神經(jīng)內(nèi)科

視神經(jīng)脊髓炎(neuromyelitis optica ，NMO)又稱為Devic病，是免疫介導(dǎo)的主要累及視神經(jīng)和脊髓的原發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)炎性脫髓鞘病。視神經(jīng)脊髓炎在中國、日本等亞洲人群的CNS炎性脫髓鞘病中較多見，而在歐美西方人群中較少見。北京大學(xué)第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科高楓長期以來關(guān)于NMO是獨立的疾病實體，還是多發(fā)性硬化(multiple sclerosis ,MS)的亞型一直存在爭議，近年研究發(fā)現(xiàn)NMO-IgG是NMO較為特異的一項免疫標志物，而NMO-IgG就是CNS水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的抗體，AQP4分布于星形細胞足突，后者參與血腦屏障的構(gòu)成。與MS不同，NMO是以體液免疫為主，細胞免疫為輔的CNS炎性脫髓鞘病。由于NMO在免疫機制、病理改變、臨床和影像改變、治療和預(yù)后等方面均與MS有差異，故認為NMO是不同于MS的疾病實體。因此，應(yīng)根據(jù)相應(yīng)的臨床癥候、影像特點和血清AQP4抗體早期鑒別NMO和MS，在治療上也應(yīng)有相應(yīng)區(qū)別對待。一、視神經(jīng)脊髓炎的診斷㈠臨床表現(xiàn)視神經(jīng)脊髓炎患者女性遠高于男性，女：男比例高達5～10:1，遠高于MS患者的女男比例(2:1)。NMO主要為急性視力障礙和急性脊髓損傷的臨床癥候，其初期可為單純的視神經(jīng)炎或脊髓炎，亦可兩者同時出現(xiàn)，但多數(shù)先后出現(xiàn)，間隔時間不定。視神經(jīng)炎可單眼、雙眼間隔或同時發(fā)病。多起病急，進展快，視力下降可至失明。尤其是雙下肢癱瘓、雙側(cè)感覺障礙和尿潴留等功能障礙顯著重于MS，更容易有根性神經(jīng)痛，痛性肌痙攣和Lhermitte征。大多數(shù)患者的癥狀常在幾天內(nèi)加重或達到高峰，NMO患者視力障礙的恢復(fù)對較MS差，NMO患者的視力障礙對大劑量甲基潑尼松龍沖擊治療效果較MS差。部分NMO可累及腦干，表現(xiàn)為眩暈、眼震、復(fù)視、頑固性呃逆和嘔吐、飲水嗆咳和吞咽困難。有的NMO單純?yōu)橐暽窠?jīng)與脊髓的損傷，不伴有腦內(nèi)的病灶，有的NMO在腦內(nèi)可發(fā)現(xiàn)少數(shù)脫髓鞘病灶，但又不符合MS的影像診斷標準。80％~90％NMO患者呈現(xiàn)反復(fù)發(fā)作病程，有報導(dǎo)60％患者在1年內(nèi)復(fù)發(fā)，90％患者在3年內(nèi)復(fù)發(fā)。多數(shù)NMO早期的年復(fù)發(fā)率高于MS。西方的NMO有少部分為單時相病程，一般以雙側(cè)視神經(jīng)炎和脊髓炎同時或相近發(fā)病(1月內(nèi))者多見于單時相NMO，單時相NMO神經(jīng)功能障礙可能常較復(fù)發(fā)型NMO重?？傮w而言，NMO的預(yù)后較MS差。多遺留顯著視力障礙及下肢功能障礙。5年內(nèi)約有半數(shù)患者單眼視力損傷較重或失明，約50%復(fù)發(fā)型NMO患者發(fā)病5年后不能獨立行走。與MS不同，NMO較少發(fā)展為繼發(fā)進展型。部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、混合結(jié)締組織病、重癥肌無力、甲狀腺機能亢進、橋本甲狀腺炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎等，血清亦可檢出其他自身免疫抗體，如抗核抗體、抗SSA/SSB抗體、抗心磷脂抗體等。