感染科

出現(xiàn)黃疸，轉氨酶升高，家屬肯定會心急如焚，但是兒童肝病遠遠不像肺炎那么簡單，醫(yī)生也難以簡單的通過一個血常規(guī)、一個胸片或者簡單的問診告訴你根本原因；寫這篇小普及，給大家一個簡單介紹以下結構，使大家對兒童肝病的主要構成和特點有個簡單的大的方向的認識，便于就診和與醫(yī)生溝通！最簡單的圖示，兒童（新生兒期以后）肝病主要包括上面三大方向；而對應的常有的口服藥物包括下面三條（圖1）高膽紅素血癥：此類孩子大部分治療效果較好，其本質多是肝臟之前的原因生成膽紅素過多（見圖2），超過了肝臟處理能力，導致過多的膽紅素在體內蓄積；新生兒期黃疸過高，危害性大，可能危及生命，或引起腦癱等后遺癥；新生兒期以后，膽紅素難以進入大腦，損害發(fā)生明顯減少；所以，即使這個相對效果好的，也要早期就診，錯過治療時機，醫(yī)生也很難幫忙！?。∫虼?，醫(yī)生倡議，如果孩子14天齡后仍有黃疸，哪怕是所謂的母乳性黃疸，也請寶爸寶媽帶孩子抽血查肝功能，而不是簡單的經皮膚測個總膽紅素！疼愛孩子，要科學！膽汁淤積癥：此類孩子病因復雜，是真的肝臟存在某種問題（圖3中任何環(huán)節(jié)），不能將有害的膽紅素轉化和（或）搬運出身體以外，導致有害的膽汁（膽紅素）等過多地滯留于體內，進而傷害肝臟，也許很輕微的淤積，但久而久之，可能出現(xiàn)肝硬化；此類患兒病因極其復雜，很多孩子，絕大部分孩子具體病因難以明確，可能需要終生隨訪！因此，如果孩子不幸得了這方面的疾病，一定要嚴格按照醫(yī)生的隨訪建議，定期找醫(yī)生復查，不要太在意一時的效果，追求的是孩子正常的生長發(fā)育！太過著急，反倒不利于溝通和長期治療！黃疸伴持續(xù)1周以上的大便變淺（如下圖4中1-6號，務必找找醫(yī)生就診！?。。└喂δ墚惓＃捍祟惣膊】梢耘c前兩者同時存在，也可以單獨存在，所以具體原因復雜。但總的來講，最常見的是感染性因素（發(fā)熱、咳嗽、腹瀉）等，但是有些感染時看不出來的，化驗后醫(yī)生可能能夠發(fā)現(xiàn)，實際上孩子是病了的，只不過抵抗力好的一些孩子，表現(xiàn)不出來，而肝臟有很好的代償功能，輕微的損害，不影響正常的生活，不會黃疸，不會腹痛！所以很多感染性疾病，比如肺炎時醫(yī)生會要求查肝功能，為的就是早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥；需要特別提醒的是，咱們平時用的感冒藥中很多復方的，內含對乙酰氨基酚，用來退熱，也可以減輕孩子不舒服的癥狀，按說明書用藥通常是安全的，但是同時服用多種感冒藥，或者不按說明書用藥，可能超過正常用量，導致孩子中毒……所以一定要遵守醫(yī)生的用藥建議，起碼看一看說明書！及時停藥！用心的家屬會發(fā)現(xiàn)一個問題，既然那么多病原因難以明確，那么醫(yī)生怎么治療吶？盡管很多疾病的病因不能明確，但是總的來講病癥表現(xiàn)為黃疸、膽汁淤積、轉氨酶升高，三個大方向，而在這三個大方向上無論具體病因是什么，有些共同的發(fā)病機制，針對這些機制，有了一些基本的用藥，如圖1圖中所示，這些藥品有幾個共同特點：毒副作用小甚至無，短時間內（比如1周、一月）服用安全；多年的臨床經驗同時證明了他們的有效性！總而言之，兒童不是成人的縮小版本，孩子的疾病有其特點，不同于成人，出現(xiàn)問題，應該尋找專業(yè)醫(yī)師，科學診治，不可盲目就診，更不應該擅自用藥！相信醫(yī)生，科學的關愛孩子，讓大家為孩子更健康的明天共同努力！（備注：圖1原創(chuàng)；圖2、3、4來自網絡，進行了翻譯和注釋，特此說明！）本文系彭曉康醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。

黃疸＋正常大便黃疸＋正常大便，大部分，效果還是比較好的，要認真看。 黃疸＋淺大便黃疸＋淺色大便，大部分，應該深入的檢查，找專業(yè)的大夫。 黃疸＋白大便黃疸＋持續(xù)的白色大便，應該盡快，尋找外科大夫，尤其接近2月的小嬰兒!

