介入科

下肢動脈硬化閉塞癥隨著國內(nèi)飲食結(jié)構(gòu)的改變（攝入含脂食物增多）、人均壽命的延長以及檢查診斷技術(shù)的改進，被診斷為下肢動脈硬化閉塞癥的患者有增多趨勢。動脈硬化性閉塞癥以中老年男性發(fā)病居多的大、中型動脈粥樣硬化性血管病。本病原因尚不清楚，但與高脂血癥、高血壓、糖尿病、高密度脂蛋白低下、肥胖、血液高凝狀態(tài)、吸煙、遺傳等因素有關(guān)。病變早期，動脈內(nèi)膜受到血漿脂蛋白的滲透和血脂沉積，產(chǎn)生脂肪條紋。進而發(fā)生動脈內(nèi)膜增生及粥樣斑塊形成。最終是形成動脈狹窄，或阻塞動脈。病變初期進展緩慢，可無明顯癥狀，隨著發(fā)展，可發(fā)生急性或慢性肢體缺血表現(xiàn)。全身各主動脈均可受累，但多見于腹主動脈、髂動脈、股動脈等，上肢動脈少見。主要臨床表現(xiàn)為患肢發(fā)冷、麻木、疼痛、間歇性跛行，動脈搏動消失，肢體組織營養(yǎng)障礙，趾或足發(fā)生潰瘍或壞疽。1病因盡管最終的病因尚未得到證實，但許多動脈硬化閉塞癥病人的高血壓、血總膽固醇、甘油三脂、β-脂蛋白高于正常，特別是近年發(fā)現(xiàn)下肢動脈硬化閉塞癥患者高密度脂蛋白下降而低密度脂蛋白增高，提示脂質(zhì)代謝紊亂與本病的發(fā)生和發(fā)展有密切關(guān)系。此外，糖尿病病人發(fā)生動脈硬化閉塞癥較無糖尿病者多，而且使動脈硬化發(fā)生得早且程度嚴重。此外血液凝固性的增加，可加重動脈硬化性閉塞。統(tǒng)計學調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)吸煙與動脈硬化性閉塞的發(fā)生和發(fā)展有一定關(guān)系。吸煙對外周血管的危害極大，是心、腦血管的兩倍，戒煙可以改善臨床癥狀、延緩病程進展。2流行病學隨著社會整體生活水平的提高和人口的老齡化，下肢動脈硬化閉塞癥的發(fā)病和下肢動脈硬化閉塞癥就診的患者將越來越多，最新一項統(tǒng)計結(jié)果顯示全美國下肢動脈硬化閉塞癥共有一千兩百萬患者。下肢動脈硬化閉塞癥年齡是PDA的首要危險致病因素，隨著年齡的增長其發(fā)病率升高。TASC公布的一項的下肢動脈硬化閉塞癥調(diào)查結(jié)果顯示，40~50歲的男性每年新增的下肢動脈硬化閉塞癥發(fā)病率為0.3％，75歲以上老人下肢動脈硬化閉塞癥增致1％。澳大利亞的一項人群普查結(jié)果顯示，65~69歲的男人下肢動脈硬化閉塞癥發(fā)病率為10.6％，而75—79歲的下肢動脈硬化閉塞癥發(fā)病率高達23.3％。Framingham心血管研究中心的一項人群普查顯示下肢動脈硬化閉塞癥20％癥狀性PDA患有糖尿病，與非糖屎病人群相比較，具有下肢動脈硬化閉塞癥患病率較高、患病年齡小、病程進展快。3發(fā)病機制下肢動脈硬化閉塞癥動脈粥樣硬化的發(fā)病機理復雜，是多種因素長期綜合性作用的過程。