吳斌
主任醫(yī)師 教授
科主任
消化內(nèi)科鄭豐平
主任醫(yī)師
3.5
消化內(nèi)科陶金
主任醫(yī)師
3.5
消化內(nèi)科尉秀清
主任醫(yī)師 副教授
3.4
消化內(nèi)科郭云蔚
主任醫(yī)師
3.4
消化內(nèi)科文卓夫
主任醫(yī)師
3.4
消化內(nèi)科楊逸冬
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科陳小良
副主任醫(yī)師 講師
3.3
消化內(nèi)科王省
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科李雷佳
副主任醫(yī)師
3.3
田虹
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科林穎
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科陶力
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科林顯藝
副主任醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科柯比倫
主治醫(yī)師
3.3
消化內(nèi)科楊齊
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科陳伶君
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科黃曉麗
主治醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科詹雅詩
醫(yī)師
3.2
消化內(nèi)科楊英慧
醫(yī)師
3.2
羅金妮
醫(yī)師
3.2
來源:劉文忠 幽門螺桿菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性潰瘍最主要的病因早已明確。早年的一些流行病學調(diào)查結(jié)果顯示,Hp感染與一些疾病,包括胃食管反流病、食管腺癌、肥胖、哮喘等呈負相關,從而提出Hp感染可能對這些疾病的發(fā)生起保護作用。Hp真的有好壞之分?上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院消化科劉文忠教授對此問題進行了詳細解答,明確了Hp是致病菌,根除Hp的利大于弊。 一、Hp菌株有壞、好之分的觀點已過時 1997年Lancet發(fā)表了2篇關于Hp致病性的爭鳴文章。微生物學家Blaser教授首先提出了Hp菌株存在多樣性,有壞(bad)菌、中性(neutral)菌和好(good)菌之分,理由為: (1)Hp感染是消化性潰瘍、胃癌和胃黏膜相關淋巴組織(MALT)淋巴瘤的病因,但感染者中僅<20%的人發(fā)生上述疾病; (2)Hp定植于人胃內(nèi)已有很長的歷史,已適應于人類; (3)反流性食管炎、食管腺癌和哮喘等疾病隨Hp感染率下降而增加,Hp感染可能起保護作用。 胃腸病學大師Graham教授以來信的方式對上述觀點進行了反駁,提出了“唯一好的Hp是死的Hp”觀點(即活的Hp都是壞的)。