouscoronaryinterventioninpatientswithacuteST‐segmentelevationmyocardialinfarction:resultsfromtheREVERSE‐STEMIstudy[J].CircCardiovascQualOutcomes,2011,4(3):355‐362.DOI:10.1161/CIRCOUTCOMES.110.958785.[18]ThieleH,AkinI,SandriM,etal.One‐yearoutcomesafterPCIstrategiesincardiogenicshock[J].NEnglJMed,2018,379(18):1699‐1710.DOI:10.1056/NEJMoa1808788.[19]NeumannFJ,Sousa‐UvaM,AhlssonA,etal.2018ESC/EACTSGuidelinesonmyocardialrevascularization[J].EurHe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