耳鼻喉科

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS) 是一種具有潛在危險(xiǎn)性常見(jiàn)疾病,主要癥狀為睡眠過(guò)程中嚴(yán)重打鼾、反復(fù)發(fā)作的呼吸暫停、記憶力損害及高血壓等。 多數(shù)患者常不知道本人睡眠時(shí)有打鼾和呼吸暫停，往往首先被同居室的人觀察到。打鼾與呼吸暫停交替出現(xiàn)，有時(shí)可以憋醒。有些患者憋醒后常感心慌、胸悶或心前區(qū)不適。有時(shí)呼吸暫停時(shí)間較長(zhǎng)后，身體常翻動(dòng)或四肢舞動(dòng)或突然坐起。 阻塞性睡眠呼吸暫停的三個(gè)基本特征： ①上氣道阻塞的位置是在咽部； ②咽腔的大小在于咽肌使咽腔關(guān)閉的壓力和使咽腔開(kāi)放壓力二種力的平衡； ③阻塞性睡眠呼吸暫停的病人通常有咽解剖和/或伴隨咽結(jié)構(gòu)的異常。 OSAHS 對(duì)機(jī)體的影響復(fù)雜而且廣泛,導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能損傷,尤其與心腦血管疾病并發(fā)癥及患者總死亡率增加有關(guān)。 Shahar 等進(jìn)行6424 例患者的流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn), OSAHS 和心血管疾病的關(guān)系十分密切,如果以AHI ≥11 作為OSAHS 診斷標(biāo)準(zhǔn),則OSAHS 獨(dú)立于其它已知因素與充血性心衰相關(guān)(OR = 2. 38) ,并且這超過(guò)了其它心血管病變比如高血壓、冠心病和中風(fēng)。 J avaheri 等和Sin 等研究以收縮功能障礙為主的充血性心衰患者,OSAHS 發(fā)病率分別為81 例患者中的11 %和450 例患者中的37 % ,這遠(yuǎn)超過(guò)了以前其它研究提出的OSAHS 在健康人5 %～10 %的發(fā)病率,也說(shuō)明了OSAHS 和心血管疾病的密切關(guān)系。 Richard 等認(rèn)為OSAHS 對(duì)心血管系統(tǒng)影響可能主要通過(guò)3 個(gè)機(jī)制:對(duì)抗阻塞性窒息時(shí)用力吸氣引起的胸腔內(nèi)負(fù)壓增大、低氧血癥和微覺(jué)醒。 OSAHS 對(duì)心血管系統(tǒng)自主神經(jīng)的影響 OSAHS 患者由于反復(fù)的窒息及恢復(fù)通氣的特點(diǎn),使病理生理改變也呈現(xiàn)一種周期性變化:在窒息出現(xiàn)后5～7 秒,OSAHS 患者SpO2 降低到最低點(diǎn),與此同時(shí)心率、血壓和分鐘通氣量開(kāi)始上升,并出現(xiàn)覺(jué)醒或微覺(jué)醒;伴隨著SpO2 逐漸上升至恢復(fù)正常,患者的心率和血壓的變化也逐漸恢復(fù)正常,直至下一次窒息這種周期性變化再次出現(xiàn), 周而復(fù)始。 OSAHS 患者心臟自主神經(jīng)活性呈現(xiàn)一種與阻塞性窒息相關(guān)的周期性變化,其中交感神經(jīng)興奮性異常增強(qiáng)是其病理生理變化的基礎(chǔ)和核心。在這個(gè)過(guò)程中,由于神經(jīng)沖動(dòng)在肺臟和外周化學(xué)感受器間傳遞的時(shí)間延遲,使得在窒息后幾秒,才出現(xiàn)血壓、心率和通氣量的反應(yīng)性上升,所以這種心臟自主神經(jīng)活性的周期性變化同時(shí)也表現(xiàn)一種滯后于窒息發(fā)生的特點(diǎn)。 心臟自主神經(jīng)對(duì)OSAHS 的急性反應(yīng)改變隨刺激反復(fù)發(fā)生,可以逐漸形成一種日間心血管系統(tǒng)交感神經(jīng)活動(dòng)水平升高和副交感神經(jīng)活動(dòng)張力水平減低。 