動脈壁內(nèi)皮細胞受損、功能改變、滲透性增高，血液中的單核細胞粘附、侵潤、進入內(nèi)皮下，吞噬脂質(zhì)成為泡沫細胞，形成脂肪斑，血小板聚集也在局部粘附、活化，吞噬細胞、內(nèi)皮細胞及粘附于內(nèi)皮細胞損傷處的血小板釋放生長因子刺激平滑肌細胞進入內(nèi)膜并增殖，脂肪斑變成纖維斑塊，最終導致動脈粥樣硬化下肢動脈硬化閉塞癥。下肢動脈硬化閉塞癥動脈粥樣硬化主要累及體循環(huán)系統(tǒng)的大型彈力型動脈和中型肌彈力型動脈，外周血管以下肢動脈病變多見，髂，股，胭動脈均可受累，后期可延及其遠端大的分支。糖尿病下肢動脈硬化閉塞的病變相對特殊，脛前、脛后和腓動脈受累多見，血管壁粥樣硬化改變不明顯，下肢動脈硬化閉塞癥臨床癥狀多由血栓形成而引起。4病理本病的發(fā)展常呈進行性，粥樣硬化的內(nèi)膜可發(fā)生潰瘍和出血，繼發(fā)血栓形成，造成管腔狹窄或完全閉塞，使該動脈所供應(yīng)的組織發(fā)缺血。閉塞的部位高，累及的范圍亦較廣。發(fā)生的速度較快，機體側(cè)支循環(huán)未能及時代償，則缺血較重，受累組織的范圍也較廣。反之，在動脈的遠端緩慢地發(fā)生局限性的閉塞，豐富的側(cè)支循環(huán)可以充分代償，組織不致產(chǎn)生明顯缺血，臨床癥狀輕微或不產(chǎn)生。肢體組織慢性缺血以后，皮膚萎縮變薄，皮下脂肪消失由纖維結(jié)締組織所替代，骨質(zhì)稀疏，肌肉萎縮，出現(xiàn)缺血性神經(jīng)炎，當組織缺血嚴重到組織不能獲得維持活力所必需的氧含量時，就會導致壞疽。肢體的壞疽往往先從末端開始，可以局限在足趾處，也可以擴展到足部或小腿，很少超過膝關(guān)節(jié)。在缺血程度相同時，糖尿病病人的組織更易遭受損害和感染。5臨床表現(xiàn)本病的發(fā)病年齡大多在50～70歲。男性病人比女性多見，女性病人僅占20％左右。本病最早出現(xiàn)的癥狀為患肢發(fā)涼、麻木、間歇性跛行。如腹主動脈下端或髂動脈發(fā)生閉塞，則行走后整個臀部和下肢有酸脹、乏力和疼痛，如癥狀發(fā)生于小腿，則提示可能為股動脈閉塞。隨著病情的進展，患肢缺血加重，在安靜狀態(tài)下足趾、足部或小腿也會出現(xiàn)持續(xù)性的靜息痛，在夜間更為劇烈，病人常抱足而坐，徹夜不眠?；贾阒骸⒆悴炕蛐⊥饶w色蒼白、溫度降低、感覺減退、皮膚變薄、肌肉萎縮、趾甲增厚變形、骨質(zhì)稀疏。在嚴重缺血下產(chǎn)生趾、足或小腿部潰瘍、壞疽。尤其是合并糖尿病的病人更易產(chǎn)生，而且易演變成濕性壞疽和繼發(fā)感染，可同時發(fā)生全身中毒癥狀。6 臨床分期 根據(jù)癥狀的輕重程度，臨床分為四期。I期：患肢稍涼或輕度麻木，活動后易感疲乏。尚無明顯下肢缺血癥狀。Ⅱ期：行走出現(xiàn)間歇性跛行。Ⅲ期：出現(xiàn)靜息痛，即不行走亦疼痛。Ⅳ期：發(fā)生肢端潰瘍或壞死，皮溫降低，感覺遲鈍。如合并糖尿病，則足趾及小腿壞死機會增加，且易合并感染。7影像資料下肢動脈閉塞性疾病的影像診斷方法主要包括下肢動脈造影、下肢動脈彩超、下肢動脈CTA和下肢動脈MRA等。