尾狀葉位于肝后下腔靜脈的前方,第一肝門(mén)的后方,三支肝靜脈的下方,亦即夾于三個(gè)肝門(mén)結(jié)構(gòu)之間,位置深在,顯露困難,以往被認(rèn)為是手術(shù)的禁區(qū)。直至上世紀(jì)九十年代開(kāi)始,?隨著對(duì)尾狀葉解剖學(xué)認(rèn)識(shí)的加深,影像學(xué)的發(fā)展,以及肝臟外科整體水平的提高,有關(guān)肝尾狀葉切除術(shù)的報(bào)道才逐漸增加。但不可否認(rèn),肝尾狀葉切除術(shù)尤其是巨大尾狀葉腫瘤的切除,仍然是一風(fēng)險(xiǎn)性極高的手術(shù),許多外科醫(yī)生對(duì)這一部位的腫瘤還是望而卻步。究其原因,主要是在這一被重要血管包圍的本就狹小的間隙內(nèi),要安全切除腫瘤,頗具挑戰(zhàn)性,有虎口拔牙之感。需要外科醫(yī)生有著“明知山有虎,偏向虎山行”,“不入虎穴焉得虎子”的勇氣、智慧與膽略。筆者近年完成了多例肝尾狀葉巨大腫瘤的切除,談?wù)勛约旱拇譁\體會(huì)。一.重視術(shù)前影像學(xué)檢查近年來(lái)影像技術(shù)的發(fā)展日新月異,為肝臟外科的發(fā)展奠定了重要基礎(chǔ)。得益于影像學(xué)的進(jìn)步,外科醫(yī)生讓自己的雙眼變成了“透視眼”,這在巨大尾狀葉腫瘤的診治過(guò)程中更突顯其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。肝臟巨大尾狀葉腫瘤由于腫瘤的推擠壓迫,三個(gè)肝門(mén)結(jié)構(gòu)可有不同程度的移位,甚至導(dǎo)致臨近肝葉萎縮變形或充血肥大,惡性腫瘤還可能侵犯主要血管和(或)存在血管內(nèi)癌栓。術(shù)前全面的影像學(xué)檢查,尤其是螺旋CT和(或)MRI的肝門(mén)部血管立體構(gòu)建、MRCP等,可較為準(zhǔn)確提供腫瘤局部的解剖學(xué)信息,使術(shù)者能對(duì)肝臟尾狀葉腫瘤與周?chē)匾芑蚺K器的關(guān)系有一個(gè)較為全面的了解。對(duì)確定手術(shù)方案、選擇手術(shù)徑路、判定手術(shù)難度、保證手術(shù)順利實(shí)施均有重要價(jià)值。術(shù)中還可隨時(shí)參照影像學(xué)圖片,掌控手術(shù)進(jìn)程與方向。故筆者認(rèn)為螺旋CT和(或)MRI的肝門(mén)部血管立體構(gòu)建應(yīng)列為肝臟尾狀葉腫瘤的常規(guī)檢查。二.手術(shù)入路的選擇尾狀葉腫瘤的切除,關(guān)鍵在于充分地顯露腫瘤,因此手術(shù)入路的選擇非常重要。臨床上尾狀葉腫瘤大部分是需聯(lián)合左肝或右肝的部分切除,這既有技術(shù)上的原因,也有腫瘤本身的原因,因?yàn)橛械奈矤钊~腫瘤就是其周邊病變的發(fā)展或延伸,要切除腫瘤,必須連同周?chē)谓M織整塊切除。從現(xiàn)有的文獻(xiàn)看,行單獨(dú)的尾狀葉切除的病例并不多,此類(lèi)手術(shù)多適合于腫瘤體積較小且僅局限于尾狀葉內(nèi)的孤立性腫瘤。單獨(dú)尾狀葉切除主要入路方法有前(正中)入路、后入路、旁(左、右)入路,以及左右聯(lián)合或交替入路等。選擇何種入路方法,主要取決于腫瘤的位置、大小、術(shù)者的經(jīng)驗(yàn)等。一般來(lái)說(shuō)Spiegel葉腫瘤適合左入路,尾狀突部的腫瘤可選擇右或后入路,腔靜脈旁部腫瘤則宜選擇前(正中)入路或左右聯(lián)合或交替入路。巨大尾狀葉腫瘤由于腫瘤體積大,肝門(mén)部結(jié)構(gòu)推擠嚴(yán)重,惡性腫瘤甚至直接浸潤(rùn)下腔靜脈等大血管,使得操作的空間更加狹小,解剖難度加大,切除腫瘤時(shí)則往往需切除部分左或右肝,以擴(kuò)大操作空間,減少瘤周分離面積,從而降低手術(shù)難度。至于切除哪部分肝臟,主要取決于腫瘤的位置以及與周?chē)谓M織的關(guān)系.瘤體主要位于左側(cè)者,宜行聯(lián)合左外葉或左半肝的切除,瘤體偏向右側(cè)者,則需聯(lián)合右后葉或右半肝的切除。而對(duì)占居整個(gè)尾狀葉的巨大腫瘤,則需要聯(lián)合或左右交替入路,且多采用切除部分右肝以增加可操作空間,利于腫瘤的翻動(dòng)、分離與切除。三.?出血的控制尾狀葉有自己相對(duì)獨(dú)立而又較為復(fù)雜的脈管系統(tǒng),其肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈支的來(lái)源與數(shù)量不定,尤其動(dòng)脈分支行走變化多端,有的病例是先形成動(dòng)脈弓而后分支進(jìn)入其各個(gè)部分,勢(shì)必增加手術(shù)的難度與風(fēng)險(xiǎn)。尾狀葉的靜脈回流通過(guò)數(shù)支粗細(xì)不等的肝短靜脈直接匯入下腔靜脈,特點(diǎn)是行程短、壁薄,稍有不慎,即可能導(dǎo)致下腔靜脈撕裂大出血。尾狀葉腫瘤尤其是巨大腫瘤由于其對(duì)周?chē)耐茢D與壓迫,對(duì)三個(gè)肝門(mén)部的結(jié)構(gòu)影響很大,門(mén)管結(jié)構(gòu)移位、條索樣變或擴(kuò)張等使得正常管道結(jié)構(gòu)不易辨認(rèn),且由于腫瘤血管增生,側(cè)枝循環(huán)形成,局部血運(yùn)更為豐富,使得本就非常狹小的間隙變?yōu)橐粋€(gè)致密的“血池”,手術(shù)操作異常艱難與復(fù)雜。這要求術(shù)者必需有一套縝密的方案與熟練的技巧來(lái)有效預(yù)防與控制出血。因此可以說(shuō),尾狀葉腫瘤的切除過(guò)程實(shí)際上就是對(duì)三個(gè)肝門(mén)的精細(xì)解剖過(guò)程。為防止在解剖過(guò)程中發(fā)生意外大出血,應(yīng)先在肝十二指腸韌帶、肝上與肝下下腔靜脈預(yù)置阻斷帶。但是巨大腫瘤往往由于瘤體向上頂起或向下膨出甚至達(dá)腎靜脈水平以下,使得下腔靜脈預(yù)置阻斷帶發(fā)生困難。