進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，僅僅糾正低氧血癥并不能使上述心臟自主神經(jīng)活性周期性變化完全消失,也說(shuō)明了OSAHS 患者阻塞性窒息發(fā)生時(shí)心臟血管病理生理改變的復(fù)雜性,可能窒息發(fā)生后引起的比如PaCO2 上升、覺(jué)醒等也對(duì)OSAHS 患者心臟自主神經(jīng)活性的改變有一定影響。 OSAHS 對(duì)心血管系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)的影響 兒茶酚胺以及其它與調(diào)節(jié)血壓及體液容量有關(guān)的循環(huán)激素如腎素、醛固酮及抗利尿激素和OSAHS的相關(guān)性均有較為明確的研究,這些激素均有升壓及促進(jìn)水、鈉潴留的作用,都可引起OSAHS 患者高血壓。 有學(xué)者推測(cè),OSAHS 引起的間斷的低氧血癥和心排血量的突然上升及下降造成血管內(nèi)皮的缺血-再灌注損傷和氧自由基的產(chǎn)量增加。而Faller 的研究證實(shí)這種病理生理過(guò)程會(huì)引起和加速動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成以及血管平滑肌的增生,所以O(shè)SAHS造成內(nèi)皮損傷和導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化毋庸置疑。 OSAHS 對(duì)心功能影響 正常人睡眠時(shí)的心排血量略低于清醒時(shí)，Guillen minault 等發(fā)現(xiàn)當(dāng)呼吸暫停持續(xù)35 ～40 秒時(shí),心排血量降低最多可達(dá)約33 %。OSAHS 是引發(fā)和加重心力衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,它對(duì)患者心臟功能的影響,是通過(guò)造成患者血流動(dòng)力學(xué)改變和心臟結(jié)構(gòu)異常而引起,臨床上多表現(xiàn)為原因不明的左和(或) 右心衰竭,合并OSAHS 的心力衰竭患者預(yù)后差且病死率高。 OSAHS 對(duì)右心的影響 早在1980 年,Brinker 等通過(guò)超聲心動(dòng)圖檢查研究OSAHS 患者睡眠呼吸暫停時(shí)右心室和室間隔的變化就發(fā)現(xiàn):OSAHS 患者呼吸暫停時(shí)努力吸氣對(duì)抗上氣道關(guān)閉使胸腔內(nèi)負(fù)壓增加,增大的胸腔內(nèi)負(fù)壓使右心房壓下降和靜脈血液回流增加,右心舒張末期容量增加并使室間隔向左后方向移位,右心前負(fù)荷增加。 低氧血癥對(duì)右心功能也有很大影響,低氧血癥可直接引起肺血管床收縮而造成肺動(dòng)脈壓力顯著升高,即右心室后負(fù)荷的增加,從而導(dǎo)致右心室肥厚,最終進(jìn)展至右心衰竭。同時(shí),低氧血癥直接導(dǎo)致心肌的收縮力減弱,也是OSAHS 患者右心衰竭發(fā)生的重要因素之一。 OSAHS 對(duì)左心功能影響　 對(duì)左心室肥大和左心功能不全而言,高血壓是最重要的影響因子,相應(yīng)的對(duì)OSAHS 導(dǎo)致左心室病理生理改變最清楚的機(jī)制就是高血壓的影響。 除高血壓引起左心室后負(fù)荷增大之外,White 等還發(fā)現(xiàn)在阻塞性窒息發(fā)生時(shí)胸腔內(nèi)負(fù)壓的加大,使OSAHS 患者左心室跨壁壓變大,從而進(jìn)一步增大了左室收縮的后負(fù)荷,更易造成左心室肥厚,嚴(yán)重者出現(xiàn)充血性心力衰竭。 