但應(yīng)注意區(qū)分是原發(fā)的NMO，還是繼發(fā)的(如SLE導(dǎo)致的)視神經(jīng)脊髓損傷。（二）視神經(jīng)脊髓炎譜系疾?。╪euromyelitis optica spectrum disorders，NMOSDs） 系指NMO及相關(guān)疾病，多數(shù)患者血清NMO-IgG陽性，但臨床表現(xiàn)不同。1． 經(jīng)典Devic's NMO 為單時相病程的急性視神經(jīng)炎和脊髓炎，雙側(cè)視神經(jīng)炎和脊髓炎同時或相近發(fā)生，病變限于視神經(jīng)和脊髓。這種單時相NMO在西方有一些報道，在亞洲很少見，中國NMO病例基本為復(fù)發(fā)型。2．復(fù)發(fā)型NMO 在亞洲較常見，反復(fù)發(fā)作的單側(cè)或雙側(cè)視神經(jīng)炎和脊髓炎，與單時相NMO相比，復(fù)發(fā)型NMO女性更常見，女男比例可高達10:1，發(fā)病年齡較MS偏大，可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗體陽性，預(yù)后差。復(fù)發(fā)型NMO可有腦干的輕微體征，如眼震、復(fù)視、惡心、構(gòu)音障礙和吞咽困難。在亞洲患者中，部分NMO型MS屬此型，對于脫髓鞘病變始終僅累及視神經(jīng)和脊髓，脊髓病灶長于3個椎體節(jié)段，且血清NMO-IgG 陽性患者應(yīng)考慮復(fù)發(fā)型NMO,若病變累及視神經(jīng)和脊髓，腦內(nèi)又有多發(fā)脫髓鞘病變符合MS改變，應(yīng)診斷MS。3．復(fù)發(fā)型NMO伴有不典型腦內(nèi)病灶，首次發(fā)病時NMO腦MRI多正常，但在以后病程中MRI可顯示腦內(nèi)非特異性、非典型性病灶， 這些病灶一般不強化，且以三腦室-導(dǎo)水管-中央管周圍型最常見。 如下丘腦、丘腦、三腦室、四腦室周圍等。多數(shù)患者血清NMO-IgG陽性。4．復(fù)發(fā)型視神經(jīng)炎或復(fù)發(fā)型急性脊髓炎（NMO高危綜合征，high-risk syndromes for NMO），反復(fù)發(fā)生的視神經(jīng)炎或反復(fù)發(fā)作的脊髓炎，血清NMO-IgG陽性率高。該型可能是NMO的早期表現(xiàn)。（三）輔助檢查1、腦脊液檢查：部分NMO患者腦脊液(CSF)檢查異常，如白細胞數(shù)略增多，少數(shù)甚至在50×106/ L以上 , 以中性粒細胞常見，甚至可見嗜酸細胞；而MS復(fù)發(fā)期CSF白細胞多正常，最高者一般低于50×106/ L。NMO患者CSF寡克隆區(qū)帶陽性率(<20%)顯著低于MS患者(西方約85%)。此外，MS患者腦脊液IgG指數(shù)常增高，而NMO患者多正常。CSF這些變化與鑒別MS有一定參考意義。2、血清NMO-IgG（AQP4抗體）檢查：NMO-IgG是NMO的相對特異性自身抗體標志物，多在血-腦屏障的星形膠質(zhì)細胞足突處表達。NMO血清AQP4抗體多為陽性，MS血清AQP4抗體多為陰性；因此，NMO-IgG陽性是鑒別NMO與MS的參考依據(jù)之一。此外，NMO患者NMO-IgG強陽性其復(fù)發(fā)可能性較大，對NMO-IgG陽性患者應(yīng)積極給予免疫抑制劑預(yù)防治療。NMO-IgG的檢測方法有多種，以細胞轉(zhuǎn)染間接免疫熒光法檢測的靈敏度和特異性較高。3、MRI檢查NMO患者MRI的特征性表現(xiàn)為脊髓長節(jié)段炎性脫髓鞘病灶，連續(xù)長度一般≥3個椎體節(jié)段，軸位像上病灶多位于脊髓中央，累及大部分灰質(zhì)和部分白質(zhì)。