急診科

每個(gè)中國(guó)家庭必備的十味中藥 靈芝：固本祛邪，神仙上藥人參：每天吃一點(diǎn)，健康延年好福 山楂：消食化瘀的好手黃芪：首屈一指的補(bǔ)氣要藥生姜：御百邪，助陽(yáng)氣，散一身寒濕白茅根：涼血止血的草根太醫(yī) 菊花：現(xiàn)代人最佳保肝茶飲薏苡仁：不是珍珠勝似珍珠甘草：養(yǎng)人又養(yǎng)顏，平民百姓的補(bǔ)益藥花椒：麻辣醫(yī)生．中藥驅(qū)寒很有性格 好草藥讓女人美麗一生 當(dāng)歸：養(yǎng)血圣物，保女人一生平安紅花：活血養(yǎng)顏的女人花益母草：女皇武則天的駐顏美容師雪蓮花：冰山來(lái)客養(yǎng)出花樣年華艾草：天然養(yǎng)生“舒膚佳”蘆薈：埃及艷后靠它征服世界白芨：草藥里的美白仙子葛根：解熱生津的“女人參”白芍：養(yǎng)陰補(bǔ)血的女性知音 杏仁：潤(rùn)養(yǎng)肌膚，容顏不老白嫩嫩 玉簪花：養(yǎng)血祛斑，像花一樣美麗無(wú)瑕 保佑我們的先天之本 何首烏：溫補(bǔ)腎陽(yáng)，再活500年還是黑發(fā)飄飄枸杞子：古人的四季養(yǎng)生不老丹冬蟲(chóng)夏草：世間有、天上無(wú)的陰陽(yáng)雙補(bǔ)藥三七：起死回生“金不換”芡實(shí)：對(duì)脾腎忠心耿耿的水中仙子女貞子：補(bǔ)肝益腎，完美的天人合一杜仲：雙向調(diào)節(jié)血壓第一藥菟絲子：溫和補(bǔ)養(yǎng)，在媽媽的肚子里就可以開(kāi)始 后天之本的健康源泉 白茯苓：健脾補(bǔ)中，連慈禧都能“返老還童”山藥：神仙藥食，養(yǎng)足我們的后天之本番木瓜：“萬(wàn)壽果”保你腸胃平安陳皮：身邊最常見(jiàn)的健脾良藥藿香：助脾胃正氣，讓你想怎么吃就怎么吃丁香花：香噴噴的暖胃好手 常見(jiàn)病不求人 板藍(lán)根：治感冒的經(jīng)典藥方桔梗：讓大長(zhǎng)今微笑的止咳藥膳羅漢果：可以降血糖的甜果子桃仁：最擅長(zhǎng)活血祛瘀、潤(rùn)腸通便紫蘇：散寒暖胃，吃海鮮絕對(duì)少不了它南瓜子：每天吃一把，不用擔(dān)心前列腺 檳榔：消食化積，南藥第一名茱萸：外用降血壓的最佳選擇冬桑葉：止盜汗、自汗之妙品款冬：久咳不愈肺寒患者的首選良藥落地生根：傣家跌打損傷圣藥石菖蒲：善入心經(jīng)，冠心病患者的福音大薊：無(wú)論外用還是內(nèi)服，都是止血良藥卷柏：消炎止血的還魂草仙鶴草：讓人迅速恢復(fù)體力蒲黃：可以降血脂的花粉 現(xiàn)代白領(lǐng)的健腦安神大法 天麻：聰明人一輩子不糊涂的保護(hù)神酸棗仁：失眠去無(wú)蹤，美夢(mèng)伴一生紅棗：補(bǔ)血安神，每天都可以當(dāng)零食吃黃花菜：健腦清心，樂(lè)而忘憂桂圓：養(yǎng)血安神、益智強(qiáng)身，說(shuō)不完的好處蓮花：清心養(yǎng)神，固精氣、強(qiáng)筋骨的寶貝遠(yuǎn)志：治療驚悸健忘、失眠多夢(mèng)的特效藥 輕輕松松草本排毒 金銀花：有了它，炎炎夏日也清涼蒲公英：身上長(zhǎng)了無(wú)名腫毒就用它魚(yú)腥草：消炎解毒，小草藥有大作用決明子：歷史上使用最早的眼科藥枇杷葉：清肺熱的常用藥梔子：擅長(zhǎng)解全身熱毒夏枯草：清熱瀉火，治淋巴結(jié)核第一藥紫花地?。航舛鞠b要藥牡丹：涼血妙品，花中神藥鳳仙花：外用可以清熱解毒的“女兒花” 黃連：清五臟濕熱，世間第一苦麻黃：發(fā)汗？止汗？看明白再用 餐桌上的素淡美味 銀耳：潤(rùn)肺滋陰的最佳食物百合：補(bǔ)益五臟，怎么做都好吃薺菜：“三高”患者的極品蔬菜薄荷：清咽利喉的芳香療法茴香：慢性胃炎的緩解藥白果：治療咳喘，當(dāng)仁不讓車(chē)前草：前列腺炎患者的最佳食療。

作者:朱莉(江蘇省泰州市人民醫(yī)院) 陳各才(江蘇省泰州市人民醫(yī)院)水和電解質(zhì)是體液的主要成分，體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液兩部分，細(xì)胞內(nèi)液主要存在于骨骼肌中，細(xì)胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分，組織間液能迅速地與血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)行交換，在維持機(jī)體水和電解質(zhì)平衡方面發(fā)揮重要作用。正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。多數(shù)內(nèi)科疾病、創(chuàng)傷、手術(shù)及許多其他外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)。與心律失常關(guān)系密切的電解質(zhì)主要有鉀、鈣和鎂。