另一方面,由于胸腔內(nèi)負(fù)壓變大而造成的右心回心血量增加,右室體積擴(kuò)大,使室間隔向左后方向移位從而減低了左室順應(yīng)性,從而影響了左室的舒張?jiān)缙诔溆?造成左心室等容舒張時(shí)間延長(zhǎng)和左室充盈容量(舒張末期容積) 下降,使得左心室的前負(fù)荷低于正常。這也容易造成心輸出量下降和左室肥大及左心功能衰竭的形成。 OSAHS 覺(jué)醒和微覺(jué)醒對(duì)心臟功能的影響 覺(jué)醒是個(gè)非常重要的防御機(jī)制,在發(fā)生阻塞性窒息時(shí),覺(jué)醒的出現(xiàn)可以激動(dòng)上呼吸道肌肉,防止窒息的進(jìn)一步加重,保護(hù)患者的生命安全。但是覺(jué)醒同時(shí)往往會(huì)伴有患者心率和血壓的急劇上升。 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,窒息如果因?yàn)橛X(jué)醒才結(jié)束比窒息在覺(jué)醒前就結(jié)束,犬出現(xiàn)更明顯的血壓和心率上升,說(shuō)明覺(jué)醒在OSAHS 發(fā)病中起一定促進(jìn)作用。頻繁的微覺(jué)醒是OSAHS 一個(gè)主要癥狀,在其發(fā)病中均有相應(yīng)作用。 因此,有學(xué)者就覺(jué)醒時(shí)患者往往在心率和血壓升高前都先有肺通氣量的上升這一現(xiàn)象,推測(cè)窒息停止時(shí)增強(qiáng)的呼吸驅(qū)動(dòng)刺激了在腦干呼吸神經(jīng)旁的心血管交感神經(jīng),從而促進(jìn)了心率和血壓的升高。 OSAHS 對(duì)心臟血管功能的影響十分廣泛,是臨床上心律失常、高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化和心力衰竭的一個(gè)常見(jiàn)和重要原因。 所以，一旦有了上述OSAHS的癥狀，應(yīng)該及時(shí)到醫(yī)院就診，做一個(gè)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)（PSG），如果確診及時(shí)給予干預(yù)治療，防止心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生。

鼻內(nèi)窺鏡手術(shù)后注意事項(xiàng)1.全麻手術(shù)術(shù)后禁食、禁飲水6小時(shí)，防嘔吐引起窒息。2.局麻術(shù)后、全麻清醒6小時(shí)后建議半流質(zhì)飲食(如稀飯、牛奶、奶粉、湯面等)及半坐臥位。3.鼻腔紗條拔除后改普通飲食，但避免刺激性強(qiáng)的食物(如煎、炸、辛、辣的食物)。4.手術(shù)后1到2天抽除鼻腔堵塞紗條，鼻腔填塞紗條期間容易口干，宜少量多次喝溫開(kāi)水。5.術(shù)后勿用力吐痰，避免咳嗽、打噴嚏，如有咳嗽、打噴嚏先兆時(shí)請(qǐng)張口深呼吸或用舌頭尖頂住上腭，同時(shí)勿自行拔除鼻腔填塞紗條，防鼻腔活動(dòng)性出血。6.冰敷額部6小時(shí)，有利于減輕頭痛及減少出血等.7.局麻木后及全麻清醒6小時(shí)后，進(jìn)食前后用朵貝氏液漱口，注意口腔衛(wèi)生.8.術(shù)后幾天鼻腔可有少許滲血、痰中帶少許血絲;鼻腔填塞紗條期間(24～48小時(shí))可有輕度頭痛、鼻部脹痛、溢淚。這些都屬于正?，F(xiàn)象，但如有眼痛、視力下 降、眼球活動(dòng)障礙等不適時(shí)應(yīng)及時(shí)告訴醫(yī)生護(hù)士。9.抽出紗條后第二天，利用負(fù)壓吸引器清理術(shù)腔凝血塊，分泌物和結(jié)痂，此后每天清理術(shù)腔一次，直至出院。