此時(shí),?肝上下腔靜脈不必勉強(qiáng)預(yù)置阻斷帶,可將其周?chē)m當(dāng)游離后,能在膈下垂直置入下腔靜脈阻斷鉗,可將其連同周邊膈肌組織一起鉗夾阻斷即可。而肝下下腔靜脈的游離,則需緊貼腫瘤與腔靜脈仔細(xì)分離,直至到達(dá)腎靜脈水平上方,能順利放入阻斷帶。如上所述,因巨大尾狀葉腫瘤多需切除周邊部分肝臟組織,如左半肝、左外葉、右半肝或右后葉等,故在第一肝門(mén)的解剖時(shí),再好先結(jié)扎切斷擬切除肝葉的肝動(dòng)脈與門(mén)靜脈支,膽管分支由于左右肝管分叉位置高,腫瘤擠壓后變形不易辨認(rèn),可稍后待周邊進(jìn)一步分離清楚,確認(rèn)無(wú)誤后再切斷。向?qū)?cè)牽拉肝十二韌帶,剪開(kāi)肝門(mén)板,緊貼瘤體分離、結(jié)扎源自門(mén)靜脈與肝動(dòng)脈的腫瘤血管支,盡可能使瘤體與第一肝門(mén)完全脫離。然后轉(zhuǎn)而分離第三肝門(mén),將腫瘤向?qū)?cè)掀起,切斷下腔靜脈韌帶,自下至上依次切斷肝短靜脈。肝短靜脈數(shù)量有數(shù)支到十?dāng)?shù)支不等,粗細(xì)不一,粗的直徑近1cm,切斷后保留端應(yīng)予縫扎,以避免單純結(jié)扎時(shí)可能發(fā)生的線(xiàn)結(jié)脫落,導(dǎo)致出血。肝短靜脈處理完畢,腫瘤與下腔靜脈間懸空,甚至可左右穿越手掌。用電刀在肝表面沿預(yù)定切割線(xiàn)做標(biāo)記,然后由淺入深,由前到后切開(kāi)肝實(shí)質(zhì),如創(chuàng)面出血較多,可間斷阻斷入肝血流(對(duì)側(cè)肝動(dòng)脈可不予阻斷)。分離至腫瘤表面后,緊貼瘤體切離,對(duì)出入瘤體的管道均予以結(jié)扎或電凝止血,對(duì)跨越整個(gè)尾狀葉的腫瘤,當(dāng)分離到對(duì)側(cè)肝門(mén)后方時(shí),需要注意防止膽管主要分支的損傷,對(duì)條索狀物不要貿(mào)然切斷,一定要緊貼瘤體小心分離,確定除外膽管后再作處理。無(wú)論左或右側(cè)尾狀葉腫瘤,在第二肝門(mén)的處理關(guān)鍵是不要損傷肝中靜脈的下壁與側(cè)壁。腫瘤的頂部往往緊貼并壓迫肝中靜脈,分離時(shí)極易撕裂,可用手術(shù)刀柄緊貼瘤體推離肝中靜脈壁,必要時(shí)阻斷全肝血流,待完全分離、切除腫瘤后再開(kāi)放血流。實(shí)際上,多數(shù)巨大尾狀葉腫瘤的切除,全肝血流阻斷技術(shù)是備而不用,即使應(yīng)用也是僅在處理第二肝門(mén)時(shí)短暫應(yīng)用。在筆者近3年切除的10余例巨大肝尾狀葉腫瘤中,僅2例需要全肝血流阻斷,時(shí)間為3分14秒與8分42秒。四.尾狀葉合并有肝右葉多發(fā)巨大血管瘤的處理此時(shí),存在兩種情況,其一是尾狀葉與肝右葉血管瘤之間兩者相距甚遠(yuǎn),完全沒(méi)有聯(lián)系;其二是兩者緊鄰,瘤體邊緣相連。前一種情況應(yīng)在充分游離肝周韌帶后,然后阻斷入肝血流,先將肝右葉的血管瘤剝離后,使得術(shù)野變得寬敞后,再行尾狀葉的血管瘤切除。?而第二種情況,則可考慮將右葉血管瘤與尾狀葉腫瘤一起剝除或切除。筆者近2年曾經(jīng)遇到3例尾狀葉與肝右葉多發(fā)巨大血管瘤,均予以順利切除。其中1例左尾狀葉腫瘤最大直徑達(dá)20cm,肝右葉腫瘤直徑達(dá)15cm。先將肝右葉腫瘤予以剝離,然后將左尾狀葉腫瘤連同萎縮的左外側(cè)葉一并切除。術(shù)后2周順利出院。五.尾狀葉肝癌合并下腔靜脈癌栓或(和)腫瘤破裂的處理尾狀葉肝癌極易侵犯緊鄰的門(mén)靜脈與下腔靜脈形成癌栓,如再發(fā)生腫瘤破裂,處理將變得非常復(fù)雜棘手。需要術(shù)者對(duì)病人的全身情況、肝臟儲(chǔ)備功能、以及腫瘤切除的可行性并結(jié)合本單位的技術(shù)水平等作出準(zhǔn)確的綜合判定,需極為審慎地選擇治療方法。筆者曾經(jīng)對(duì)1例67歲的肝尾狀葉巨大肝癌(增強(qiáng)CT腫瘤直徑約15cm)合并有下腔靜脈與門(mén)靜脈右支癌栓,并發(fā)生腫瘤自發(fā)破裂出血的病人行急診尾狀葉連同右半肝切除,下腔靜脈切開(kāi)取栓術(shù)。病人肝功能屬Child-PughA級(jí),ICGR153.36%。此時(shí),門(mén)靜脈右支癌栓不需特殊處理,可通過(guò)結(jié)扎門(mén)靜脈右支,連同腫瘤整塊切除。唯有下腔靜脈癌栓的處理比較復(fù)雜,因?yàn)榘┧ㄊ峭ㄟ^(guò)較為粗大的肝短靜脈分支進(jìn)入下腔靜脈,分離過(guò)程中稍有不慎,極有可能脫落,引起肺梗塞,危及生命。此時(shí)肝切除過(guò)程宜順逆結(jié)合,先解剖處理第一肝門(mén),結(jié)扎切斷右肝的入肝管道。沿預(yù)定切除線(xiàn)切開(kāi)肝實(shí)質(zhì),至第二肝門(mén)處切斷右肝靜脈。然后處理短靜脈,內(nèi)存癌栓的肝短靜脈支最后處理;可用心耳鉗將下腔靜脈壁連同其內(nèi)的癌栓夾閉,然后切開(kāi)下腔靜脈前壁,取出癌栓,沖洗干凈后,再予以修補(bǔ)縫合。需要注意的是,這類(lèi)急診肝尾狀葉切除風(fēng)險(xiǎn)極大,出血多,極有可能發(fā)生凝血功能障礙,需要術(shù)中嚴(yán)密觀(guān)察,及時(shí)補(bǔ)充新鮮血漿、凝血酶原復(fù)合物、纖維蛋白原以及冷沉淀等。該例病人術(shù)中切除腫瘤后,即發(fā)生凝血功能障礙,經(jīng)輸入上述凝血物質(zhì)后才得以控制。術(shù)后在ICU病房2天后轉(zhuǎn)出,術(shù)后14天出院,術(shù)后半年余仍存活。表明急診尾狀葉切除盡管風(fēng)險(xiǎn)大,但確是延長(zhǎng)病人生命的重要途徑??傊?,肝臟巨大尾狀葉腫瘤的切除,目前尚無(wú)標(biāo)準(zhǔn)定型的術(shù)式,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)大,危險(xiǎn)性高,但只要充分了解局部解剖,認(rèn)真做好術(shù)前準(zhǔn)備,術(shù)中精細(xì)操作,把握手術(shù)要點(diǎn),密切配合,應(yīng)可安全完成此類(lèi)高難復(fù)雜手術(shù)。