理由為: (1)雖然Hp感染者中多數(shù)人無明顯癥狀,但均存在慢性活動性胃炎,這些患者有發(fā)生消化性潰瘍和胃癌的風險,但誰會發(fā)生難以預測,這一情況類似于結(jié)核或梅毒感染; (2)細菌在人體內(nèi)定植時間漫長并不能排除致病性,例如結(jié)核桿菌在人體內(nèi)定植也有很長歷史(4萬年); (3)根除Hp可預防消化性潰瘍、胃癌等疾病,在少數(shù)胃體胃炎為主(胃癌表型胃炎)患者中可增加胃食管反流病發(fā)生風險,但不根除Hp則增加胃癌發(fā)生風險,“兩害相權取其輕”,值得根除。 不同Hp菌株的毒力強度確實有一定差異,但并不是說毒力弱一些的Hp菌株就不致病,因為Hp感染者幾乎均會發(fā)生慢性活動性胃炎。在這一爭議中,Graham教授的觀點是主流,而Blaser教授的觀點隨時間推移而淡出,他本人也基于事實已逐漸放棄。 2015年發(fā)表的“Hp胃炎京都全球共識”提出,“不管有無癥狀和并發(fā)癥,Hp胃炎是一種感染性疾病”(證據(jù)質(zhì)量:高;推薦強度:強;共識水平:100%),理由是Hp感染均可引起慢性活動性胃炎,Hp感染可在人一人之間傳播。該共識報告的這一陳述為上述爭議畫上了句號,即只有壞的Hp,并無中性或好的Hp。 二、Hp確實是胃部疾病的罪魁禍首 常見的胃部疾病主要是慢性胃炎、消化性潰瘍和胃癌。Hp感染者幾乎均會發(fā)生慢性活動性胃炎,10%~20%發(fā)生消化性潰瘍,2%~3%發(fā)生胃癌。消化性潰瘍和胃癌的發(fā)生是Hp感染、環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果,因此僅部分或少數(shù)感染者發(fā)病。 Hp感染是慢性胃炎和消化性潰瘍最主要的病因(占70%~90%)早已明確。Hp已于1994年被世界衛(wèi)生組織(WHO)下屬的國際癌癥研究機構(IARC)列為人類胃癌第1類(肯定的)致癌原,其感染是腸型胃癌(占胃癌極大多數(shù))發(fā)生的必要(necessary)但不充足(not adequate)的病因。胃癌已被定義為一種感染所致的疾病,在感染所致癌癥負擔中,Hp感染居首位(占35.4%)。鑒于Hp可以根除,不良環(huán)境因素(高鹽飲食、吸煙、新鮮蔬菜水果攝人少等)可以糾正(根除Hp比糾正環(huán)境因素更重要),因此胃癌已被定義為一種可預防的疾病。我國目前每年約有50萬人死于胃癌,根除Hp預防胃癌應引起足夠重視。此外,部分感染者可發(fā)生消化不良(上腹痛或不適),根除Hp是Hp陽性消化不良處理的一線治療。 這些常見胃部疾病的發(fā)病率已隨著Hp感染率降低而下降。因此,毫無疑問,Hp是胃部疾病的罪魁禍首。事實上,對此質(zhì)疑者混淆了疾病病因中Hp感染所致的比例(如70%~90%的消化性潰瘍由Hp感染所致)與Hp感染導致的發(fā)病率(Hp感染者中僅15%~20%發(fā)生消化性潰瘍),從而認定Hp不是胃部疾病罪魁禍首。 三、根除Hp肯定是利遠大于弊 對于無抗衡因素(伴存疾病、醫(yī)療資源優(yōu)先度、高齡等)的個體而言,根除Hp肯定是利遠大于弊。 (一)根除Hp獲益 治療獲益包括: (1)消除慢性胃炎活動性炎癥; (2)預防和治愈消化性潰瘍; (3)降低胃癌發(fā)生風險(總體上可降低34%~50%,胃黏膜萎縮/腸化生發(fā)生前根除則幾乎可完全預防腸型胃癌發(fā)生); (4)是Hp相關消化不良最經(jīng)濟有效的治療方法; (5)是胃MALT淋巴瘤的一線治療; (6)對部分胃腸外疾病,包括不明原因缺鐵性貧血、特發(fā)性血小板減少性紫癜等治療有效。 其中消除胃黏膜活動性炎癥是預防和治療其他疾病的基礎。 (二)所有Hp陽性者均應該治療嗎? 