病灶主要見于頸段、胸段，急性期病灶處脊髓腫脹，嚴重者可見空洞樣改變，增強掃描后病灶可強化。頸段病灶可向上延伸至延髓下部，恢復(fù)期病變處脊髓可萎縮。MS患者脊髓病灶連續(xù)長度≤2個椎體節(jié)段，病灶主要位于白質(zhì)，且常位于一側(cè)為主，急性期脊髓少有腫脹，緩解期脊髓萎縮不顯著。因此，長脊髓脫髓鞘病灶對于鑒別MS與NMO有重要參考價值。受累視神經(jīng)表現(xiàn)為腫脹增粗，視神經(jīng)鞘膜呈長T1 、長T2 信號。病理證明由于視神經(jīng)炎癥反應(yīng)，引起局部腦脊液循環(huán)受阻，從而導(dǎo)致T2加權(quán)像呈“軌道樣”高信號。在部分無視力減退的患者中，依然存在著相似的表現(xiàn)。隨著病程的延長，部分患者視神經(jīng)可見到點狀高信號改變。增強掃描可見受累視神經(jīng)有小條狀強化表現(xiàn)。超過半數(shù)患者最初腦MRI檢查正常，但在以后MRI復(fù)查中可發(fā)現(xiàn)異常非特異性病灶，這些病灶多數(shù)較小和非特異性，不符合MS的影像診斷標準，少數(shù)在皮質(zhì)下區(qū)，一些病灶位于下丘腦、丘腦、三腦室、四腦室周圍、大腦腳等。4、視覺誘發(fā)電位P100潛伏期顯著延長，有的波幅降低或引不出波形。在少數(shù)無視力障礙患者中也可見P100延長。5、血清GFAP檢查：對區(qū)別NMO和MS有一定意義， NMO的急性期GFAP常常明顯升高，而MS急性期大多正常。6. 血清其他自身免疫抗體增高，研究表明，NMO患者血清ANAs陽性率為44.4%（36/81），其中ANA、抗dsDNA、抗著絲?？贵w（ACA）、抗SSA抗體、抗SSB抗體的陽性率分別為35.8%（29/81）、6.2%（5/81）、1.2%（1/81）、24.7%（20/81）、8.6%（7/81），MS組僅1例ANAs陽性（1/49）。㈢診斷標準NMO的診斷建議采用2006年Wingerchuk修訂的NMO診斷標準: (1)必要條件:①視神經(jīng)炎; ②急性脊髓炎。(2)支持條件: ①脊髓MRI異常病灶≥3個椎體節(jié)段; ②頭顱MRI不符合MS診斷標準; ③血清NMO-IgG陽性。具備必要全部條件和支持條件中的2條，即可診斷NMO。二、視神經(jīng)脊髓炎的鑒別診斷1.主要應(yīng)與MS鑒別：主要根據(jù)兩者不同的臨床表現(xiàn)、影像改變、血清NMO-IgG以及相應(yīng)的臨床診斷標準進行鑒別（表1）。2. 首次發(fā)病的視神經(jīng)炎或急性脊髓炎應(yīng)與臨床孤立綜合征（CIS）鑒別，根據(jù)發(fā)病年齡、男女比例、視神經(jīng)病灶長度及是否增粗、脊髓病灶長度、嚴重程度及預(yù)后、腦脊液白細胞及多核細胞、寡克隆區(qū)帶、IgG指數(shù)、血清NMO-IgG陽性、復(fù)發(fā)率等不同予以鑒別。其中以脊髓長病灶和NMO-IgG，嚴重程度有重要參考意義3.與Leber視神經(jīng)病、橫貫性脊髓炎、亞急性壞死性脊髓病、亞急性聯(lián)合變性、脊髓硬脊膜動靜脈瘺、梅毒性視神經(jīng)脊髓病、脊髓小腦性共濟失調(diào)、遺傳性痙攣性截癱、脊髓腫瘤、脊髓血管病、熱帶痙攣性癱瘓、肝性脊髓病等相鑒別。某些結(jié)締組織病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、白塞氏病、干燥綜合癥、系統(tǒng)性血管炎等伴發(fā)的脊髓損傷，也應(yīng)注意與NMO相鑒別。表1. 