腎病內(nèi)科

尿紅細(xì)胞形態(tài)分析的臨床意義1.畸形紅細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)Birech報(bào)告畸形紅細(xì)胞分類 紅細(xì)胞大小不等，形態(tài)異常多樣，歸為以下7種[6]：①酵母菌樣紅細(xì)胞：在紅細(xì)胞外膜有小泡突出或細(xì)胞呈霉菌孢子樣改變。②炸面包卷樣紅細(xì)胞：紅細(xì)胞膜呈明顯的內(nèi)外兩圈、四周肥厚、形似炸面包卷。③古錢樣紅細(xì)胞：形似中國(guó)古錢幣。④膜缺損紅細(xì)胞：紅細(xì)胞膜不完整，部分血紅蛋白（Hb）丟失。⑤大紅細(xì)胞：細(xì)胞體增大，中心淡，無雙盤凹陷感。⑥小紅細(xì)胞：胞體小，外膜增厚，折光增強(qiáng)。⑦手鐲樣紅細(xì)胞：胞體較大，呈明顯內(nèi)外兩層膜改變。黃鋒先等關(guān)于畸形紅細(xì)胞分類 ①面包圈樣紅細(xì)胞。②古錢樣紅細(xì)胞。③紅細(xì)胞膜呈顆粒樣、串珠樣。④紅細(xì)胞大小不等，大者為正常的1～2倍，小者為其1/2，顏色變淺。⑤殘碎紅細(xì)胞。⑥芽孢樣紅細(xì)胞。⑦棘狀樣紅細(xì)胞。⑧其他形狀，如細(xì)胞膜破裂成各種形狀，馬蹄形、月牙型等。其他如紅細(xì)胞呈鋸齒型、固縮型、大小一致的均稱均一型。2.均一型紅細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)紅細(xì)胞大小一致，變化均一，圖相在兩種以內(nèi)，多數(shù)為正常及桑椹樣紅細(xì)胞，部分可出現(xiàn)影子紅細(xì)胞。此型多屬于非腎小球性血尿。3.混合型紅細(xì)胞標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)畸形和均一型紅細(xì)胞所占比例的不同，可分為畸形為主的混合型紅細(xì)胞血尿（畸形紅細(xì)胞＞50%）和以均一型紅細(xì)胞為主的混合型紅細(xì)胞血尿（均一型紅細(xì)胞所占＞50%）兩種。4.判定界限畸形紅細(xì)胞占80%以上為腎小球性血尿；畸形紅細(xì)胞＜20%，均一型紅細(xì)胞＞80%以上為非腎小球性血尿；畸形紅細(xì)胞＞20%、＜80%，為混合型血尿。5.畸形紅細(xì)胞形態(tài)變化與腎小球性血尿畸形紅細(xì)胞各種變化形狀分為7～8種。腎小球性血尿，絕大多數(shù)為畸形紅細(xì)胞，占80%以上；非腎小球性血尿絕大多數(shù)為均一型紅細(xì)胞，占80%以上；以及以畸形紅細(xì)胞為主（＞50%）的混合型和以均一型紅細(xì)胞為主（＞50%）的混合型。以上畸形紅細(xì)胞、均一型紅細(xì)胞和混合型紅細(xì)胞3型結(jié)果均有趨向性，不存在可逆行，當(dāng)然結(jié)合臨床癥狀觀察更為客觀?；渭t細(xì)胞的形成：一般認(rèn)為，紅細(xì)胞通過腎小球基底膜時(shí)受損和經(jīng)腎小球毛細(xì)血管壁漏出時(shí)受擠壓而變形，同時(shí)還與尿滲透壓、pH等因素有關(guān)。因此來自腎臟的紅細(xì)胞，除外形發(fā)生圖相變化外，其體積的大小也有顯著性差異。采用顯微鏡觀察檢查尿內(nèi)紅細(xì)胞形態(tài)的變化，對(duì)診斷腎小球疾病引起的血尿和鑒別診斷是有一定價(jià)值和臨床意義的。棘形、靶形紅細(xì)胞的出現(xiàn)更具有臨床診斷價(jià)值。