綜上所述,根除Hp有較大或很大獲益(視不同個體而異)應無爭議,有爭議的是治療所有Hp陽性者可行嗎?鑒于Hp胃炎是一種感染性疾病,Hp感染后難以自行清除,因此“Hp胃炎京都全球共識”提出了“治療所有Hp陽性者,除非有抗衡因素”。 國內(nèi)相關研討會上對Hp胃炎是一種感染性疾病達成共識,但對治療所有陽性者未達成共識。同意是感染性疾病,但不同意感染者均進行治療,實則反映了一種矛盾心態(tài)。這是因為大家看到了我國的現(xiàn)實:人群中Hp感染率仍很高(40%~60%),感染的人口基數(shù)頗大;Hp耐藥率高,根除率下降或顯著下降,可能有較高的再感染率;不正規(guī)應用抗菌藥物問題已很突出。為此,“第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告”明確指出,現(xiàn)階段我國主動篩查所有Hp陽性者并進行治療并不現(xiàn)實,仍然需要根除Hp的指征,以便主動對獲益較大的個體進行Hp檢測和治療。Hp胃炎作為一種感染性疾病,應用Hp疫苗進行防治無疑是最佳策略,但目前僅見到曙光。 (三)Hp“默默奉獻”和胃腸外疾患“守護者”的觀點缺乏事實基礎 早年的一些流行病學調(diào)查結(jié)果顯示,Hp感染與一些疾病,包括胃食管反流病、食管腺癌、肥胖、哮喘等呈負相關,從而提出Hp感染可能對這些疾病的發(fā)生起保護作用。胃癌表型胃炎患者根除Hp確實可增加胃食管反流病發(fā)生風險,但不根除Hp則增加胃癌發(fā)生風險,還是應該根除。Hp感染與食管腺癌、肥胖、哮喘等疾病的發(fā)病是否呈負相關尚有爭議,因果關系更不明確。事實上,不考慮因果關系是否明確,已報道的與Hp感染呈正相關的其他疾病(可能起致病作用)的數(shù)量遠超過已報道的與Hp感染呈負相關疾?。赡芷鸨Wo作用)的數(shù)量。 最近,最先提出Hp感染可能起保護作用的Blaser教授參與的研究顯示,Hp感染可增加妊娠并發(fā)癥風險,Hp感染對哮喘的發(fā)生并不起保護作用。在事實面前,他也在逐漸糾正自己的觀點。 30多年來全球多數(shù)地區(qū)(包括我國)Hp感染率有不同程度下降,其中日本下降最顯著,平均Hp感染率已從60%~70%降至20%~30%。如果Hp確實起保護作用,那么日本人群中失去這一“守護者”后應看到相應的負面影響,但事實則否。 四、Hp可能是共生菌的觀點 不是基于事實或科學思維的產(chǎn)物 事實上,Hp可能是共生菌的觀點僅憑Hp感染與慢性胃炎的因果關系符合Koch法則就足以被否定。為了讓大家有一全面了解,對不同觀點、質(zhì)疑進行詳細剖析很有必要。爭論的基礎是事實,事實應與時俱進,不應糾纏于過時的觀點,也不能人云亦云。此外,對爭議問題的論述如需借助某位學者觀點,不應強調(diào)學者頭銜,而是應基于他提出的事實,完整而不是片面地闡述。 作為胃腸病醫(yī)生我們幾乎天天與Hp打交道,漠視Hp致病性勢必會影響醫(yī)療行為,給患者不恰當處理,我們應該糾正這樣的醫(yī)療行為。日本的Hp感染防治起步比我國晚,但成效遠比我們顯著。通過根除治療(目前每年約治療150萬人)和采取預防感染措施(改變不良衛(wèi)生習慣、婚前篩查Hp等),日本預測2050年Hp感染率可降至5%。統(tǒng)一認識、有良好的執(zhí)行力是提高Hp感染防治水平的前提,我們應在這些方面努力。 本文摘自:劉文忠. 幽門螺桿菌是致病菌毋庸置疑. 中華內(nèi)科雜志. 2018, 57(6): 393-396.