視神經(jīng)脊髓炎與多發(fā)性硬化的臨床及輔助檢查的鑒別視神經(jīng)脊髓炎多發(fā)性硬化種族前驅(qū)感染或預(yù)防接種史亞洲人多發(fā)多無西方人多發(fā)可誘發(fā)發(fā)病年齡任何年齡，中位數(shù)39歲兒童和50歲以上少見，中位數(shù)29歲性別（女：男）5-10：12：1發(fā)病嚴重程度中重度多見輕、中度多見發(fā)病遺留障礙可致盲或嚴重視力障礙不致盲臨床病程>85％為復(fù)發(fā)型，較少發(fā)展為繼發(fā)進展型，少數(shù)為單時相型85％為復(fù)發(fā)－緩解型，最后多發(fā)展成繼發(fā)進展型，15％為原發(fā)進展型血清NMO-IgG大多陽性大多陰性腦脊液細胞多數(shù)患者白細胞>5×106/ L, 少數(shù)患者白細胞>50×106/ L, 中性粒細胞較常見，甚至可見嗜酸細胞多數(shù)正常，白細胞<50×106/ L，以淋巴細胞為主腦脊液寡克隆區(qū)帶陽性較少見（約20％）常見（國外約85％）IgG指數(shù)多正常多增高脊髓MRI長脊髓病灶>3個椎體節(jié)段，軸位像多位于脊髓中央，可強化脊髓病灶 <2個椎體節(jié)段，多位于白質(zhì)，可強化腦MRI無，或點片狀、皮質(zhì)下、下丘腦、丘腦、導(dǎo)水管周圍，無明顯強化側(cè)腦室旁白質(zhì)、皮質(zhì)下白質(zhì)、小腦及腦干，可強化。三、視神經(jīng)脊髓炎的治療NMO治療應(yīng)與MS有所區(qū)別，不宜完全照搬MS的治療方法。㈠急性期治療1.糖皮質(zhì)激素采用大劑量甲基潑尼松龍沖擊療法能加速病情緩解,一般也是按照三天遞減的方法。急性期激素治療目前的原則是：大劑量，短療程。具體方法：甲基潑尼松龍1g，靜滴1/日×3天，500mg靜滴1/日×3天， 240mg靜滴1/日×3天，120mg靜滴1/日×3天，60mg口服×3天，20mg口服1/日×3天，16mg口服1/日維持一定時間。應(yīng)注意大劑量沖擊每次靜脈滴注應(yīng)持續(xù)3-4小時，以免引起心臟副反應(yīng)。另一種方法是：甲基潑尼松龍1g靜滴1/日×3~5天，后改強的松60mg口服1/日×14天，以后漸減量至至每天3-4片，或隔日3-4片維持一定時間。與MS不同，有部分NMO患者對激素有一定依賴性，在減量過程中病情反復(fù)。對激素依賴性患者，激素減量過程要慢，可每周減5mg,至維持量(每日3~4片)，小劑量激素維持時間應(yīng)較MS要長一些。激素治療的大部分副反應(yīng)，如電解質(zhì)的紊亂，血糖、血壓、血脂異常、上消化道出血等是可預(yù)防的，但是大劑量激素可引起的心律失常，應(yīng)注意激素沖擊速度要慢，必須密切注意。一旦出現(xiàn)心律失常應(yīng)及時處理，甚至停藥。激素治療中應(yīng)注意補鉀補鈣，應(yīng)用抑酸藥。此外，應(yīng)盡量控制激素的量和療程，以預(yù)防激素引起的骨質(zhì)疏松、股骨頭壞死、嚴重骨折等并發(fā)癥。2.血漿置換有部分NMO患者對甲基強的松龍沖擊療法反應(yīng)差，可試用血漿置換療法，可能有效。特別在早期應(yīng)用，有的進行2次血漿置換后即有明顯改善。這進一步證實NMO存在的體液免疫機制。有臨床試驗表明，用激素沖擊治療無效的NMO患者，用血漿置換治療約50％仍有效，一般建議置換3~5次，每次血漿交換量在2~3 L，多數(shù)置換1~2次后見效。3.靜脈注射大劑量免疫球蛋白(Intravenous immunoglobulin, IVIg)對甲基強的松龍沖擊療法反應(yīng)差的患者，可選用IVIg，從臨床經(jīng)驗看用IVIg治療NMO較治療MS效果好。免疫球蛋白用量為0.4g/kg/d，靜滴，一般連續(xù)用5天為一個療程。4.激素聯(lián)合其他免疫抑制劑在激素沖擊治療收效不佳時，尤其合并其他自身免疫疾病的患者，可選擇激素聯(lián)合其他免疫抑制劑治療方案。如聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療，終止了病情進展。