血管造影是診斷下肢動脈硬化閉塞癥的“金標準”，能準確顯示下肢動脈硬化閉塞癥血管狹窄／閉塞的部位、程度、側(cè)副循環(huán)、血流動力學的變化，但因其下肢動脈硬化閉塞癥有創(chuàng)、操作復雜、易，起疼痛等，下肢動脈造影多用于外科或介入血管重建前。下肢動脈硬化閉塞癥彩超是診斷下肢動脈閉塞性疾病最重要的篩選檢查，具有安全、無創(chuàng)、價廉的優(yōu)點。它反映下肢動脈硬化閉塞癥下肢動脈閉塞的部位和程度準確性比較高，還可對下肢動脈硬化閉塞癥疾病作出定性和定量分析。但是，彩超無法將測得的下肢動脈硬化閉塞癥病變血管的全貌直觀而全面的展示下肢動脈硬化閉塞癥，其敏感性和可靠性還受操作者熟練程度，探頭壓力、聲束方向等的影響。下肢動脈CTA發(fā)現(xiàn)閉塞動脈遠段節(jié)段的能力優(yōu)于常規(guī)血管造影，不足之處包括層厚小、使信息量增大造成閱讀困難，下肢動脈硬化閉塞癥 MRA屬于無創(chuàng)性血管檢查，無放射損傷易于被患者接受，但其圖像清晰度相對較低、假陽性率高限制了它下肢動脈硬化閉塞癥的臨床應(yīng)用。8實驗室檢查7.1血脂檢查 血脂增高或高密度脂蛋白下降常提示有動脈硬化性病變的可能，但血脂及高密度脂蛋白正常也不能排除其存在，故血總膽固醇、甘油三脂、β脂蛋白以及高密度脂蛋白的測定對診斷僅有參考價值。7.2血糖、尿糖、血常規(guī)和紅細胞壓積測定 目的在于了解病人有無伴發(fā)糖尿病或紅細胞增多癥。9心電圖檢查 可了解病人有無伴發(fā)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，這對于估計手術(shù)危險性頗為重要。10 治療下肢動脈硬化閉塞癥內(nèi)科降壓、降脂，抗血小板聚集等治療僅能延緩下肢動脈硬化閉塞的病程進展，不能從根本上消除下肢動脈硬化閉塞癥血管的狹窄、閉塞。10.1 外科治療下肢動脈硬化閉塞癥外科血管內(nèi)膜剝脫、人工血管置換、旁路重建手術(shù)等10.2下肢動脈硬化閉塞癥的血管腔內(nèi)介入治療： 下肢動脈硬化閉塞癥血管腔內(nèi)介入治療具有微創(chuàng)、操作簡單、療效確切、可重復操作的優(yōu)點，是診治血管性疾病的發(fā)展方向。10.2.1下肢動脈硬化閉塞癥經(jīng)皮球囊血管成形術(shù)(PTA)下肢動脈硬化閉塞癥PTA是血管疾病治療上的重大進展，目前下肢動脈硬化閉塞癥球囊成形術(shù)(BaHoon Angioplasty)已經(jīng)是一項比較成熟的技術(shù)。下肢動脈硬化閉塞癥PTA擴張血管的主要機理在于氣囊擴張分離狹窄硬化的內(nèi)膜，同時破壞中膜平滑肌強力層和膠原纖維．使動脈粥樣硬化斑塊斷裂，中膜伸展，因而球囊血管擴張術(shù)是一種機械擴張導致血管重塑的治療下肢動脈硬化閉塞癥方法。10.2.2下肢動脈硬化閉塞癥血管內(nèi)支架(Stent) 于下肢動脈硬化閉塞癥PTA可導致血管夾層撕裂和彈性回縮，而支架植入通過擠壓斑塊和壓迫管壁，克服了PTA的兩個主要缺陷，是一種新的下肢動脈硬化閉塞癥腔內(nèi)治療手段。