原創(chuàng): 三健客 導語 幽門螺桿菌,是至今發(fā)現(xiàn)唯一存在于人體胃部內(nèi)的一種細菌。中國人幽門螺桿菌的感染率非常高,超過56%。目前證明,幽門螺桿菌與胃癌有一定的相關性,但不是感染了hp就一定會得胃癌?! ∥覈恰坝拈T螺桿菌”大國,有一半多的人群為該菌攜帶者。有些人當發(fā)現(xiàn)自己攜帶幽門螺桿菌,則憂心忡忡,任何細枝末節(jié)都會被無限放大,懷疑自己是不是已經(jīng)成為胃癌的高?;颊?。那么,胃癌與哪些因素相關?感染了幽門螺桿菌就一定會得胃癌嗎?感染了hp該怎么檢查和預防?我們就為大家解讀這一具有“中國特色”的腫瘤——胃癌。幽門螺旋桿菌與胃癌的關聯(lián)性 幽門螺桿菌與胃癌的發(fā)生有一定的相關性。在早期胃癌的患者中,幽門螺桿菌的感染率較高。感染了幽門螺桿菌的人群患胃癌的危險性幾乎是未感染幽門螺桿菌人群的4倍。但并不是說感染了幽門螺桿菌就一定會發(fā)生胃癌,因為幽門螺桿菌的種株很多,患者只有感染了毒力很強、致癌機會較高的該菌種株,才有可能患胃癌。幽門螺桿菌感染致病還與個體的免疫力有關。 胃癌的發(fā)生是多因素綜合作用的結(jié)果,要經(jīng)過一個漫長的過程,一般來說,要慢性淺表性胃炎——萎縮性胃炎——腸上皮化生——異型增生(不典型增生,上皮內(nèi)瘤變)——胃癌這樣一個緩慢的過程。該病患者體內(nèi)的各種致病因素可以單獨或協(xié)同地作用于上述不同階段,幽門螺桿菌感染并不是胃癌惟一的致病因素。 幽門螺桿菌主要作用于癌變的起始階段,它是胃癌的發(fā)生的基礎。 但一個人感染了幽門螺桿菌后并不能直接引起其體內(nèi)細胞DNA的突變及細胞表型的轉(zhuǎn)化,也就是說,幽門螺桿菌不能直接導致癌變,只是癌變的幫兇。幽門螺桿菌分泌的一些毒性物質(zhì),如氨和磷脂酶等可以破壞胃黏膜,使各種致癌因子更容易直接作用于胃黏膜的上皮細胞。同時,幽門螺桿菌分泌的化學物質(zhì)還可以直接促進細胞分裂,增加細胞DNA突變的機會?! ≡谂R床上,感染幽門螺桿菌的人數(shù)眾多,但這些人中患胃癌的卻很少。這除了與上述原因有關外,還與患者個體的抵抗力和對幽門螺桿菌的敏感性,以及感染幽門螺桿菌后機體出現(xiàn)的不同感染結(jié)果有關。 另外,在復雜的病理生理過程中,幽門螺桿菌感染者的遺傳因素、飲食習慣、營養(yǎng)情況、年齡、煙酒刺激以及其他環(huán)境因素都可能起著非常重要的作用。 值得注意的是,感染了幽門螺桿菌的人既不要為此緊張不安,也不能置之不理,任其發(fā)展。當患者查出有幽門螺桿菌感染,并有胃痛、腹脹、反酸、噯氣、口臭、打嗝等癥狀時,或者合并有淺表性胃炎、糜爛性胃炎、胃潰瘍或胃息肉時,或查出有胃黏膜炎癥浸潤現(xiàn)象,或查出有胃黏膜上皮增生、固有腺體萎縮、腸上皮化生,或出現(xiàn)了胃黏膜腺體異常增生時,均應該積極治療,定期復查。尤其似乎有胃癌家族史的患者更應該引起注意,以免癌變。 胃癌的高危人群 胃癌的高危人群大致有以下4類: ①我國胃癌高發(fā)地區(qū)人群,如東南沿海及西北地區(qū); ②長期患有胃部疾病的人群,這些人群包括:幽門螺旋桿菌感染者、慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍患者,以往接受過胃部分切除的患者,慢性肥厚性胃炎患者等。