一、電解質(zhì)對(duì)心電及心律的影響各種電解質(zhì)紊亂主要影響心肌的動(dòng)作電位，從而影響心肌興奮性、自律性和傳導(dǎo)性，嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂科導(dǎo)致心臟激動(dòng)起源異常、傳導(dǎo)異常，甚至出現(xiàn)心臟停搏、室顫。表1 電解質(zhì)紊亂對(duì)心肌動(dòng)作電位的影響 二、. 血鉀異常相關(guān)心律失常鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。體內(nèi)鉀總含量的98％存在于細(xì)胞內(nèi)，是細(xì)胞內(nèi)內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量?jī)H是總量的2％，但它具有重要性。正常血鉀濃度為3.5~5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見(jiàn)。1. 低鉀血癥血鉀濃度低于3.5mmol/L稱(chēng)為低鉀血癥。1.1 常見(jiàn)原因低鉀血癥的常見(jiàn)原因主要有：①長(zhǎng)期攝入不足；②應(yīng)用呋塞米、依地他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素（醛固酮）過(guò)多等，使鉀從腎排除過(guò)多；③補(bǔ)液病人長(zhǎng)期接受不含鉀的液體，或靜脈營(yíng)養(yǎng)液中鉀鹽補(bǔ)充不足；④?chē)I吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腸道途徑丟失；⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移，鑒于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時(shí)。1.2 低鉀血癥臨床表現(xiàn)慢性輕型可無(wú)明顯癥狀，重者可以危及生命。常見(jiàn)周?chē)窠?jīng)、骨骼肌系統(tǒng)表現(xiàn)：肌無(wú)力、四肢麻力，甚至發(fā)生膈肌、呼吸肌麻痹，出吞咽困難、呼吸困難；消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸麻痹等；中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：萎靡不振、反應(yīng)遲純、定向力障礙、嗜睡，甚至昏迷；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、房早、室早，甚至出現(xiàn)室撲、室顫，甚至猝死；泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：口渴多飲、夜尿多或蛋白尿、管型尿；酸堿失衡表現(xiàn)：代謝性堿中毒、反常性酸性尿。發(fā)作性周?chē)园c瘓常見(jiàn)于轉(zhuǎn)移性低鉀血癥。1.3 低鉀血癥心電圖表現(xiàn)低鉀血癥心電圖表現(xiàn)：① T波振幅降低，轉(zhuǎn)為平坦或倒置；② u波振幅增高，可在0.1mV以上，等于或大于同導(dǎo)聯(lián)T波；③ 出現(xiàn)S-T段的下移；④ 可以出現(xiàn)各種心律失常，常見(jiàn)的有竇性心動(dòng)過(guò)速，竇性過(guò)早搏動(dòng)，室性心動(dòng)過(guò)速，心房顫動(dòng)、撲動(dòng)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速，甚至出現(xiàn)心室顫動(dòng)而死亡。1.4 低鉀血癥引起心電圖異常的機(jī)制低鉀血癥對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響表現(xiàn)為：由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大，引起膜電位對(duì)鉀通透性下降，出現(xiàn)3相復(fù)極延長(zhǎng)，坡度緩慢，在心電圖上表現(xiàn)為T(mén)波平坦和QT延長(zhǎng)低鉀血癥對(duì)靜息電位的影響表現(xiàn)為：細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差增大導(dǎo)致靜息膜電位（負(fù)值）增加。心肌興奮性及傳導(dǎo)性均增加。1.5 低鉀血癥的治療減少鉀離子的進(jìn)一步喪失，并給予口服補(bǔ)鉀。當(dāng)發(fā)生心律失常或嚴(yán)重低鉀血癥（血鉀＞2.5mmol/L）時(shí)應(yīng)靜脈補(bǔ)鉀。