10.2.3下肢動脈硬化閉塞癥血管腔內(nèi)硬化斑塊旋切術(shù)(PAC) 下肢動脈硬化閉塞癥本技術(shù)始于80年代中期，其原理是利用高速旋轉(zhuǎn)裝置將粥樣斑塊研磨成極細小的微粒，被粉碎的粥樣斑塊碎屑及微粒?？杀痪W(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)吞噬，不致引起遠端血管堵塞。下肢動脈硬化閉塞癥動脈粥樣斑塊旋切術(shù)理論上能在切除血管壁鈣化硬斑同時，不損傷血管壁．10.2.4下肢動脈硬化閉塞癥超聲、下肢動脈硬化閉塞癥激光血管成形術(shù)是近年新出現(xiàn)的下肢動脈硬化閉塞癥外周介入技術(shù)熱點，可開通較小動脈長段閉塞病變，特別適合于糖尿病胭動脈以下閉塞病變的治療。 10.2.5下肢動脈硬化閉塞癥骼動脈血栓溶栓治療 例1：下肢動脈閉塞癥的腔內(nèi)旋切治療

腦動靜脈畸形腦血管畸形通常是因先天性腦血管發(fā)育異常所致，為腦出血常見原因之一，僅次于高血壓腦出血和顱內(nèi)動脈瘤。有資料顯示腦血管畸形出血的年發(fā)病率約 2～4%，年病死率約1%，20年內(nèi)再出血的發(fā)生率是51%，每次出血有10%～15%的病死率。由于其特殊的發(fā)病部位，且好發(fā)于年輕人，為致死和致殘率較的危險疾病之一。 1病因病理顱內(nèi)血管畸形是顱內(nèi)血管床的發(fā)育畸形；表現(xiàn)為顱內(nèi)某一區(qū)域血管異常增多。目前一般分為 4型：①動靜脈畸形；②毛細血管擴張；③靜脈血管瘤和靜脈曲張④海綿狀血管瘤。其中以動靜脈畸形最多見，約占半數(shù)以上，為胚胎期某種因素影響其原始腦血管網(wǎng)正常發(fā)育，毛細血管不健全，動靜脈直接相通形成短路，發(fā)展成為腦動靜脈畸形。腦動靜脈畸形多見于年青人，以20歲-40歲青壯年人發(fā)病率最高，男性兩倍于女性。病變可發(fā)生于腦的任何部位，但以頂葉最多，其次為額葉及顳葉?；窝軋F大多呈圓錐形，基部寬廣，面向腦皮層，尖端指向白質(zhì)深部，接近側(cè)腦室壁。有一支或多支增粗的供血動脈，可來自各大腦動脈。引流靜脈擴張紆曲，可導入腦表淺靜脈，亦可導入腦深部靜脈。病變周圍的腦組織可因缺血而有萎縮，表面蛛網(wǎng)膜增厚發(fā)白，并有陳舊性出血的痕跡。按病變的大小可分為：直徑< 2.5cm 為小型， 2.5～5cm為中型，5～7 .5cm 為大型， > 7.5cm 為特大型。 2臨床表現(xiàn)臨床的主要表現(xiàn)為腦局部缺血及反復出血。 2.1出血：常無明確發(fā)病誘因，病人常以畸形血管破裂出血，形成腦內(nèi)血腫或蛛網(wǎng)膜下腔出血為首發(fā)癥狀，占52％－70％，往往發(fā)病突然，與病人的體力活動及情緒波動有關(guān)。表現(xiàn)為突然劇烈頭痛、頸硬，伴有惡心、嘔吐，可有一定程度的意識障礙。不同部位病變及出血，可出現(xiàn)偏癱、偏盲、失語及偏側(cè)感覺障礙、共濟失調(diào)等定位體征。 