肝臟分段的解剖圖譜對(duì)于肝臟的分段,臨床中最常用的是Couinaud分段法。Couinaud肝臟分段法是依據(jù)功能將肝臟分為8個(gè)獨(dú)立的段,每段有自己的流入和流出血管以及膽管系統(tǒng)??偨Y(jié)對(duì)于肝臟的分葉,主要記住三個(gè)葉間裂(肝左,中,右靜脈),兩個(gè)段間裂(門(mén)靜脈左、右支),另加一尾狀葉。對(duì)于肝臟疾病的定位直接與手術(shù)的方法的選取息息相關(guān),因此準(zhǔn)確定位至關(guān)重要。
摘要瞬時(shí)彈性成像技術(shù)是一種超聲彈性成像技術(shù),通過(guò)檢測(cè)肝組織硬度評(píng)估肝纖維化分期,具有非創(chuàng)傷性、快速等優(yōu)點(diǎn)。本共識(shí)圍繞操作、診斷影響因素及常見(jiàn)慢性肝疾病肝纖維化分期診斷、并發(fā)癥監(jiān)測(cè)等內(nèi)容進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)并提出臨床應(yīng)用推薦意見(jiàn),對(duì)人群肝病篩查、評(píng)估肝纖維化逆轉(zhuǎn)等拓展應(yīng)用作簡(jiǎn)要概括。英語(yǔ)名詞縮寫(xiě):ALT:alanineaminotransferase,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶AUC:areaunderreceiveroperatingcharacteristicscurve,受試者工作特征曲線(xiàn)下面積BMI:bodymassindex,體質(zhì)量指數(shù)????????????????HCC:hepatocellularcarcinoma,肝細(xì)胞癌CHB:chronichepatitisB,慢性乙型病毒性肝炎?????CHC:chronichepatitisC,慢性丙型病毒性肝炎HREV:highriskesophagealvaries,高風(fēng)險(xiǎn)食管靜脈曲張LSM:liverstiffnessmeasurement,肝臟硬度值NLR:negativelikelihoodratio,陰性似然比?????????PLR:positivelikelihoodratio,陽(yáng)性似然比TE:transientelastography,瞬時(shí)彈性成像技術(shù)??????ULN:upperlimitofnormal,正常值上限????肝纖維化是各種慢性肝臟損害所導(dǎo)致的肝臟纖維結(jié)締組織過(guò)度沉積,也是發(fā)展為肝硬化的共同途徑。正確評(píng)估并及時(shí)發(fā)現(xiàn)進(jìn)展期肝纖維化、早期肝硬化是優(yōu)化慢性肝病管理的關(guān)鍵步驟。然而,多數(shù)慢性肝病所致肝纖維化乃至早期肝硬化無(wú)特異性癥狀、體征及常規(guī)血液生物化學(xué)指標(biāo)異常,如果不進(jìn)行肝臟組織病理學(xué)檢查則不易被及時(shí)發(fā)現(xiàn)[1]。作為一種重要的肝纖維化無(wú)創(chuàng)診斷技術(shù),瞬時(shí)彈性成像技術(shù)(transientelastography,TE)可以通過(guò)檢測(cè)肝臟硬度值(liverstiffnessmeasurement,LSM)來(lái)判斷肝纖維化狀態(tài),已先后在歐洲、亞太地區(qū)及美國(guó)被批準(zhǔn)應(yīng)用于臨床[2,3]。在2013年版《瞬時(shí)彈性成像技術(shù)診斷肝纖維化專(zhuān)家意見(jiàn)》[4]的基礎(chǔ)上,中國(guó)肝炎防治基金會(huì)于2018年再次組織專(zhuān)家討論、修訂,力求反映本領(lǐng)域里的最新進(jìn)展,從而為臨床應(yīng)用提供客觀(guān)、實(shí)用的指導(dǎo)意見(jiàn)。????本共識(shí)中的證據(jù)等級(jí)分為A、B、C三個(gè)級(jí)別,推薦等級(jí)分為1、2兩個(gè)級(jí)別(表1)。一、肝纖維化無(wú)創(chuàng)診斷應(yīng)用的方法學(xué)原則在臨床實(shí)踐中,失代償期肝硬化因其具有腹水、食管胃靜脈曲張(出血)及肝性腦病等相關(guān)并發(fā)癥而較易做出臨床診斷,故無(wú)創(chuàng)診斷主要集中代償期肝硬化和具有橋接樣纖維化的進(jìn)展期肝纖維化(≥MetavirF3)。臨床上常將患者劃分為進(jìn)展期肝纖維化/肝硬化高風(fēng)險(xiǎn)、中間灰色區(qū)域及進(jìn)展期肝纖維化/肝硬化低風(fēng)險(xiǎn)[7,8],肝纖維化無(wú)創(chuàng)評(píng)估目的在于確定和排除進(jìn)展期肝纖維化及肝硬化(MetavirF4)。隨著抗病毒藥物等病因治療的發(fā)展,有必要對(duì)識(shí)別出存在明顯纖維間隔的顯著肝纖維化(≥MetavirF2)肝病患者并進(jìn)行病因干預(yù),以期逆轉(zhuǎn)肝纖維化。????在診斷中,低風(fēng)險(xiǎn)界值需保證排除診斷的高度敏感性及低陰性似然比(negativelikelihoodratio,NLR),以避免漏診導(dǎo)致嚴(yán)重臨床后果;高風(fēng)險(xiǎn)界值則需保證診斷的高度特異度及高陽(yáng)性似然比(positivelikelihoodratio,PLR),以免誤診而造成過(guò)度醫(yī)療;對(duì)于檢測(cè)值處于高風(fēng)險(xiǎn)界值與低風(fēng)險(xiǎn)界值之間灰色區(qū)域的患者,應(yīng)根據(jù)臨床情況決定是否采用肝穿刺活組織學(xué)檢查確定肝纖維化狀態(tài)[8,9]。