一、感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的重要病因二、可致發(fā)熱的血液病三、惡性腫瘤與發(fā)熱:陳年的命題、臨床的難題四、結締組織病長期發(fā)熱的診斷五、內分泌疾病伴有發(fā)熱的病因診斷方法六、中樞性發(fā)熱七、功能性低熱一、感染性疾病是不明原因長期發(fā)熱的重要病因n感染性疾病是FUO最常見、最重要的原因,占所有FUO病例的30%～40%。n⒈結核病仍是感染性FUO的主要原因,其中肺外結核居多。n診斷困難的原因:(1)臨床表現(xiàn)多樣化、不典型,發(fā)病部位隱蔽;(2)當深部淋巴結核有大量干酪樣物質形成或結核菌已有耐藥性產生時,1～3個月的試驗性抗結核治療,病情可無改善,容易據(jù)此否定結核病的診斷;(3)在免疫缺陷患者和使用糖皮質激素、免疫抑制劑、抗腫瘤藥物的患者,結核病的發(fā)生率和復發(fā)率都很高,極易造成全身性播散,而此時又易與原有疾病發(fā)展或復發(fā)相混淆。n⒉感染性心內膜炎造成診斷困難的原因有:(1)缺乏心臟雜音或新出現(xiàn)的雜音;(2)除發(fā)熱外其他臨床表現(xiàn)很少;(3)血培養(yǎng)陰性(常因已用抗生素治療或培養(yǎng)基選擇錯誤或培養(yǎng)時間不夠)。n超聲心動圖可探測到贅生物的位置、大小、數(shù)量和形態(tài),有助于診斷。n⒊真菌感染n在FUO病因中所占比例不大,但隨著免疫抑制劑、化療藥物、激素的應用,真菌感染仍應警惕,尤其是深部真菌感染,早期表現(xiàn)不典型,但病情進展快,病死率高,更應引起重視。n⒋引起FUO最常見的病毒是巨細胞病毒,25%患者發(fā)熱超過3周。其次是EB病毒。近幾年來HIV感染發(fā)病率明顯升高。n⒌其他：寄生蟲感染,沙門菌病等二、可致發(fā)熱的血液病1溶血性貧血溶血性貧血可致低或中度發(fā)熱,罕見高熱。機制可能與紅細胞破壞及引起溶血的原發(fā)病(如結締組織疾患等)有關。常見發(fā)熱的溶血性貧血有血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征、其它血管內溶血及自身免疫性溶血性貧血等。溶血性貧血引起的發(fā)熱合并貧血及溶血表現(xiàn),且隨著溶血被控制體溫漸恢復正常。瘧疾引起的溶血性貧血可致高熱(39℃以上)、寒戰(zhàn)、大汗等。2惡性組織細胞增生癥(惡組)該病多伴高熱,可持續(xù),可不規(guī)則?？股乜刂茻o效,部分病例對腎上腺皮質激素有反應。惡組致高熱的機制不詳。此類高熱有惡組的表現(xiàn),如肝脾淋巴結大、黃疸、消瘦、腹水、血細胞減少,骨髓出現(xiàn)惡組細胞。3反應性噬血細胞綜合征該病致發(fā)熱與惡組類似。但在本質上屬良性病。一般支持治療適當,疾病呈自限性,發(fā)熱可隨血象改善而消失;若是感染引起的反應性噬血細胞增多,發(fā)熱往往與感染有關。控制感染,則控制發(fā)熱。4淋巴瘤淋巴瘤可致高熱、不規(guī)則熱。也對抗生素無反應。腎上腺皮質激素和化療效佳。此類發(fā)熱合并淋巴瘤的表現(xiàn),如淺表或深部淋巴結腫大、縱隔寬、肝脾大或胃腸浸潤表現(xiàn)、皮膚浸潤表現(xiàn),可通過病查到淋巴瘤細胞。部分患者發(fā)展為淋巴瘤白血病期,可見外周血和骨髓中出現(xiàn)瘤細胞。5急性非淋巴細胞白血病M7型該型白血病以原始、幼稚巨核細胞惡性增生為主,可合并急性骨髓纖維化,伴高熱,用抗生素無效,外周血及骨髓內可出現(xiàn)大量原始幼稚巨細胞和纖維組織,預后差,化療后,體溫可有一定程度改善。完全緩解病人,體溫可正常。6出血性疾病各類血液病合并腦出血,可致“中樞性發(fā)熱”,深部血腫可有“吸收熱”。