[出院后注意事項(xiàng)]：1.自行鼻腔沖洗至少一個(gè)月(生理鹽水500ml(先沖)、，每天二次。2.出院后隨診a.出院后每星期到門(mén)診樓耳鼻喉科復(fù)查一次，連續(xù)3~4次;b.根據(jù)術(shù)腔情況，出院后1個(gè)月改為每2星期門(mén)診復(fù)查一次;c. 根據(jù)術(shù)腔情況，出院后2個(gè)月改為每3～4星期門(mén)診復(fù)查一次;d.一般常規(guī)隨診3個(gè)月以上。3.出院后應(yīng)用皮質(zhì)類(lèi)回醇噴鼻，如伯克鈉、雷諾考特等藥物，有助于防止鼻息肉復(fù)發(fā)，至少用3個(gè)月。鼻腔應(yīng)用油劑，如復(fù)方薄荷油等

哪些人容易患鼻腔鼻竇惡性腫瘤?這種病男性較多見(jiàn)，男女比約為1.2～3.0：1。好發(fā)年齡為50～70歲，肉瘤患者多在40歲以下。其中發(fā)生在上頜竇者最多，約占75%以上，其次為鼻腔。惡性腫瘤中以鱗狀細(xì)胞癌最多，約占35%～66%，此外為腺癌、惡性黑色素瘤、淋巴上皮癌、腺樣囊性癌及淋巴肉瘤等?；歼@種病的高危人群有以下幾類(lèi)：免疫功能低下、長(zhǎng)期患慢性化膿性鼻竇炎、干酪性鼻竇炎、接觸致癌物質(zhì)(長(zhǎng)期吸入某些刺激性或化學(xué)性物質(zhì))、放射性物質(zhì)、鼻及鼻竇的良性腫瘤及病變、病毒感染等等。鼻腔鼻竇惡性腫瘤有哪些常見(jiàn)癥狀?病人常有鼻塞、流膿性或血性鼻涕、鼻面部疼痛、繼發(fā)副鼻竇炎、壓迫鼻淚管、引起流淚或淚囊炎。晚期可侵入眼眶，使眼球移位，或侵入顱底，產(chǎn)生顱神經(jīng)癥狀。這里說(shuō)說(shuō)常見(jiàn)的上頜竇癌的癥狀。上頜竇癌病人早期癥狀不明顯，有臉部腫脹、牙痛、鼻塞、牙齦和上腭部腫脹、眼球突出、臉部麻木或疼痛、流淚、偏頭痛。隨著病情的發(fā)展會(huì)有鼻子流血、張不開(kāi)口、牙齒松動(dòng)或脫落、眼眶下皮膚麻木，晚期腫瘤可破壞眼睛，眼球運(yùn)動(dòng)不靈活、視力下降、聽(tīng)力減退。局部擴(kuò)展向上使眼球外突及移位，向后開(kāi)口困難，向下可壓迫神經(jīng)，引起牙痛、頭痛。晚期有頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移(肺、骨骼等)。臨床檢查有哪些發(fā)現(xiàn)?鼻部檢查：通過(guò)鼻前、后鏡可發(fā)現(xiàn)腫瘤呈菜花狀或息肉狀，色紅，根基很寬，伴潰瘍及壞死，觸之易出血。晚期腫瘤長(zhǎng)滿整個(gè)鼻腔，可使鼻子隆起變形，一側(cè)鼻背隆起顯著，雙側(cè)鼻部腫瘤可呈“蛙鼻”。上頜竇癌的發(fā)展方向在一定程度上與原發(fā)部位有關(guān)。腫瘤可向下破壞牙槽突與硬腭骨質(zhì)，出現(xiàn)牙齒松動(dòng)或脫落，牙齦腫脹，上腭和唇齦溝呈半圓形隆起。腫瘤穿破上頜竇前壁，面頰隆起變形，可觸及皮下硬塊。腫瘤向上侵入眼眶，眶下緣可有隆起，晚期則眼球突出、運(yùn)動(dòng)受限及球結(jié)膜水腫。腫瘤侵犯向后可侵犯翼腭窩或顳下窩，出現(xiàn)蝶腭神經(jīng)痛及張口受限。鼻腔鼻竇惡性腫瘤有哪些治療方法?鼻腔鼻竇惡性腫瘤的治療大致可分為手術(shù)、放射治療、化學(xué)治療、生物療法、中草藥及其他對(duì)癥治療等六類(lèi)。視病人具體情況，采取單獨(dú)或配合應(yīng)用。目前多主張盡可能早期發(fā)現(xiàn)，確診后及早開(kāi)始采用綜合治療，包括術(shù)前小量放療，使腫瘤縮小;手術(shù)徹底切除腫瘤的原發(fā)灶，必要時(shí)行單側(cè)或雙側(cè)頸淋巴清掃術(shù);術(shù)后再配合以足量放療，以徹底消滅術(shù)腔內(nèi)可能殘存的腫瘤組織。