在統(tǒng)計(jì)學(xué)上,PLR>10.0的診斷界值具有足夠的陽(yáng)性證據(jù)強(qiáng)度診斷疾病,而NLR<0.1的診斷界值則具有足夠陰性證據(jù)強(qiáng)度排除疾病診斷[10];高、低界值的確定應(yīng)當(dāng)滿(mǎn)足上述要求?;谏鲜鲈瓌t,本共識(shí)選擇NLR為0.1左右的界值用于確定低風(fēng)險(xiǎn)而排除診斷,PLR為10.0左右的界值用于確定高風(fēng)險(xiǎn)而考慮診斷;對(duì)于某些疾病,由于研究數(shù)據(jù)的缺失或研究樣本量不足,目前尚無(wú)法提出明確診斷指導(dǎo)意見(jiàn)。????目前國(guó)內(nèi)已有多種TE技術(shù)設(shè)備應(yīng)用于臨床,其中以FibroScan及FibroTouch應(yīng)用較多。彈性成像技術(shù)不同模態(tài)、系統(tǒng)及設(shè)備檢測(cè)的LSM結(jié)果存在差異,因而肝纖維化分期診斷界值可能因模態(tài)、系統(tǒng)及設(shè)備差異而不同[11]。在FibroTouch與FibroScan頭對(duì)頭比較中,與FibroScan5.3(4.3~8.6)kPa相比,F(xiàn)ibroTouch同一檢測(cè)點(diǎn)及影像定位檢測(cè)點(diǎn)檢測(cè)的LSM分別為5.7(4.5~8.0)kPa(P=0.321)、6.1(4.7~8.9)kPa(P=0.141),相關(guān)系數(shù)≥0.8[12];1621例受檢者資料顯示兩者LSM存在線(xiàn)性回歸關(guān)系:FibroTouch=4.435+0.477FibroScan,相關(guān)系數(shù)0.645[13]。以下分別敘述針對(duì)這兩種檢測(cè)設(shè)備的共識(shí)意見(jiàn)。二、瞬時(shí)彈性成像技術(shù)無(wú)創(chuàng)診斷肝纖維化的共識(shí)意見(jiàn)(一)瞬時(shí)彈性成像技術(shù)FibroScan○R?1.操作要求及影響因素:TE操作主要受患者肥胖、肋間隙狹窄及明顯腹水等因素限制。檢測(cè)失敗主要與操作者操作經(jīng)驗(yàn)<500次、受檢者體質(zhì)量指數(shù)(bodymassindex,BMI)>30kg/m2、年齡>52歲和2型糖尿病等有關(guān),受檢者腰圍(女性>80cm、男性>94cm)是最重要因素[14];在中國(guó)受檢者中,BMI≥28.0kg/m2、中心型肥胖(女性腹圍>80cm、男性腹圍>90cm)、年齡>50歲、女性是操作失敗或不可靠檢測(cè)的獨(dú)立影響因素[15,16]。在BMI≥28.0kg/m2受檢者中,XL型探頭操作成功率及可靠性均優(yōu)于M型探頭,XL型探頭檢測(cè)值較低,與M型探頭檢測(cè)值差異平均為2.3kPa(中位數(shù)1.4kPa),顯著肝纖維化界值降低1~2kPa,肝硬化界值降低4.0kPa左右[17,18,19,20,21,22]。胸圍<75cm的肋間隙狹窄者及<14歲未成年人可應(yīng)用S型探頭,5歲以下兒童檢測(cè)失敗率明顯升高;較大探頭檢測(cè)中位數(shù)較低:S2較S1降低0.76(0.31~1.21)kPa、M較S2降低1.2(0.51~1.88)kPa[23,24],但我國(guó)4~6歲學(xué)齡前兒童M型探頭有效檢測(cè)率達(dá)到96.5%[25]。LSM檢測(cè)可靠性尚與檢測(cè)值四分位間距與中位數(shù)比有關(guān):≤0.10非??煽?,<0.10~0.30或>0.30且LSM中位數(shù)<7.1kPa可靠[26]。可能導(dǎo)致LSM升高的因素包括:表現(xiàn)為丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(alanineaminotransferase,ALT)或膽紅素水平升高的肝臟炎癥活動(dòng)度[27,28,29]、高BMI[30]、肝外膽汁淤積可能[31,32]、肝靜脈淤血[33,34]、酒精攝入過(guò)量(戒酒后1周45.3%受試者明顯下降)[35,36,37]和進(jìn)食(肝硬化患者更明顯,餐后2~3h恢復(fù)至基線(xiàn))[38,39]。鑒于存在上述升高LSM非肝病因素而可能存在假陽(yáng)性,BavenoIV共識(shí)建議非同日2次TE檢測(cè)確認(rèn)有效檢測(cè)[40]。重度脂肪變性可能提高非進(jìn)展期肝纖維化M型探頭檢測(cè)值,但不影響XL型探頭診斷陽(yáng)性率[17,41]。TE通過(guò)檢測(cè)肝硬度而測(cè)定肝臟纖維化含量,并不能反映因肝纖維化進(jìn)展而導(dǎo)致的肝組織結(jié)構(gòu)變化;不同病因的肝臟炎癥水平及肝纖維化結(jié)構(gòu)存在差別,相應(yīng)診斷界值可能存在差異。共識(shí)1:操作者應(yīng)接受規(guī)范培訓(xùn)并嚴(yán)格遵守操作規(guī)程,操作經(jīng)驗(yàn)最好在500次以上;操作人員不宜頻繁更換(B1)。共識(shí)2:操作時(shí)一般選擇M型探頭檢測(cè),超聲顯示重度脂肪肝及M型探頭無(wú)法取得可靠檢測(cè)的超體重、中心型肥胖者選擇XL型探頭,M型探頭無(wú)法取得有效檢測(cè)的14歲以下或胸圍<75cm患者依次采用S2、S1型探頭(B1)。共識(shí)3:有效檢測(cè)需滿(mǎn)足以下條件:同一檢測(cè)點(diǎn)至少成功檢測(cè)10次、檢測(cè)值四分位差距與中位數(shù)比值小于0.3(A1)。共識(shí)4:患者應(yīng)在血清膽紅素<51μmol/L情況下空腹或餐后3h接受檢測(cè),過(guò)量飲酒者應(yīng)戒酒1周后接受檢測(cè);診斷界值選擇需參照病因及血清ALT水平,并排除右心衰竭可能;疑檢測(cè)結(jié)果假性升高者非同日再次檢測(cè)確認(rèn)(B1)。