㈡緩解期治療目的為預(yù)防復(fù)發(fā)，對于急性發(fā)作后的NMO、NMO高危綜合征及血清NMO-IgG陽性者應(yīng)早期預(yù)防治療。一線藥物包括硫唑嘌呤、麥考酚酸莫酯，有條件者可使用利妥昔單抗（rituximab）；二線藥物包括環(huán)磷酰胺、甲氨喋呤、那他珠單抗（natalizumab，tysabri)及米托蒽醌等，定期IVIG治療也可用于NMO治療。其他如環(huán)孢素A、FK506、來氟米特等免疫抑制劑也可試用。與MS不同，干擾素-β預(yù)防NMO復(fù)發(fā)療效不確定1．硫唑嘌呤 按體質(zhì)量2～3 mg/(kg·d)單用或聯(lián)合口服潑尼松〔按體質(zhì)量1 mg/(kg·d)〕，通常在硫唑嘌呤起效后（2～3個月）將潑尼松漸減量，長期用激素應(yīng)防止骨質(zhì)疏松甚至股骨頭壞死等。對于AQP4抗體陽性患者應(yīng)長期應(yīng)用免疫抑制劑，以防止復(fù)發(fā)。但部分患者用硫唑嘌呤可引起白細胞降低、胃腸道等副反應(yīng)，應(yīng)注意定期監(jiān)測血象。2．麥考酚酸莫酯 通常1～3 g/d，口服，可用于硫唑嘌呤無效或不耐受者。其副作用主要為胃腸道癥狀和增加感染機會。3．利妥昔單抗 利妥昔單抗是一種針對B細胞表面CD20的單克隆抗體，國內(nèi)常用于B細胞淋巴瘤的靶向治療，該藥對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等免疫疾病同樣有較好的療效。應(yīng)用利妥昔單抗治療NMO的臨床試驗結(jié)果顯示B細胞消減治療有顯著療效。用法：按體表面積375 mg/m2靜脈滴注，每周1次，連用4周；或1000 mg 靜脈滴注，共用2次（間隔2周）。4．環(huán)磷酰胺 按體質(zhì)量7～25 mg/kg 靜脈滴注，每月1次，共用6個月?？赏瑫r應(yīng)用美司鈉（uromitexan）注射，以預(yù)防出血性膀胱炎。5．米托蒽醌 按體表面積12 mg/m2 靜脈滴注，每月1次，共6個月后每3個月1次再用3次，對預(yù)防NMO復(fù)發(fā)有效，對于反復(fù)發(fā)作而其他方法治療效果不佳的NMO可選用，但應(yīng)監(jiān)測米托蒽醌的心臟毒性。6．那他珠單抗 此藥為重組α4-整合素單克隆抗體，對干擾素-β治療無效的NMO患者可能有效，但長期應(yīng)用應(yīng)注意其可能的副作用，至今在67,700例用那他株單抗治療的患者中，已報道55例患者并發(fā)進行性多灶性白質(zhì)腦病，其中約20%的患者死亡，其余遺留不同程度的功能障礙。7. 糖皮質(zhì)激素 對于MS緩解期治療不用糖皮質(zhì)激素，NMO是否也均不用還值得商榷，應(yīng)權(quán)衡利弊個體化治療，有部分NMO患者對糖皮質(zhì)激素有一定依賴性，對于這部分患者激素減量要比MS慢，有報道小劑量強的松維持治療能減少NMO復(fù)發(fā)，特別對血清其他自身免疫抗體增高的NMO更適用。也有報道定期激素沖擊，如每3月沖擊1次，能減少NMO復(fù)發(fā)，但尚無大樣本多中心隨機對照試驗結(jié)果。8. 間斷靜脈注射大劑量免疫球蛋白 間斷靜脈滴注大劑量免疫球蛋白是否能預(yù)防NMO復(fù)發(fā)，僅有小樣本報道有效，尚缺乏大樣本隨機對照研究。從理論上和經(jīng)驗上看，以體液免疫為主的NMO,對IVIg的療效較MS好。 （三）對癥治療1. 痛性痙攣 可應(yīng)用卡馬西平、加巴噴汀、巴氯芬等藥物。對比較劇烈的三叉神經(jīng)痛、神經(jīng)痛，還可應(yīng)用普瑞巴林。2. 慢性疼痛、感覺異常等 可用阿米替林、SNRI、NaSSA、普瑞巴林等藥物。3. 抑郁焦慮 可應(yīng)用SSRI、SNRI、NaSSA類藥物以及心理輔導(dǎo)治療。4. 