③有胃癌家族史的人群,如直系親屬中有胃癌患者,那么他們患胃癌的概率要高很多。④長期擁有不良生活習慣的人群:吸煙、飲酒、高鹽飲食,喜歡吃腌制的食品?! ×餍胁W調(diào)查結(jié)果表明,感染了幽門螺桿菌的患者患胃癌的風險比沒有感染幽門螺桿菌的人群要高,所以對于幽門螺桿菌陽性的人群,如果同時伴有一些高危的致病因素,比如慢性萎縮性胃炎等慢性胃疾病,那么就要進行幽門螺桿菌清除治療。一項研究表明,根除HP可減少39%罹患胃癌的幾率: 【 預防胃癌,第一道防線是及時清除胃癌的危險因素。一項在山東臨朐進行了15年的研究表明,根除Hp可以使胃癌的發(fā)生率下降39%。因此,根除Hp是減少胃癌發(fā)生的最有效措施?!? 由于胃癌患者早期并沒有特異癥狀,所以在多數(shù)患者就診時都已進入中晚期。胃癌早期癥狀與胃部一些良性疾病癥狀很相似:如胃部隱痛、上腹部不適,一直有飽脹感,消化不良等,這些癥狀很容易被患者忽視,當做慢性胃炎等疾病對待。而一旦出現(xiàn)比較明顯的癥狀,往往已經(jīng)進入胃癌的中晚期階段。日本和韓國曾針對45歲以上的國民進行普查,普查的方式為每年采用胃鏡檢查。這樣容易在早期及時地發(fā)現(xiàn)并進行及時的治療。但這樣的方式不適合在我國廣泛,只能建議高危人群每1~2年進行胃鏡的檢查,盡早發(fā)現(xiàn)胃部腫瘤。胃癌的TNM分期 對于腫瘤患者,我們常常使用“早期”、或者“中晚期”來描述惡性腫瘤病變的程度,其實分期不是這么簡單的。目前國際上所公認的對胃癌的分期方法是采用TNM分期,所謂TNM分期就是根據(jù)它的腫瘤原發(fā)病灶(T)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(N)以及有無遠處轉(zhuǎn)移(M)來評估腫瘤病變的程度。T是指原發(fā)腫瘤侵犯的大小和深度,N是指淋巴結(jié)的播散范圍,M是指腫瘤轉(zhuǎn)移或播散到身體其他部位的組織或器官。這種分期方法能夠比較全面的對腫瘤的發(fā)展程度做出較為具體的評估,同時可以根據(jù)分期制定相應的治療方案,并且能預測患者的預后。胃癌的中晚期 多學科綜合治療是關鍵 胃癌的治療,外科、內(nèi)科和放療科共同進行多學科綜合治療是關鍵。在我國,大多數(shù)的患者在就診時處于中晚期,所以需要通過多學科團隊共同制定治療方案,使患者的療效達到最佳。胃癌的治療方式主要有3種:手術治療、化療和放療,早期患者以手術治療為主,而對進展期和晚期胃癌,可以先手術,然后進行輔助化療和放療,也可以在術前使用放化療,進一步提高手術的根治效果及患者的預后水平?! τ谝呀?jīng)發(fā)生轉(zhuǎn)移的患者而言,通過化療或者放化療可以使腫瘤進一步縮小,然后可以再進一步評估,觀察腫瘤是否有切除的可能,如果能夠切除,我們將這一部分患者列為轉(zhuǎn)化型的手術治療,同樣能獲得比較滿意的療效。對于晚期的患者,一般的手術治療并不能使患者獲益,所以一般我們以化療為主。對于這一部分患者,治療的主要目的是為了緩解癥狀,提高患者的生活質(zhì)量,盡可能延長患者的生存期。胃癌術后:少吃多餐,定期隨訪 胃癌手術以后,胃容量減少,尤其是接受了全胃切除的患者,消化吸收能力明顯減弱。對于這些患者,我們建議患者在飲食方面要少量多餐,避免暴飲暴食,同時應以細軟的飲食為主,每天5~6餐,這樣能使食物得到充分的消化和吸收。