2.2缺血：見于巨型病變，多因長期大盜血而引起全腦性萎縮導致智力障礙，有時表現(xiàn)為進行性輕度偏癱等腦功能障礙 2.3癲癇：是淺表的AVM僅次于出血的主要臨床表現(xiàn)，其發(fā)生率為28％－64％，與AVM的部位和大小有關(guān)。 2.4頭痛：約60%的病人平時有血管性頭痛，可能由于血管擴張所引起。 2.5顱內(nèi)雜音：僅見于巨大及表淺的AVM，或涉及硬腦膜及顱外組織的AVM。 3影像學表現(xiàn)3.1 CT表現(xiàn)：①未破裂腦動靜脈畸型CT表現(xiàn)：在平掃，可見局灶性高低或低等混雜密度影，呈斑點、團塊或條索狀，邊緣不清，沒有明顯占位效應(yīng)，無周圍腦水腫。部分病人平掃不能發(fā)現(xiàn)動靜脈畸形，但注射造影劑后，腦部動靜脈畸形呈團塊狀強化，甚至可見迂曲血管影、供血動脈和引流靜脈。②出血后的腦動靜脈畸型CT表現(xiàn)：出現(xiàn)腦內(nèi)血腫，蛛網(wǎng)膜下腔及腦室系統(tǒng)出血。根據(jù)出血時間長短表現(xiàn)高密度影、混雜密影及低密度影，血腫周圍有低密度水腫區(qū)。注射造影劑后，部分血腫邊緣可出現(xiàn)畸形血管迂曲強化影，同時混雜密影血腫常有環(huán)狀強化。3.2 MRI表現(xiàn)： MRI在腦部動靜脈畸形的診斷上有較大優(yōu)越性，尤其是后顱窩病灶，診斷價值大于CT。因此，當懷疑病人患有腦血管畸形時，MRI為首選的影像檢查手段。①腦動靜脈畸形的血管成分，表現(xiàn)為成團狀、網(wǎng)狀分布的無信號流空血管影。②動靜脈畸形出血形成血腫，則表現(xiàn)為T1和T2加權(quán)像變化和其他原因所致血腫相似。亞急性期血腫，在T1和T2加權(quán)像上均為高信號，隨時間延長，血腫在T1加權(quán)像上信號逐漸變?yōu)榈刃盘柣虻托盘?，T2加權(quán)像上仍為高信號。 3.3腦血管造影：腦血管造影是診斷本病最有用方法。它不僅能查明AVM的大小、部位，還能顯示供血動脈及回流靜脈，確定AVM級別，對治療方式的選擇及設(shè)計具有重大意義。 1 顯示畸形血管。多見大腦半球皮質(zhì) 。②異常粗大的供養(yǎng)動脈和引流靜脈伴局部循環(huán)加快。此為局部血流短路的表現(xiàn)。③血流分流現(xiàn)象：造影劑隨血流經(jīng)畸形血管的短路大量流入靜脈。④血腫的表現(xiàn)：血管破裂出血致腦內(nèi)血腫，血腫的主要表現(xiàn)為局部占位征象。4顱內(nèi)血管畸形分型顱內(nèi)血管畸形90%以上為動靜脈畸形（AVM），AVM又分3種類型：（1）腦動靜脈畸形；（2）腦膜腦動靜脈畸形；（3）硬腦膜動靜脈畸形。其中，腦動靜脈畸形占顱內(nèi)動靜脈畸形70%以上。5腦動靜脈畸形分級臨床常按照Spetzler分級法對AVM進行分級，從以下3個方面對AVM評分，共分為5級： 5.1根據(jù)畸形團大小評分，小型（直徑3cm以下）1分；中型（3～6cm）2分；大型（6cm以上）3分。 5.2根據(jù)畸形團所在的部位評分，位于功能區(qū)1分；非功能區(qū)0分。 5.3根據(jù)引流靜脈引流方式評分，向深部靜脈引流1分；向腦表面引流0分。 