緊急情況下，最大靜脈補(bǔ)鉀量可達(dá)10～20mmol/h，同時(shí)予以連續(xù)的心電圖監(jiān)測(cè)。可由中心或周?chē)o脈補(bǔ)鉀，使用中心靜脈補(bǔ)鉀時(shí)，溶液中鉀離子濃度可適當(dāng)偏高。如因低鉀血癥發(fā)生了惡性室性心律失常等嚴(yán)重病情變化，應(yīng)該迅速補(bǔ)鉀，先按2mmol/min輸注，隨后按10mmol/L靜滴5～10分鐘以上?；颊卟∏榉€(wěn)定后，應(yīng)逐漸減少靜脈補(bǔ)鉀的速度和劑量。血清鉀每減少1mmol，則總鉀丟失量為150～400mmol。該范圍的低值適用于老年婦女，而高值對(duì)年輕人較適宜。多數(shù)情況下，建議逐步糾正低鉀血癥而非快速補(bǔ)鉀。2 高鉀血癥血鉀濃度超過(guò)5.5mmol/L，稱(chēng)為高血鉀癥。2.1 高鉀血癥常見(jiàn)原因高鉀血癥常見(jiàn)的原因?yàn)椋孩龠M(jìn)入人體內(nèi)（或血液循環(huán)）的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，大量輸入保存期較久的庫(kù)血等； ②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭；或應(yīng)用了保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯（安體舒通）、氨苯蝶啶等； ③細(xì)胞內(nèi)鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。2.2 高鉀血癥臨床表現(xiàn)可被原發(fā)病掩蓋，主要表現(xiàn)為心肌收縮功能降低、心音低純，出現(xiàn)心率減慢、室性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至出現(xiàn)心室顫動(dòng)及心跳驟停。也可出現(xiàn)肢體松馳性癱，腱反射消失、動(dòng)作遲純、嗜睡等中樞神經(jīng)癥狀。2.3 高血鉀癥心電圖表現(xiàn)高血鉀癥心電圖表現(xiàn)：① T波高尖、兩支對(duì)稱(chēng)，基底部狹窄，形成所謂帳篷狀T波；② S-T段下降；③ P波和QRS波的電壓降低，PR間期延長(zhǎng)；④ 出現(xiàn)各種心律失常：常見(jiàn)的有竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇性心律不齊、竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯等，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心室顫動(dòng)而死亡。一般來(lái)說(shuō)，血鉀＜5.5mmol/L心電圖表現(xiàn)為T(mén)波高尖，QT縮短；血鉀＜6.5mmol/L時(shí)出現(xiàn)QRS波增寬；血鉀＜7mmol/L時(shí)，P波振幅下降，P波時(shí)間、QRS波時(shí)間、PR時(shí)間延長(zhǎng)，ST段下移；血鉀＜8.5mmol/L時(shí)P波消失（＜8mmol/L),形成竇室傳導(dǎo)；如果血鉀＜10mmol/L將導(dǎo)致心臟停搏。高鉀血癥引起竇室傳導(dǎo)心電圖，P波消失，QRS波增寬2.4 高鉀血癥引起心電圖異常機(jī)制當(dāng)血鉀＜5.5mmol/L時(shí)，對(duì)動(dòng)作電位復(fù)極的影響表現(xiàn)為細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增加，3相復(fù)極縮短，坡度陡峻引起T波高尖、QT縮短；當(dāng)血鉀＜6.5mmol/L時(shí)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差明顯下降，將對(duì)靜息電位及動(dòng)作電位除極產(chǎn)生影響：靜息膜電位上升，0相除極速度下降，引起室內(nèi)傳導(dǎo)速度減慢，心電圖表現(xiàn)：QRS波增寬。血鉀＜7mmol/L心房肌被抑制，P波振幅降低；血鉀＜8mmol/L P波消失產(chǎn)生竇室傳導(dǎo)。2.5 高鉀血癥的治療應(yīng)根據(jù)血鉀升高的嚴(yán)重程度和患者的臨床情況進(jìn)行治療。輕度高鉀血癥（血鉀5.0～6.0mmol/L）：以排除體內(nèi)的鉀離子為主。① 速尿1mg/kg緩慢靜注；② 樹(shù)脂(聚苯乙烯磺酸鈉)15～30g加入20％山梨醇50～100ml口服或保留灌腸；③透析。中度高鉀血癥（血鉀6.0～7.0mmol/L）；以促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移為主。