胃癌手術的2年之內(nèi),需要每3個月到醫(yī)院進行1次隨訪;在術后3~5年內(nèi),每半年到醫(yī)院隨訪1次;在術后5年以后,每年到醫(yī)院進隨訪1次。檢查的項目主要包括臨床的體格檢查、血液學的檢查(包括腫瘤指標的檢查)、胸部的X片及腹部的CT檢查等。手術后1~2年還要進行1次內(nèi)鏡復查。幽門螺旋桿菌的檢測 幽門螺旋桿菌的診斷方法有三類: 1、呼氣檢測儀檢查:這是幽門螺桿菌檢測的最先進設備之一,不需插管,只須輕輕吹一口氣,就能查出胃病致病“元兇”幽門螺旋桿菌(HP)的感染例。簡便、快速、準確性高,無創(chuàng)傷、無交叉感染。臨床常用碳13和碳14,前者相對比較安全,后者不適用于12歲以下兒童和孕婦。 2、免疫學檢測:通過測定血清中的幽門螺桿菌抗體來檢測幽門螺桿菌感染,包括補體結(jié)合試驗、凝集試驗、被動血凝測定、免疫印跡技術和酶聯(lián)合吸附測定等。 3、細菌的直接檢查:通過胃鏡檢查鉗取胃粘膜作直接涂片、染色,組織切片染色及細菌培養(yǎng)來檢測幽門螺旋桿菌。 一旦檢測陽性,應在醫(yī)師指導下根除治療,一般常用四聯(lián)療法,10-14天就能根除細菌。如何有效避免感染幽門螺桿菌? 1、避免群集性感染幽門螺桿菌預防幽門螺桿菌,應避免家庭群集性感染幽門螺桿菌。據(jù)了解,幽門螺旋桿菌的感染具有家庭聚集的傾向特點。另外,父母感染給子女的概率較高,望幽門螺桿菌感染者積極做好預防家人感染的相關工作。 2、口腔健康須保持日常如何預防幽門螺桿菌好呢?據(jù)獲悉,幽門螺旋桿菌感染者一般具有口臭等口腔問題,因此對于陰性的幽門螺旋桿菌感染者,保持口腔健康刻不容緩。這對以后如何預防幽門螺桿菌,墊定了相應的預防根基。 3、預防幽門螺桿菌不宜生吃研究證實,幽門螺桿菌可在自來水中存活4-10天,在河水中存活長達3年。因此如何預防幽門螺桿菌的要點之一,就是不宜生喝水,不宜生吃等。 4、餐具器皿應定期消毒餐具器皿除了得定期消毒外,刮痕嚴重的餐具,也得定期淘汰更換。尤其體質(zhì)較弱的小朋友和老人,應該盡量使用可以高溫殺菌的不銹鋼餐具,以避免病從口入影響健康。 5、盡量實行分餐,避免口對口喂食。
原創(chuàng): 消化病科普 蘭世亭 幽門螺桿菌(HP) 幽門螺桿菌是多種胃病的“罪魁禍首”,“胃不好”一半以上都是它的錯,90%以上的十二指腸潰瘍和70%以上的胃潰瘍存在HP感染,另外幽門螺桿菌也是世界衛(wèi)生組織認定的I類致癌原(胃癌)。 幽門螺桿菌具有傳染性、致癌性、普遍性和隱蔽性,因此很多人都想做檢測自己有沒有被幽門螺桿菌感染。面對各種各樣的檢測方法,該如何選擇呢?本文將幽門螺桿菌的常用檢測方法進行匯總對比。 【幽門螺桿菌的檢測方法多種多樣】 1984年Lankenber克發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌的一個很重要的特征是能夠產(chǎn)生大量的尿素酶。它能水解尿素,生成氨和二氧化碳,氨能在菌體周圍形成一層保護性“氨云”,中和胃酸,使局部的pH升高,便于細菌定植致病。根據(jù)這一特點,開發(fā)出了一系列幽門螺桿菌的檢測方法。常用的方法包括抽血、胃鏡、呼氣試驗和唾液檢查等。 【“吹氣試驗”(C-14呼氣試驗檢測)】 檢查過程:檢查前受檢者需空腹三個小時,口服一顆膠囊,半小時后呼三口氣留取樣本,就能十分準確地檢測出是否存在幽門螺桿菌感染。