7嗜酸粒細胞增多癥良、惡性嗜酸粒細胞增多癥均可合并發(fā)熱,機制不清。多對腎上腺皮質激素反應好。8骨髓壞死無論何種原因導致的骨髓壞死,均可引起發(fā)熱,甚至高熱。原因可能與引起骨髓壞死的原發(fā)病有關,也與異常免疫及壞死組織吸收熱有關。該類發(fā)熱很難控制。多預后不良9血液病治療相關性發(fā)熱惡性血液病化療,特別是中樞神經系統(tǒng)白血病防治,可引起化療刺激性血管炎和腦脊膜炎,進而發(fā)熱;輸血及血液制品、生物制品的應用,可因熱源而致免疫性發(fā)熱。10血液病合并感染性發(fā)熱很常見,控制感染使用抗生素也可致“抗生素熱”?？傊?相當部分血液病可致發(fā)熱。掌握此類發(fā)熱的特征、可能機制、伴隨表現(xiàn),將其與其它疾病引起的發(fā)熱及時、準確鑒別清楚,對合理用藥、提高療效、減少花費至關重要。三、惡性腫瘤與發(fā)熱:陳年的命題、臨床的難題腫瘤性疾病占FUO的15%～20%,幾乎所有常見惡性腫瘤均可表現(xiàn)有不明原因發(fā)熱,但最常見的是淋巴瘤和血液系統(tǒng)惡性腫瘤,實體瘤中以腎細胞癌最多見。惡性腫瘤病人FUO見于兩種情況:惡性腫瘤本身引起的發(fā)熱和惡性腫瘤伴發(fā)感染所引起的發(fā)熱。后者是指惡性腫瘤本身和治療所致的機體免疫功能損傷(immunocompromised host)或免疫抑制所引發(fā)的機會感染所引起的FUO。感染依然是惡性腫瘤FUO的首要病因因素。多因素所致的免疫損傷是惡性腫瘤病人發(fā)生感染的高危因素引起惡性腫瘤感染性FUO的危險因素大致分為兩個水平:①低危險性因素,包括惡性腫瘤本身、相應的放療或化療、中性粒細胞減少<10d、粘膜免疫的破壞、留置導管等,引起感染的病原體主要為革蘭陽性(g+)或革蘭陰性(g-)細菌、呼吸道病毒或皰疹病毒和少見的卡氏肺囊蟲。②高危險性因素,包括惡性腫瘤本身、放療或化療、中性粒細胞減少>10d、粘膜免疫的破壞、體液或細胞免疫的缺欠或抑制,引起感染的病原體:細菌包括G+或G-需氧菌和厭氧菌;病毒主要以呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、單純皰疹病毒和巨細胞病毒為主;霉菌包括念珠菌屬、曲霉菌、隱球菌、Trichosporon、Fusarium和Phaeohyphomycosis等;寄生蟲以卡氏肺囊蟲和弓形蟲為主。在上述的病原體中,耐藥的細菌(腸球菌、肺炎球菌、葡萄球菌、產ES2BL的大腸桿菌等)、呼吸道病毒(流感病毒等)和霉菌等被納入當今世界威脅人類健康的日益出現(xiàn)和再現(xiàn)的病原體之列,成為惡性腫瘤人群發(fā)生感染性FUO的重要病原學因素,使得惡性腫瘤伴發(fā)感染的診斷更加復雜化和治療的難治性。要求臨床醫(yī)師面對惡性腫瘤FUO病例時,就感染而言應進行兩個方面的工作:(1)加強對細菌、霉菌等高敏感性和高特異性檢測的同時,應重視對多種病毒的多水平檢測,包括血清學、病毒分離、病毒抗原和分子生物學檢測,提高惡性腫瘤FUO病因診斷和有效治療的臨床水平。(2)從現(xiàn)代免疫學水平對惡性腫瘤病人的免疫功能狀態(tài)進行系統(tǒng)評價,確定免疫損傷的臨床實驗的定量指標,為臨床篩選高危人群和及時的臨床診斷和治療提供免疫學依據(jù)。惡性腫瘤本身引起的FUO引起FUO常見惡性腫瘤有:淋巴瘤、Hodgkin病、非Hodgkin病、急性和慢性骨髓性白血病、急性淋巴細胞白血病、原發(fā)性或繼發(fā)性肝癌、肺癌、腎細胞癌、甲狀腺轉移癌。罕見引起FUO的惡性腫瘤為嗜鉻細胞瘤。此外,心房粘液瘤和胃、小腸平滑肌瘤等是引起FUO的良性腫瘤。通常不引起FUO的疾病:慢性淋巴細胞白血病,結腸、卵巢、前列腺、乳腺、直腸、胰腺(無轉移)和大腦惡性腫瘤等。