以上 3個方面評分相加即為相應(yīng)級別。 6腦血管畸形的診斷 對年輕患者非典型部位的腦出血，對有癲癇發(fā)作的年青人，尤其 CT 或 MRI 發(fā)現(xiàn)血管病變者，應(yīng)考慮AVM可能，并行全腦血管造影（DSA）檢查以確診或排除此病。全腦血管造影除可確診此病外，還能了解畸形血管團的部位、大小、供血動脈、引流靜脈和數(shù)量、方向，及有否動脈瘤和靜脈瘤樣擴張等，以決定合適的治療方案。 7腦動靜脈畸形的治療腦動靜脈畸形的主要目的是防止出血、清除血腫、改善盜血和控制癲癇，治療方法包括：①畸形血管切除術(shù)；②血管內(nèi)栓塞治療；③γ刀放射治療． 7.1動靜脈畸形切除術(shù) 顯微鏡下開顱直接切除動靜脈血管的手術(shù)方法，即開顱直達手術(shù)。術(shù)中切斷畸形血管的供血動脈剝離畸形血管團，最后切斷引流靜脈。 7.2動靜脈畸型栓塞術(shù) 介入栓塞治療是目前的首選方法，尤其是位于重要功能區(qū)、位置特別深的腦內(nèi)或巨大病灶，可采取在數(shù)字減影下動脈內(nèi)栓塞的方法，以減少畸形血管病灶的血液供應(yīng)，使病變消失、減小或有利于進一步的手術(shù)或放射切除。7.2.1手術(shù)適應(yīng)癥 ① 單純畸形血管及供應(yīng)動脈栓塞術(shù)：適用于非功能區(qū)，小血管畸形，只有一支供應(yīng)動脈的單純病變。 ② 術(shù)前畸形血管供應(yīng)動脈栓塞術(shù)；適用于高血流的廣泛或多發(fā)性病變不能切除者，或用于廣泛血管畸形切除術(shù)前，作為一種預(yù)備性手術(shù)，可防止術(shù)后高灌流合并癥。 ③ γ刀放射治療前的預(yù)治療。術(shù)前通過畸形血管栓塞使畸形血管縮小到一定大小后（小于 3厘米 ）行γ刀放射治療。 7.2.2動靜脈畸形栓塞術(shù)的優(yōu)點 ① 對全身的低侵蝕性。可在局部麻醉下經(jīng)大腿根部股動脈進行穿刺并導入治療導管。 ② 對腦組織創(chuàng)傷小，不開顱。③ 手術(shù)時間短。 ④ 不損傷血管周圍的正常穿通血管，可降低手術(shù)并發(fā)癥。7.2.3手術(shù)方法通過微導管把各種栓塞物質(zhì)（真絲線段， NBCA，ONYX膠等）導入到動靜脈畸形的供血動脈或畸形團內(nèi)，從而達到消除病灶或縮小畸形血管團的一種。7.2.3.1經(jīng)動脈栓塞：只有經(jīng)動脈注射液體栓塞劑的才有可能治愈經(jīng)動脈栓塞時，如果使患者治愈或得到相對長期的緩解，必須使用液體栓塞材料，并且液體栓塞材料進入瘺口，甚至至引流靜脈近端。常用于靜脈途徑難以到達，或引流靜脈不能閉塞的患者。一般而言，除海綿竇區(qū)外，均可經(jīng)動脈注射NBCA進行栓塞7.2.3.2經(jīng)靜脈途徑栓塞治療：安全、有效，可以通過顯影的靜脈竇栓塞、不顯影的靜脈竇栓塞、鉆孔直接穿刺填塞。凡是腦血管造影證明引流靜脈不再引流正常腦組織的靜脈血，即不具有正常引流功能均可閉塞，但閉塞的前提是微導管能進入臨近瘺口的引流靜脈。