乏力、疲勞 可用莫達非尼（modafinil）、金剛烷胺。5. 震顫 可應(yīng)用鹽酸苯海索、鹽酸阿羅洛爾等藥物。6. 膀胱直腸功能障礙 尿失禁可選用丙咪嗪、奧昔布寧、哌唑嗪等；尿潴留應(yīng)導(dǎo)尿，便秘可用緩瀉藥，重者可灌腸。7. 性功能障礙 可應(yīng)用改善性功能藥物等。8. 認知障礙 可應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑等。9.行走困難 可用中樞性鉀通道拮抗劑Dalfampridine (Ampyra)。10. 下肢痙攣性肌張力增高 可用巴氯芬口服，重者可椎管內(nèi)給藥，也可用肉毒毒素A。11．肢體功能訓(xùn)練 在應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)醇激素時，不應(yīng)過多活動，以免加重骨質(zhì)疏松及股骨頭負重。當(dāng)減量到小劑量口服時，可鼓勵活動，進行相應(yīng)的康復(fù)訓(xùn)練。

王華今年40歲，正是意氣風(fēng)發(fā)的年齡，自己是名律師，工作上得心應(yīng)手，還有一位正在上小學(xué)的可愛女兒，日子過得和和美美，可是一天清晨，救護車尖銳的鳴叫，打破了小區(qū)的寧靜，結(jié)果竟然是他突然偏癱，送到院后被診斷為腦卒中，鄰居議論紛紛。聽說三單元的王華腦梗死了！不可能吧，這不是我們老年人才得的病嗎？他那么年輕，怎么也會得這個??？這時候，王醫(yī)生出來告訴大家，其實，青年人也會發(fā)生腦梗死。那么什么是青年卒中，以及它的常見病因是什么，又如何治療呢？青年卒中是指年齡在18-50歲的青年人發(fā)生的腦卒中。國內(nèi)一項調(diào)查結(jié)果顯示，青年卒中占全腦卒中的9.77％，以缺血性卒中為主，其中男性居多。近來青年缺血性卒中的發(fā)病率有明顯的上升趨勢。它有以下原因：1.動脈粥樣硬化：多數(shù)學(xué)者認為，青年腦卒中的主要原因是動脈粥樣硬化。青年卒中患者，如果臨床上找不到明顯病因，但腦動脈造影示動脈近端有不同類型和程度的斑塊，可以認為是由動脈粥樣硬化所致。這與越來越多的青年人血脂代謝異常、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙，從事緊張的工作以及進食高熱量飲食有關(guān)；2.非動脈硬化性血管病變：夾層動脈瘤：為頭頸部血管內(nèi)血液穿透至血管內(nèi)膜下繼發(fā)血腫并沿血管長軸在血管壁間縱向擴展一段距離而形成。常伴有血管壁問縱向擴展一段距離而形成的，常伴有血管內(nèi)膜的撕裂；煙霧?。罕静〔∫虿磺澹喟l(fā)于亞洲，以日本多見，常累及兒童，青壯年，以女性多見；3.心臟疾病：心源性腦卒中在青年卒中較為常見。過去，風(fēng)濕性心臟病是卒中最常見的原因。近l0余年來，隨著預(yù)防和治療的進展，風(fēng)濕性疾病發(fā)病率下降，瓣膜病、卵圓孔未閉和心律失常則為心源性卒中的最常見原因，心肌梗死、心臟室壁瘤、心肌病、心房黏液瘤亦是青年人卒中的病因。4.血液成分異常疾?。嚎沽字贵w綜合征、血小板異常的疾??；5.偏頭痛：偏頭痛造成血管痙攣，增加卒中發(fā)生的危險；6.高同型半胱氨酸血癥：高同型半胱氨酸血癥(HCY)是腦血管病的一個獨立危險因素。腦血管病患者尤其是青年卒中患者，常伴有血漿HCY濃度增高。7.其它原因：口服避孕藥、吸煙、飲酒、遺傳因素等等。青年缺血性卒中該如何治療呢？1.?靜脈溶栓用藥：給予靜脈溶栓藥物，這是一種可以通過靜脈輸入藥物來融化血栓的治療方法。2.血管內(nèi)介入治療：符合血管內(nèi)介入治療指征的患者，可進行血管內(nèi)治療，將取栓裝置放置在顱內(nèi)大血管閉塞處，將閉塞處急性形成的血栓由導(dǎo)管取出。3.其他治療：阿司匹林腸溶片、阿托伐他仃鈣片、已酮可可堿、丁苯酞等；