2.診斷界值:(1)慢性乙型病毒性肝炎:TE診斷慢性乙型病毒性肝炎(chronichepatitisB,CHB)顯著肝纖維化、進(jìn)展期肝纖維化和代償期肝硬化的受試者工作特征曲線(xiàn)下面積(areaunderreceiveroperatingcharacteristicscurve,AUC)分別為0.77~0.95、0.85~0.94及0.84~0.98[42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54],膽紅素異常對(duì)TE診斷效能有明顯影響[42,43]。診斷肝硬化時(shí),LSM11.6kPa(NLR0.2)[43]、LSM12.9kPa(PLR7.33、NLR0.52)、14.1kPa(PLR5.6、NLR0.19)、11.0kPa(PLR7.3、NLR0.28)診斷、排除證據(jù)強(qiáng)度不足[45,46,47],提示診斷界值應(yīng)高于14.1kPa,而排除界值應(yīng)低于11.0kPa;LSM9.4kPa的NLR0.02[48],排除界值可考慮高于9.4kPa;兩項(xiàng)研究LSM11.0kPa的NLR分別為0.08、0.2[49,53]、國(guó)內(nèi)較大樣本研究LSM10.6kPa(NLR0.09)[42]、LSM10.7kPa(NLR0.12)[44]均可考慮排除診斷,LSM16kPa(PLR16.9)[42]、18.2kPa(PLR19)[49]可考慮肝硬化診斷;多中心研究納入肝組織長(zhǎng)度10~15mm患者,可能漏診少數(shù)肝硬化、降低PLR而導(dǎo)致建議界值升高,肝硬化診斷界值宜低于21.0kPa[44];對(duì)于A(yíng)LT正常患者,LSM10.1kPa的PLR7.3、NLR0.15[50]、9.0kPa的NLR0、12.0kPa的PLR12.9[51],提示診斷界值應(yīng)高于10.0kPa,而排除界值應(yīng)低于10.0kPa。診斷進(jìn)展期肝纖維化時(shí),LSM10.2kPa的PLR9.0、NLR0.15[46]、8.1kPa的PLR4.6、NLR0.15[47],診斷界值需稍高于10.2kPa,排除界值低于8.1kPa;LSM10.5kPa(PLR14.4)[48]、12.0kPa(PLR25.5)[49]、12.7kPa[PLR15.3,ALT2倍正常值上限(upperlimitofnormal,ULN)]及10.6kPa(PLR10.5,ALT<2×ULN)[52]、多中心研究12.4kPa(PLR12.3)[44]均可作為診斷界值,而LSM8.1kPa(NLR0.16)、7.5kPa(NLR0.07)[49]、7.4kPa(NLR0.11)[50]均可考慮排除進(jìn)展期肝纖維化;對(duì)于A(yíng)LT正?;颊?,LSM6.0kPa(NLR0.15)、9.0kPa(PLR)[51]可分別考慮作為排除、診斷界值。診斷顯著肝纖維化時(shí),多中心研究LSM9.1kPa的PLR6.4[44],診斷界值應(yīng)進(jìn)一步提高,LSM9.8kPa(PLR11.0)[52]、9.4kPa(PLR14)[48]均可作為診斷界值;其他建議界值因PLR低于5.0或NLR高于0.2而無(wú)應(yīng)用價(jià)值[43,45,46,47,49,50]。盡管已有臨床研究探討接受抗病毒治療的CHB患者LSM動(dòng)態(tài)變化與肝纖維化相關(guān)性,但目前尚無(wú)明確結(jié)論,尚需更多臨床研究提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。共識(shí)5:膽紅素正常、ALT<5×ULN的CHB患者LSM17.0kPa考慮肝硬化,LSM12.4kPa(1×ULN<ALT<2×ULN時(shí)10.6kPa)考慮進(jìn)展期肝纖維化;LSM<10.6kPa排除肝硬化可能;LSM9.4kPa考慮顯著肝纖維化;LSM<7.4kPa排除進(jìn)展期肝纖維化;LSM7.4~9.4kPa患者如無(wú)法確定臨床決策,考慮肝穿刺活組織學(xué)檢查;膽紅素異?;颊邞?yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)評(píng)估(A1)。共識(shí)6:膽紅素、ALT正常的CHB患者LSM12.0kPa考慮肝硬化,LSM9.0kPa考慮進(jìn)展期肝纖維化,LSM<9.0kPa排除肝硬化,LSM<6.0kPa排除進(jìn)展期肝纖維化,LSM6.0~9.0kPa者如無(wú)法決定臨床決策,考慮肝穿刺活組織學(xué)檢查(B1)。鑒于現(xiàn)有FibroScan評(píng)估肝纖維化分期研究證據(jù)均來(lái)源于未抗病毒治療患者,本共識(shí)意見(jiàn)臨床應(yīng)用僅限于未抗病毒治療患者,具體參考圖1,結(jié)合患者臨床病毒學(xué)資料確定相應(yīng)干預(yù)措施。(2)慢性丙型病毒性肝炎:TE診斷慢性丙型病毒性肝炎(chronichepatitisC,CHC)肝硬化的AUC0.90~0.97[43,45,47,55,56,57,58,59]。診斷肝硬化時(shí),LSM12.5kPa的PLR分別為14.7、16.6[47,55],LSM12.3kPa的PLR18.9[56],但更大樣本研究LSM12.8kPa的PLR5.09(n=560)[57],LSM12.9kPa的PLR6.8(n=913)[45],故診斷界值需考慮高于12.9kPa;LSM14.5kPa、14.6kPa的PLR分別為7.4[43]、21.5[58],可考慮肝硬化診斷[43,57];大樣本研究LSM12.9kPa、12.8kPa排除肝硬化的NLR分別為0.31、0.28[45,57],排除肝硬化界值需進(jìn)一步調(diào)低;LSM9.3kPa排除肝硬化的NLR0.07。