呼氣試驗要求空腹,而且如果近期用過藥物會干擾檢測結(jié)果。 原理:利用碳的同位素碳14為標記物,標記尿素中的碳原子,利用幽門螺桿菌能分解尿素的特點,從而確定有無這種菌類的存在。(如果有HP,尿素中被標記的碳原子能移至二氧化碳隨血液循環(huán)呼出體外,因此收集檢測呼出的氣體即可判斷。) 點評:方便、準確率高、無痛苦受到百姓的歡迎,是一項專門檢測幽門螺桿菌的檢查,只能準確反映體內(nèi)是否感染幽門螺桿菌,除此之外,沒有別的功能。 【胃鏡檢查】 檢查過程:胃鏡檢查的同時做快速尿素酶試驗。 原理:取樣部位如果有幽門螺桿菌,可以快速分解試劑中的尿素,得出陽性結(jié)果。 點評:檢查幽門螺桿菌受取材部位影響,但能直接檢查胃粘膜整體情況:有無潰瘍、萎縮、息肉、腫瘤等一覽無遺。 【抽血檢測】 檢查過程:抽血。 原理:通過檢查血液中的抗體,如果曾經(jīng)感染過一般會產(chǎn)生相應的抗體。 點評:這種方法不能準確檢測出患者是處于感染階段還是已經(jīng)被感染過。果曾經(jīng)感染過幽門螺桿菌,人的血液就會產(chǎn)生相應的抗體,就算治愈后還是能在血液中檢測出相應抗體。檢測是現(xiàn)階段否還有幽門螺桿菌感染,抽血檢測不是一個好辦法,用于判斷曾經(jīng)是否感染過。 【HP唾液測試板】 檢查過程:留取唾液,5-15min內(nèi)出結(jié)果。 原理:胃HP感染通常合并口腔HP陽性,從而成為傳播源,通過免疫學原理,檢測口腔中極其微量的尿素酶,從而檢測幽門螺桿菌。 點評:方便,但準確度不如呼氣試驗。 【DNA檢測】 檢查過程:留取唾液或糞便標本。 原理:通過檢測樣本中HP的基因片段判斷有無HP感染。 點評:應用較少。 既然能吹氣檢測幽門螺桿菌,是不是就不用做胃鏡了?下面從準確度和臨床意義幾方面進對比。 【胃鏡VS呼氣試驗】 準確度:胃鏡下做幽門螺桿菌檢測有一定漏檢概率,例如取材部位剛好沒有幽門螺桿菌,造成假陰性。而C13尿素呼氣試驗則克服了這個不足,可以對胃內(nèi)幽門螺桿菌感染嚴重程度進行整體評估,不受灶狀分布取樣誤差的影響。尿素呼氣試驗的靈敏性和特異性都很高,已被公認為目前檢測幽門螺桿菌的最佳方法。 舒適度:不用做胃鏡就能檢測幽門螺桿菌,恐怕是呼氣試驗最大的優(yōu)勢了。呼氣試驗在檢測幽門螺桿菌的準確性上可以替代胃鏡,且成本也比胃鏡低。在根治幽門螺桿菌后,可用呼氣試驗復查治療效果(注意應在停藥一月后再進行復查)。 臨床意義:呼氣試驗是只針對幽門螺桿菌的檢查,而胃鏡除了檢測幽門螺桿菌還可以判斷胃內(nèi)炎癥、潰瘍、息肉或腫瘤等情況。 得了“胃病”光做一個呼氣試驗不能準確判斷是何種胃病,只能知道有無幽門螺桿菌感染,胃痛到底是因為HP導致還是其他原因?qū)е碌目赡苄枰哥R檢查才能明確。況且“胃病”種類病因繁多,幽門螺桿菌感染與“胃病”之間不能簡單地直接劃等號,因此呼氣試驗不能替代胃鏡檢查。 PK結(jié)果:呼氣試驗能方便且準確地檢測是否有幽門螺桿菌感染,但功能比較單一,呼氣試驗陰性不等于沒有胃病,要想真正全面性地了解胃內(nèi)情況,胃鏡檢查無法取代。 如果發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌陽性該怎么辦?→點擊查看如何面對幽門螺桿菌陽性?