臨床上,大多數(shù)惡性腫瘤引起的FUO不超過38、9℃,原因尚不明了,如果超過此水平,一般提示感染性因素所致。通常惡性腫瘤FUO無論是發(fā)熱的幅度、熱型,還是持續(xù)時限,均無鮮明的臨床特征。僅有少數(shù)幾種惡性腫瘤具有鮮明的熱型,如Pel Eb2stein熱對淋巴瘤具有診斷價值,但目前已少見。四、結締組織病長期發(fā)熱的診斷容易出現(xiàn)發(fā)熱的結締組織病有系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SL E)、類風濕關節(jié)炎、成人型Still病、多發(fā)性肌炎、皮肌炎、系統(tǒng)性血炎干燥綜合征,以及以痛風為代表的結晶性關節(jié)炎等。當結締組織病患者出現(xiàn)發(fā)熱時,必須加以分析,從總體上說,有以下三種可能性:第一,發(fā)熱是結締組織病本身的一種臨床表現(xiàn),這類發(fā)熱往往是結締組織病的病情加重、疾病處于活動的一種征象,故需引起重視。第二,結締組織病患者常常接受腎上腺皮質激素或(和)免疫抑制劑的治療,機體的免疫機能低下,容易并發(fā)微生物感染,所以,不少患者的發(fā)熱原因屬于繼發(fā)性感染。第三,少數(shù)病人也可能由于合并其它疾病而引起的發(fā)熱。對擬診結締組織病的患者,首先要詳細詢問病人的病史,如有無關節(jié)痛、肌肉疼痛、口腔潰瘍、脫發(fā)、皮疹等結締組織病比較常見的臨床表現(xiàn)。在體格檢查時,要觀察有無皮疹、皮膚紅斑、皮下結節(jié)、淋巴結腫大、關節(jié)紅腫、肝脾增大、胸腔或腹腔積液等體征。實驗室檢查時須注意有無貧血、白細胞和血小板減少、尿蛋白或顯微鏡血尿、血漿免疫球蛋白含量、蛋白電泳、血沉等。更需進行一些免疫學指標的測定,如抗核抗體及可提取性核抗原抗體、補體含量等。五、內分泌疾病伴有發(fā)熱的病因診斷方法1下丘腦綜合征下丘腦綜合征發(fā)熱一般為37.5℃低熱,但亦可有弛張性不規(guī)則性高熱,一天之中體溫多變,高熱時肢體冰冷,而且對一般退熱藥無效。必須詳細詢問病史,聯(lián)系下丘腦的生理功能,結合有關下丘腦靶腺反饋機制,頭顱CT和磁共振等影像學特征作出診斷,然后才可擬定出病因與對癥治療方案。2甲狀腺疾病甲狀腺激素是能量代謝主要激素之一,甲狀腺激素增多,會使蛋白、脂肪和糖的能量代謝加速,產熱過多,常有不同程度發(fā)熱和出汗癥狀3腎上腺疾?。撼Ｓ邪l(fā)熱癥狀者為嗜鉻細胞瘤4痛風性關節(jié)炎由嘌呤代謝異常,尿酸鹽在關節(jié)及其周圍組織沉積所引起的炎癥性的反應,急性發(fā)作可在數(shù)小時或數(shù)天內發(fā)生,起病急劇,半數(shù)以上患者發(fā)生一側足部拇指關節(jié)有紅腫痛熱急性炎癥表現(xiàn)。劇烈疼痛伴有全身癥狀,發(fā)熱,白細胞增多,血沉增快,易誤診為蜂窩組織炎或丹毒5更年期癥侯群6婦女于妊娠前3個月基礎體溫可升高,可持續(xù)出現(xiàn)低熱7糖尿病伴感染糖尿病易合并感染,常見的感染為呼吸道、泌尿系統(tǒng)、膽道系統(tǒng)、胃腸道和皮膚。六、中樞性發(fā)熱中樞性發(fā)熱是指因中樞神經系統(tǒng)病變引起體溫調節(jié)中樞異常所產生的發(fā)熱。中樞性發(fā)熱在發(fā)熱的各種病因中較為少見,其表現(xiàn)及處置也與常見的各種感染性及其它原因引起的發(fā)熱不同。因此臨床上在確定中樞性發(fā)熱時,應首先除外各種感染性、藥物性及其它原因引起的發(fā)熱。1體溫調節(jié)中樞及其功能障礙一般認為體溫調節(jié)中樞主要位于下丘腦的前部和視前區(qū)(preoptic and anterior hypothalamic areas,POAH)。。