診斷進(jìn)展期肝纖維化時(shí),LSM9.5kPa、9.3kPa診斷進(jìn)展期肝纖維化的PLR分別為8.5、21.5[47,56],但更大樣本研究LSM9.6kPa的PLR僅3.6[57],診斷界值需調(diào)高;界值8.6kPa、7.3kPa排除進(jìn)展期肝纖維化的NLR分別0.2、0.07[43,56]。多項(xiàng)研究提出的顯著肝纖維化界值均無(wú)足夠證據(jù)強(qiáng)度診斷或排除顯著肝纖維化,界值7.1kPa診斷顯著肝纖維化的PLR6.0~6.1[47,59],LSM8.8kPa的PLR6.2[58],但界值8.4kPa的PLR僅2.3[57]。因缺乏肝穿刺活組織學(xué)檢查對(duì)照,接受直接抗病毒藥治療的CHC患者LSM變化與肝纖維化相關(guān)性仍待確定。共識(shí)7:CHC患者LSM14.6kPa考慮肝硬化,LSM<10.0kPa可排除肝硬化;LSM<7.3kPa排除進(jìn)展期肝纖維化,目前缺乏進(jìn)展期肝纖維化、顯著肝纖維化可靠診斷界值(A1)。(3)非酒精性脂肪性肝?。篢E診斷非酒精性脂肪肝病顯著肝纖維化、進(jìn)展期肝纖維化、肝硬化的AUC分別為0.76~0.85、0.81~0.94、0.87~0.96[60,61,62,63,64,65];Cassinotto等[60]研究納入了肝穿刺活組織長(zhǎng)度僅10~15mm的受試者,可能存在肝纖維化低估、肝硬化漏診而導(dǎo)致界值PPV、PLR降低;另一大樣本研究中肝活組織學(xué)檢查與TE非同步進(jìn)行,時(shí)間差長(zhǎng)達(dá)12個(gè)月,界值可靠性難以確定[61]。其他4項(xiàng)研究中,僅兩項(xiàng)研究樣本量約250例[62,65],其余兩項(xiàng)研究樣本量約100例。診斷肝硬化時(shí),LSM11.5kPa、11.7kPa、15.0kPa、19.4kPa診斷肝硬化的PLR分別為8.4、7.5、10.4、38.1,診斷界值應(yīng)高于12.0kPa;排除界值10.0kPa、10.3kPa、10.6kPa、10.8kPa的NLR分別為0.2、0.09、0、0.10[17,62,63,64]。診斷進(jìn)展期肝纖維化時(shí),LSM9.6kPa、10.0kPa、11.2kPa、11.7kPa、12.0kPa診斷進(jìn)展期肝纖維化的PLR分別為8.9、6.6、10.9、6.1、3.6,證據(jù)強(qiáng)度差異較大[17,62,63,64,65],LSM7.8kPa、7.9kPa、8.0kPa排除進(jìn)展期肝纖維化的NLR分別為0.04、0.12、0.1,可視為進(jìn)展期肝纖維化排除界值[62,63,64]。診斷顯著肝纖維化時(shí),LSM9.0kPa、8.2kPa、7.4kPa的PLR分別為6.3、5.8、7.5[62,63,64],診斷界值應(yīng)高于9.0kPa。此外,與BMI<30kg/m2相比,BMI≥30kg/m2患者同一界值靈敏度較高[17],提示診斷界值需略提高。共識(shí)8:非酒精性脂肪肝病患者LSM15.0kPa考慮肝硬化,LSM11.0kPa考慮進(jìn)展期肝纖維化,LSM<10.0kPa考慮排除肝硬化,LSM<8.0kPa考慮排除進(jìn)展期肝纖維化;LSM處于8.0~11.0kPa患者需接受肝活組織學(xué)檢查明確肝纖維化狀態(tài);BMI≥30.0kg/m2患者診斷價(jià)值略提高(B1)。(4)酒精性肝?。荷婕癟E診斷酒精性肝病肝纖維化的研究均包含肝穿刺活組織長(zhǎng)度10~15mm病例,其中Nguyen-Khac等研究肝組織長(zhǎng)度≥15mm病例僅21例,可能因標(biāo)本不足而導(dǎo)致漏診、診斷界值提高[66,67,68,69]。LSM19.7kPa診斷肝硬化的靈敏度97%、NLR0.03、特異度90%、PLR9.7[69]。包含8項(xiàng)研究564例患者涉及重度肝纖維化評(píng)估的Meta分析表明LSM9.5kPa診斷進(jìn)展期肝纖維化的靈敏度0.92(0.89~0.96)、NLR0.11(0.06~0.16);7項(xiàng)研究336例患者涉及肝硬化評(píng)估的Meta分析表明界值12.5kPa診斷肝硬化靈敏度0.95(0.87~0.98)、NLR0.07(0.03~0.19)[70]。共識(shí)9:酒精性肝病患者LSM≥20.0kPa考慮肝硬化,LSM<12.5KPa排除肝硬化,LSM<9.5kPa排除進(jìn)展期肝纖維化(C2)。(5)自身免疫性肝炎與原發(fā)性硬化性膽管炎:在一項(xiàng)涉及自身免疫性肝炎肝纖維化非創(chuàng)傷性診斷Meta分析中,7項(xiàng)研究429例患者涉及TE診斷應(yīng)用,診斷顯著肝纖維化、進(jìn)展期肝纖維化及肝硬化的AUC分別為0.90(0.87~0.92)、0.91(0.89~0.93)、0.89(0.86~0.92);LSM中位數(shù)6.3(5.8~7.0)kPa診斷顯著肝纖維化的NLR0.23(0.13~0.42),排除顯著肝纖維化界值應(yīng)調(diào)低進(jìn)入正常參考值范圍,LSM(9.1~10.1)kPa的PLR14.6(1.4~151.6);診斷進(jìn)展期肝纖維化時(shí),LSM中位數(shù)8.5(8.2~8.8)kPa的NLR0.24(0.16~0.35),排除界值可能調(diào)低至8.0kPa,中位數(shù)10.7(10.4~12.1)kPa診斷進(jìn)展期肝纖維化的PLR7.7(2.9~20.5),診斷界值應(yīng)高于10.7kPa;診斷肝硬化時(shí),LSM中位數(shù)12.4(11.0~12.7)kPa的NLR0.14(0.07~0.27),16.0~19.0kPa的PLR21.7(5.1~92.3)[71]。上述界值診斷評(píng)估指標(biāo)與CHB類(lèi)似。