腎臟病學(xué)的2011：穩(wěn)步中前行（一）作者：南京軍區(qū)南京總醫(yī)院 全軍腎臟病研究所 劉志紅 胡偉新 李世軍 謝紅浪 黃湘華 龔德華 俞雨生 章海濤 來源：中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào) 日期：2012-01-16此文章來源于www.cmt.com.cn ■原發(fā)性腎小球疾病 抗PLA2R抗體與特發(fā)性膜性腎病 抗M型磷脂酶2受體（PLA2R）抗體于2009年首次被發(fā)現(xiàn)是引起特發(fā)性膜性腎病的致病抗體，在過去1年間，相關(guān)研究又有新進(jìn)展。 PLA2R亦是我國(guó)特發(fā)性膜性腎病的主要靶抗原 2011年，秦（Qin）等在《美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)雜志》（J Am Soc Nephrol）發(fā)表的研究顯示，在60例膜性腎病患者中，49例（82%）可檢測(cè)出抗PLA2R抗體；采用更敏感的檢測(cè)方法，則在余下11例患者中有10例可檢測(cè)出低滴度的抗PLA2R抗體，而在其他繼發(fā)性膜性腎病[如狼瘡性腎炎Ⅴ型，乙肝病毒（HBV）相關(guān)的膜性腎病，腫瘤相關(guān)膜性腎病]中，抗PLA2R抗體的檢出率非常低。 抗PLA2R抗體滴度可預(yù)測(cè)利妥昔單抗對(duì)膜性腎病的療效 在《美國(guó)腎臟病學(xué)會(huì)雜志》上發(fā)表的另一項(xiàng)研究中，研究者觀察了在接受利妥昔單抗治療前后，35例膜性腎病患者的抗PLA2R自身抗體滴度與蛋白尿的變化。 結(jié)果為，在治療前，25例（71%）患者抗PLA2R自身抗體陽性；在利妥昔單抗治療后12個(gè)月后，17例（68%）患者的抗體滴度下降或轉(zhuǎn)陰。在抗體滴度下降或轉(zhuǎn)陰者中，分別有59%（12個(gè)月）和88%（24個(gè)月）患者的蛋白尿達(dá)到完全或部分緩解，而抗體持續(xù)陽性者僅0%（12個(gè)月）和33%（24個(gè)月）獲得完全或部分緩解。該研究觀察到，抗PLA2R抗體滴度下降早于蛋白尿的減少（圖1）；1例患者復(fù)發(fā)后，其抗PLA2R抗體也再次轉(zhuǎn)陽。 特發(fā)性膜性腎病的其他可能發(fā)病機(jī)制 部分膜性腎病患兒接受飲食干預(yù)或重于免疫抑制治療 2011年6月，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》（N Engl J Med）上發(fā)表的一項(xiàng)研究顯示，在部分膜性腎病患兒的血清中，可檢測(cè)出陽離子型牛血清白蛋白抗原及其抗體（IgG1和IgG4亞型，圖2）；同時(shí)，在腎小球上皮側(cè)的免疫沉積物中，可檢出牛血清白蛋白。 這提示，血清中帶陽離子的牛血清白蛋白與陰離子的基底膜可形成原位免疫復(fù)合物；對(duì)于部分膜性腎病患兒，特殊的飲食干預(yù)可能比免疫抑制治療更為重要。 HLA-DQA1基因與特發(fā)性膜性腎病密切相關(guān) 英國(guó)學(xué)者通過全基因組關(guān)聯(lián)研究發(fā)現(xiàn)，位于染色體2q24上編碼M型磷脂酶A2受體的基因PLA2R1[單核苷酸多態(tài)性（SNP） rs4664308，P=8.6×10-29]和染色體6p21的等位基因HLA-DQA1（SNP rs2187668，P=8.0×10-93）與特發(fā)性膜性腎病密切相關(guān)，攜帶這兩個(gè)等位基因純合子者發(fā)生特發(fā)性膜性腎病的比值比（OR）高達(dá)78.5；其中，具染色體6p21的等位基因HLA-DQA1者更易產(chǎn)生針對(duì)PLA2R1的自身抗體。這提示，HLA基因在特發(fā)性膜性腎病的發(fā)病中也扮演著重要的調(diào)節(jié)作用。該研究2011年2月發(fā)表于《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》。