POAH有兩種溫度敏感神經元,即熱敏神經元和冷敏神經元,并以熱敏神經元為主。這些神經元能感受其周圍血液溫度的變化和接受來自皮膚及內臟感受器的信息。其它部位如下丘腦后部、延髓和中腦網狀結構及脊髓也有少量溫度敏感神經元,并向POAH傳遞信息。POAH也具有體溫信息整合的作用,建立調定點,并通過產熱和散熱機制實現(xiàn)體溫調節(jié)。產熱由寒戰(zhàn)和非寒戰(zhàn)(主要在新生兒)機制而實現(xiàn),散熱則由皮膚血管擴張和出汗而完成。2中樞性發(fā)熱的臨床特點①突然高熱,體溫可直線上升,達40～41℃,持續(xù)高熱數(shù)小時至數(shù)天直至死亡;或體溫突下降至正常。②軀干溫度高,肢體溫度次之,雙側溫度可不對稱,相差超過0.5℃。③雖然高熱,但中毒癥狀不明顯,不伴發(fā)抖。④無顏面及軀體皮膚潮紅等反應,相反可表現(xiàn)為全身皮膚干燥、發(fā)汗減少、四肢發(fā)涼。⑤一般不伴有隨體溫升高而出現(xiàn)的脈搏和呼吸增快。⑥無感染證據(jù),一般不伴有白細胞增高,或總數(shù)雖高,分類無變化。⑦因體溫整合功能障礙,故體溫易隨外界溫度變化而波動。⑧高熱時用抗生素及解熱劑(如乙酰水楊酸等)⑨一般無效,這是因為體溫調節(jié)中樞受損,解熱藥難以對其產生影響,所以不產生降溫的臨床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。3引起中樞性發(fā)熱的主要疾病及病變腦血管病腦外傷和腦手癲癇急性腦積水酒精戒斷頸段或上胸段病變周期性高熱綜合征惡性高熱神經安定劑惡性綜合征4中樞性發(fā)熱的診斷和治療顱內疾病伴有發(fā)熱時多為危重病例,其中大部分患者的發(fā)熱是因顱內炎癥、肺內感染、泌尿系感染所致。中樞性發(fā)熱的治療較為困難,首先應治療原發(fā)病。七、功能性低熱植物神經功能紊亂可引起神經功能性低熱。診斷功能性低熱需符合以下幾點:排除其它疾病所致的發(fā)熱;即經反復體檢,病理學和實驗室檢查,除體溫升高外未見其它異常;長期觀察,一般情況良好,不影響正常生活和工作;經抗感染,抗結核,抗風濕等治療無效?；颊哐笳?部分患者淋巴細胞相對增多,血沉不快,基礎代謝率不高,甲狀腺功能如T3、T4、TSH、FT3、FT4檢測及血清蛋白電泳正常,病理學檢查無可致發(fā)熱的陽性所見,則可與器質性慢性低熱相鑒別。⑴功能性低熱中,首先是感染后低熱,在其前往往有細菌,病毒,衣原體,支原體,原蟲等感染,特別多見于病毒感染后。為持續(xù)性低熱,常伴有疲乏無力,食欲減退,而體征和輔助檢查未見異常,亦有將感染后低熱稱為傳染后低熱。目前有人認為感染后或傳染后低熱不合適,認為前驅發(fā)熱與低熱有關聯(lián),故應稱高熱后低熱,更為合理。⑵手術后低熱:手術后可以有術后吸收熱,一般在術后6～8h開始發(fā)熱,持續(xù)3～5d可自行緩解,但部分病人低熱持續(xù),而與手術相關的切口等均正常。⑶在功能性低熱中神經功能性低熱占有重要位置,多見于青年女性,為一種原發(fā)性低熱,其臨床特點一般不超過38℃。⑷其他，習慣性低熱等功能性低熱的診斷需根據(jù)較長時間的觀察,排除各種器質性疾病,如肺外結核,甲亢,惡性腫瘤,在女性尤需注意卵巢癌。特別是男性患者,診斷功能性低熱需慎重。在女性患者尚需和經前體溫升高相鑒別,部分婦女月經前7～10d體溫上升至3715℃左右,平均體溫上升012～015℃,月經來潮后體溫降至正常。治療:首先對功能性低熱,尤其是神經功能性低熱,必須進行心理治療,解除心理負擔;勸阻患者不要1日多次不停地測體溫,如可能短期內1日僅測1次體溫或一階段不測體溫;如無明確細菌感染不要濫用抗生素。本文系賀方智醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。