來(lái)自法國(guó)小樣本(n=66)研究顯示TE診斷原發(fā)性膽汁性膽管炎顯著肝纖維化、進(jìn)展期肝纖維化及肝硬化的AUC分別為0.84、0.93及0.95,LSM<9.6kPa排除進(jìn)展期肝纖維化的靈敏度93%、NLR0.08,LSM14.4診斷肝硬化的靈敏度100%、NLR0、特異度88%、PLR8.3[72]。共識(shí)10:自身免疫性肝炎肝纖維化診斷界值參照ALT<2ULN的CHB標(biāo)準(zhǔn),目前缺乏原發(fā)性膽汁性膽管炎可靠診斷界值(C2)。(6)食管靜脈曲張:慢性肝病管理中,初級(jí)預(yù)防高風(fēng)險(xiǎn)食管靜脈曲張(highriskesophagealvaries,HREV)破裂出血對(duì)于改善肝病預(yù)后具有重要臨床價(jià)值,所有肝硬化患者均應(yīng)篩查HREV。HREV一般指肝功能代償?shù)闹?重度食管靜脈曲張及肝功能失代償?shù)氖彻莒o脈曲張。多數(shù)研究包含各種病因慢性肝病,診斷能力(AUC0.76~0.87)及建議界值存在較大差異,排除診斷價(jià)值更高(NLR<0.3)[73,74,75,76,77]?;旌喜∫蚋尾』颊哐芯刻崾窘缰?9.0kPa、19.8kPa排除中重度靜脈曲張的靈敏度均為91%、NLR分別為0.14、0.16,界值25.6kPa、21.0kPa的NLR則分別提高至0.22、0.27,提示中重度食管靜脈曲張合理排除界值應(yīng)低于19.0kPa。門(mén)脈高壓BavenoVI共識(shí)建議LSM<20kPa且血小板計(jì)數(shù)>150×109/L患者存在HREV的風(fēng)險(xiǎn)非常低[40],四項(xiàng)研究證實(shí)診斷HREV靈敏度分別為97.8%(NLR0.08)、100%、100%、94%(NLR0.16)][78,79,80,81];近期擴(kuò)展BavenoVI共識(shí)將排除標(biāo)準(zhǔn)調(diào)整為L(zhǎng)SM<25kPa且血小板計(jì)數(shù)>110×109/L[82],一項(xiàng)驗(yàn)證研究顯示其診斷HREV靈敏度僅84%(NLR0.30)[81],漏診率高達(dá)16%。共識(shí)11:無(wú)單一LSM界值預(yù)測(cè)HREV,LSM<20>150×109/L可排除HREV(A1)。(7)慢性肝病肝細(xì)胞癌風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估:隨著LSM升高,肝細(xì)胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)風(fēng)險(xiǎn)隨之升高。大隊(duì)列(n=866)CHC前瞻性研究發(fā)現(xiàn)LSM(10.0kPa患者HCC年發(fā)生率僅0.11%,10.1~15.0kPa患者2.9%,>25.0kPa患者高達(dá)14.4%[83]。小樣本(n=157)研究提示LSM12.5kPa為HCC發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[84],LSM<12.0kPa患者5年HCC累積發(fā)生率僅0.9%,LSM(12.0~24.0)kPa及LSM>24.0kPa患者分別升高至9.5%、45.1%,且隨訪(fǎng)LSM下降預(yù)示著HCC風(fēng)險(xiǎn)降低[85];接受直接抗病毒藥物治療的CHC患者如基線(xiàn)為進(jìn)展性肝病且LSM較基線(xiàn)下降低于30%者HCC風(fēng)險(xiǎn)更高[86]。CHB患者不管是否存在臨床診斷肝硬化,LSM≤13.0kPa患者的HCC年發(fā)生率均低于0.9%,LSM>13.0kPa非肝硬化患者升高至3.26%,而臨床診斷肝硬化患者則高達(dá)5.84%;動(dòng)態(tài)隨訪(fǎng)LSM變化同樣與HCC發(fā)生密切相關(guān):LSM持續(xù)≥13.0kPa者年發(fā)生率高于持續(xù)<13.0kPa者(4.31%對(duì)比0.44%),基線(xiàn)LSM≤13.0kPa、但隨訪(fǎng)LSM>13.0kPa者也升高至2.05%,基線(xiàn)LSM>13.0kPa但隨訪(fǎng)LSM≤13.0kPa者則降低至1.96%[87]。在超聲波診斷肝硬化獲得持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答患者中,治療2年時(shí)LSM<11.6kPa者HCC風(fēng)險(xiǎn)顯著降低,30個(gè)月后HCC發(fā)生率無(wú)增長(zhǎng)趨勢(shì),而LSM≥11.6kPa者HCC發(fā)生率持續(xù)增長(zhǎng)[88]。共識(shí)12:在慢性肝病管理中,LSM>10.0kPa患者HCC風(fēng)險(xiǎn)增加,LSM>13.0kPa患者應(yīng)考慮HCC監(jiān)測(cè)(B2)。(8)其他臨床應(yīng)用:①評(píng)估肝纖維化逆轉(zhuǎn):核苷類(lèi)藥物治療CHB患者過(guò)程的LSM降低表現(xiàn)為快速下降及緩慢下降雙相變化,LSM降低>30%者發(fā)生肝纖維化逆轉(zhuǎn)比例更高[89],抗病毒治療78周的肝纖維化逆轉(zhuǎn)僅與基線(xiàn)纖維化分期獨(dú)立相關(guān),而治療78周后LSM的降低和治療前肝臟炎癥程度重(HAI評(píng)分)、ALT高水平密切相關(guān),而不能反映肝臟纖維化程度的變化[90,91],治療104周肝纖維化逆轉(zhuǎn)則同時(shí)與基線(xiàn)纖維化分期、52周LSM降低比例獨(dú)立相關(guān)[92],提示抗病毒治療78周前后的LSM絕對(duì)值降低更多反映的是肝臟炎癥消退,LSM的動(dòng)態(tài)變化和更長(zhǎng)療程核苷類(lèi)藥物治療逆轉(zhuǎn)肝臟纖維化間的相關(guān)性仍待更長(zhǎng)療程的大樣本研究提供循證醫(yī)學(xué)證據(jù)?;谙闻K炎癥后的LSM處于低水平,其降低比例是否足以確定纖維化逆轉(zhuǎn)仍待更長(zhǎng)療程抗病毒治療研究證實(shí),但乙型肝炎肝硬化抗病毒治療26周時(shí)LSM降低值可預(yù)測(cè)2年肝臟相關(guān)性事件[93],包括肝功能失代償、肝癌發(fā)生及肝病相關(guān)性死亡等。