鉆孔直接穿刺填塞：適用于靜脈竇閉塞，無法進入引流靜脈竇內(nèi)，或經(jīng)靜脈竇路徑過長，難以到位者。5.3綜合治療 近來改變栓塞方式，將導管直接放置 畸形血管團內(nèi)，注射NBCA膠，可使畸形團的解剖 治愈率提高至27%。再加上更細、超滑的微導管問世，栓塞的并發(fā)癥更為降低。針對大型、功能區(qū) 的AVM栓 塞可縮小其體積，改善血液動力學分布，以利于顯微外科技術(shù)切除或放射治療，是后二者的重要輔助手段；即先以栓塞治療縮小畸形血管團的體積，或降低過度灌注風險后，再行手術(shù)或伽瑪?shù)吨委煛?例1：腦動靜脈畸形應(yīng)用真絲線段介入栓塞治療例2：男，19歲。左側(cè)小腦動靜脈畸形左椎動脈造影及3D-DSA成像清楚顯示畸形的供血動脈，畸形血管團及引流靜脈。經(jīng)微導管注射Onyx膠行畸形供血支超選擇栓塞復查造影顯示AVM染色減少，術(shù)后擇日轉(zhuǎn)行r-刀治療。

1.腎動脈狹窄的病因：1.1 大動脈炎：國內(nèi)腎動脈狹窄最常見的病因。病變累及動脈全層，以中膜最重； 腎動脈病變多位于腎動脈開口部或近段，呈向心性局限縮窄，亦可呈串珠狀狹窄和擴張并存，側(cè)枝循環(huán)較廣泛。多見于青壯年女性，近90％病例在30歲以下。1.2 動脈粥樣硬化：為國外最常見病因，在我國占第二位。老年男性多見，狹窄多位于腎動脈開口處（2cm內(nèi)）多發(fā)，多累及雙側(cè)。1.3纖維肌結(jié)構(gòu)不良：腎動脈狹窄主要發(fā)生于中1/3-遠1/3段，常延及分支。青年多發(fā)，女多于男?？芍饕址竷?nèi)、中或外膜。1.4術(shù)后狹窄：主要見于腎移植術(shù)后，多由排斥反應(yīng)所致。2.腎動脈狹窄的臨床表現(xiàn)：2.1 年齡一般小于30歲或大于50歲，30歲以下者占78％。2.2長期高血壓突然加劇或突發(fā)性高血壓發(fā)展迅速，呈惡性高血壓癥狀。2.3上腹部血管雜音，2/3病例可于上腹部、腎區(qū)或背部聽到收縮期雜音，音調(diào)高，呈連續(xù)性。3.輔助檢查3.1彩色多普勒超聲3.3增強CT/CTA, MRA3.2腎動脈狹窄造影：金標準4.腎動脈狹窄造影表現(xiàn)：4.1 腎動脈狹窄或閉塞：大動脈炎及動脈粥樣硬化所致狹窄多位于腎動脈根部，距腎動脈開口處及近1/3段，而纖維肌肉增生所致狹窄多位于中遠段，可累及分支。4.2 窄后擴張：常見于重度局限狹窄，多呈梭形擴張。4.3動脈瘤形成：可呈梭狀或串珠狀，串珠狀為肌纖維結(jié)構(gòu)不良的典型表現(xiàn)。4.4 側(cè)枝循環(huán)形成：一般起于腎包膜動脈、腰動脈、 輸尿管動脈等。4.5 在上述基礎(chǔ)上，出現(xiàn)腎實質(zhì)顯影延遲、淺淡，腎萎縮。但應(yīng)與雙側(cè)或單側(cè)慢性腎盂腎炎所致的腎萎縮鑒別，后者腎動脈常顯示除腎動脈開口大小正常外，腎動脈干普遍萎縮變細。5.