上述LSM變化模式同樣體現(xiàn)在CHC抗病毒治療過(guò)程,但無(wú)病毒學(xué)應(yīng)答患者降低幅度減少,而且停藥后再次出現(xiàn)LSM進(jìn)行性升高[94]。②社區(qū)人群肝病篩查:納入1190例年齡>45歲的大規(guī)模社區(qū)人群篩查發(fā)現(xiàn)89名LSM>8.0kPa均可發(fā)現(xiàn)某一特定慢性肝病,9例LSM>13.0kPa患者肝活組織學(xué)檢查證實(shí)為肝硬化[95];靜脈藥癮者LSM>7.1kPa也提示HCV感染可能[96],表明TE可以作為普通人群中篩選肝硬化及健康人群中發(fā)現(xiàn)未診斷慢性肝病的重要手段,LSM>8.0kPa受試者均應(yīng)篩查潛在肝病病因。③改善TE診斷性能:TE檢測(cè)的LSM評(píng)估肝纖維化因炎癥等多種因素影響而存在少數(shù)診斷不一致、診斷結(jié)果與其他診斷方法不符等現(xiàn)象,炎癥較輕的肝硬化可出現(xiàn)低LSM而漏診,而重度炎癥則可能高估LSM而誤診肝硬化。當(dāng)對(duì)TE診斷存在質(zhì)疑時(shí),結(jié)合B超肝實(shí)質(zhì)、血管形態(tài)及血小板、白蛋白、凝血等血液指標(biāo)可有效降低肝硬化漏診率[97]。常規(guī)血清生物標(biāo)志對(duì)于TE檢查處于灰色區(qū)域而不能確定診斷患者仍可發(fā)揮補(bǔ)充診斷價(jià)值:在保證診斷界值具備足夠統(tǒng)計(jì)學(xué)診斷證據(jù)(PLR10.0或NLR0.1)前提下,序貫聯(lián)合APRI、FIB-4、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶-血小板比值及紅細(xì)胞體積分布寬度-血小板比值等常規(guī)參數(shù)組合有望提高肝硬化診斷率及診斷準(zhǔn)確性[98,99]。(二)瞬時(shí)彈性成像技術(shù)FibroTouch○R?通過(guò)PubMed檢索發(fā)現(xiàn)的5項(xiàng)FibroTouch○R診斷肝纖維化研究中,一項(xiàng)研究納入未行肝穿刺活組織檢查健康人作為無(wú)肝纖維化患者,將肝功能失代償期CHB患者列入肝硬化組,肝組織學(xué)病理學(xué)診斷存在不合理性[100];另一項(xiàng)研究?jī)H納入16例自身免疫性肝炎患者進(jìn)行診斷分析[101]。其余三項(xiàng)研究提示診斷肝硬化、進(jìn)展期肝纖維化及顯著肝纖維化的AUC分別為0.834~0.961、0.856~0.938、0.857~0.915[102,103,104],僅建議單一界值診斷肝纖維化分期,建議診斷界值缺乏一致性。診斷肝硬化時(shí),慢性肝病患者界值16.3kPa診斷、排除肝硬化均有足夠強(qiáng)度統(tǒng)計(jì)學(xué)證據(jù)(PLR11.8、NLR0.07)[102],但更大樣本CHB患者研究建議界值15.9kPa診斷、排除肝硬化證據(jù)強(qiáng)度均較弱(PLR3.6、NLR0.41),診斷界值需調(diào)高,排除界值需降低[103],而小樣本CHB患者研究建議界值12.3kPa的NLR0.15[104],排除界值亦需進(jìn)一步下調(diào)。診斷進(jìn)展期肝纖維化時(shí),三項(xiàng)研究建議界值均有利于排除診斷:界值12.6kPa排除診斷證據(jù)強(qiáng)度較好(NLR0.13)[102],但更大樣本研究建議界值9.9kPa(NLR0.22)與小樣本研究建議界值較接近(10.8kPa,NLR0.24)[103,104];排除進(jìn)展期肝纖維化界值應(yīng)低于10.0kPa;診斷顯著肝纖維化時(shí),大樣本研究建議界值9.9kPa具有足夠診斷證據(jù)強(qiáng)度(PLR35.2kPa)[103],但另一建議界值9.6kPa更有利于排除診斷(NLR0.19)[102]。共識(shí)13:現(xiàn)有FibroTouch○R診斷肝纖維化建議界值可靠性仍待更多臨床研究確認(rèn)(C2)。三、未來(lái)研究方向(1)大樣本肝活檢對(duì)照評(píng)估FibroTouch診斷肝纖維化分期,以建立其診斷肝纖維化分期可靠界值,并評(píng)估與FibroScan診斷界值的一致性。(2)長(zhǎng)期隨訪(fǎng)觀(guān)察各種慢性肝病LSM動(dòng)態(tài)變化對(duì)于預(yù)測(cè)HCC風(fēng)險(xiǎn)的臨床價(jià)值。(3)開(kāi)展更多研究以驗(yàn)證擴(kuò)展BavenoVI共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)的有效性,同時(shí)結(jié)合脾臟大小等參數(shù)協(xié)助確定高風(fēng)險(xiǎn)食管靜脈曲張,以提高不需進(jìn)行胃鏡檢查患者的比例。(4)在接受3~4年以上核苷(酸)類(lèi)藥物治療CHB患者中,觀(guān)察LSM聯(lián)合影像學(xué)(如脾臟腫大減輕)、血液學(xué)(如血小板減少改善)等其他門(mén)靜脈高壓無(wú)創(chuàng)指標(biāo)對(duì)于預(yù)測(cè)肝纖維化逆轉(zhuǎn)的價(jià)值。(5)闡明接受病因干預(yù)后的慢性肝病肝纖維化的在其他影響因素,探索其他校正方法以更準(zhǔn)評(píng)估斷肝纖維化的逆轉(zhuǎn)。
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