腎動脈狹窄的治療： 腎動脈狹窄引起本病傳統(tǒng)上以外科治療為主，主要治療手段為患腎切除，腎自體移植和體外腎血管顯微修復術(shù)。介入治療采用腎動脈球囊導管擴張和/或腎動脈支架植入術(shù)，具有創(chuàng)傷小、安全簡便和效果好等優(yōu)點，是治療腎血管性高血壓首選方法。6.腎動脈狹窄介入治療的適應(yīng)證：各種原因，如動脈粥樣硬化、纖維肌發(fā)育不良、多發(fā)性大動脈炎等導致的腎動脈狹窄并高血壓均首選腎動脈球囊擴張成形術(shù)（PTA）。常規(guī)PTA術(shù)效果不佳或復發(fā)者、腎動脈開口處狹窄者、腎動脈PTRA后出現(xiàn)內(nèi)膜損傷者等適用于血管內(nèi)支架植入術(shù)。對腎移植術(shù)后的腎動脈狹窄，則一般采用PTA，必要時亦可進行血管內(nèi)支架植入術(shù)。7.腎動脈球囊擴張成形術(shù)和支架植入術(shù)：示意圖7.1一般選用經(jīng)股動脈入路，可完成大多數(shù)PTA和腎動脈支架植入術(shù)。當腎動脈明顯向足側(cè)走行時，可選用單鉤導管或Simons導管插入。球囊導管通過困難時，可改用上入路（腋動脈），可使技術(shù)成功率大大提高。7.2導管和導絲， 特別是球囊導管和支架放送系統(tǒng)能否通過狹窄或閉塞段是技術(shù)成功的關(guān)鍵。除上述入路的選擇外，選用優(yōu)良器材十分重要。應(yīng)必備錐形頭導管、超滑導絲、超硬超長交換導絲，對于腹主動脈明顯紆曲者應(yīng)采用超長金屬鞘（40～50cm，8F）或8F導引導管。腎動脈閉塞者，先用適形造影導管插至其近端，然后用超滑導絲旋轉(zhuǎn)推進，“擠”過閉塞段后再跟進錐形頭導管。7.3球囊大小的選擇，可根據(jù)造影片上測量腎動脈狹窄段近端的管徑，來選擇擴張球囊的直徑，一般球囊直徑應(yīng)與其相等或稍大1mm。7.4對腎動脈起始部狹窄，由于無法正確測量管腔內(nèi)直徑，可選用6mm的球囊預(yù)擴張，根據(jù)擴張后動脈壓差改變及造影復查情況考慮是否換用較大球囊繼續(xù)擴張。7.5送球囊導管入腎動脈時，導絲頭端應(yīng)放置于腎動脈大分支內(nèi)并拉直，使位于狹窄部的導絲段有足夠的支撐力。7.6 當需要放置內(nèi)支架時，應(yīng)選擇與相應(yīng)腎動脈直徑相等或稍大1mm的支架，其長度則應(yīng)能完全覆蓋狹窄段及其兩端5 mm。對腎動脈開口部狹窄者，支架進入腹主動脈以不超過2 mm為宜。7.7支架釋放前的定位十分重要。可采用標記法，即根據(jù)骨性或體表人工標記來確定狹窄的部位，主要用于腎動脈近端1/3以遠的支架置入，較方便。其缺點為超硬導絲送入后可使腎動脈直走行產(chǎn)生變化，不慎時可以發(fā)生錯置。支架釋放定位的另一方法為造影法，即當支架送至預(yù)定的位置后，通過位于其開口部導引管或長鞘或另置入一豬尾導管注入造影劑，使腹主動脈和腎動脈顯影，并觀察支架近端標志，確定其位置是否正確。必要時加以調(diào)整后再造影觀察。此法的定位準確率高于前者，特別適用于腎動脈開口部狹窄的支架植入。例1例2：雙腎動脈狹窄