① 碳酸氫鈉：50mmol緩慢靜注5分鐘以上；② 250g葡萄糖加10-12U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；③ 霧化吸入舒喘靈10～20mg15分鐘以上。嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＜7.0mmol/L）并伴有相應(yīng)的心電圖改變：以采取綜合性治療方法為主。① CaCl25～10ml靜注2～5分鐘，以拮抗高血鉀對(duì)心肌細(xì)胞膜的毒性效應(yīng)（降低發(fā)生室顫的危險(xiǎn)性）；② 250mmol碳酸氫鈉靜注5分鐘以上（對(duì)終末期腎病患者可能效果差）；③ 50g葡萄糖和10U普通胰島素靜滴15～30分鐘以上；④ 霧化吸入舒喘靈10～20mg，持續(xù)15分鐘以上；⑤ 速尿40～80mg，緩慢靜注；⑥ 聚苯乙烯磺酸鈉灌腸；⑦ 透析。三．血鈣異常相關(guān)心律失常機(jī)體內(nèi)鈣的絕大部分（99％）以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣的0.1％，血鈣濃度為2.25-2.75mmol/L，比較恒定。其中約半數(shù)為蛋白結(jié)合鈣，5％為與有機(jī)酸結(jié)合的鈣，這兩部分合成非離子鈣。其余的45％為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。離子化和非離子化的比率收到PH的影響，PH降低可使離子化鈣增加，PH上升使離子化鈣減少。3.1 低鈣血癥：血鈣濃度低于2.25mmol/L稱(chēng)為低鈣血癥。3.1.1 低鈣血癥常見(jiàn)原因低鈣血癥常見(jiàn)原因?yàn)椋嚎砂l(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化性瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。特別是甲狀腺切除手術(shù)（尤其是雙側(cè)手術(shù)）影響了甲狀旁腺的血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累。這些情況掘客導(dǎo)致甲狀旁腺功能低下，產(chǎn)生低鈣血癥。3.1.2 低鈣血癥臨床表現(xiàn)多先表現(xiàn)為四肢和面部感覺(jué)異常，隨后肌肉痙攣，腕足痙攣抽搐，喘鳴，手足抽搐和癲癇發(fā)作。低鈣血癥患者通常會(huì)出現(xiàn)反射亢進(jìn)，Chvostek和Trousseau征陽(yáng)性。心臟癥狀表現(xiàn)為收縮力下降和心力衰竭，低鈣血癥還可以加重洋地黃毒性。3.1.3 低鈣血癥心電圖表現(xiàn)及電生理機(jī)制低鈣血癥主要是延長(zhǎng)2相復(fù)極時(shí)間，心電圖常見(jiàn)表現(xiàn)為：① ST段平坦且延長(zhǎng)；② T波形態(tài)及方向可正常；③ Q-T間期延長(zhǎng)；④ 在單純性低血鈣中，對(duì)心率、節(jié)律及P波和QRS波群多無(wú)明顯的影響。3.1.4 低鈣血癥的治療對(duì)急性、癥狀性低鈣血癥應(yīng)立即給予10％的葡萄糖酸鈣，90～180mg靜注10分鐘以上，隨后將540～720mg鈣離子溶于500～1000ml質(zhì)量分?jǐn)?shù)為5％的葡萄糖中靜滴，靜滴速度可控制在0.5～2.0mg/kg/h，并每4～6小時(shí)復(fù)查1次血鈣，使血清總鈣維持于1.75～2.25mmol/L，同時(shí)必須糾正鎂、鉀和pH的異常，否則低鈣血癥的治療效果差。3.2 高鈣血癥：血鈣濃度高于2.75mmol/L稱(chēng)為高鈣血癥。3.2.1 高鈣血癥常見(jiàn)原因高鈣血癥主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。高鈣血癥還可見(jiàn)于多種腫瘤，如骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌，轉(zhuǎn)移至骨的腫瘤細(xì)胞可致骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放，使血清鈣升高。3.2.2 高鈣血癥臨床表現(xiàn)血鈣升高較低時(shí)出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀主要有：抑郁、疲軟、乏力、意識(shí)模糊。血鈣繼續(xù)升高時(shí)可出現(xiàn)幻覺(jué)、定向力障礙、低滲和昏迷。高鈣血癥可以影響到腎臟對(duì)尿的濃縮功能，導(dǎo)致脫水的發(fā)生。消化系統(tǒng)癥狀：吞咽困難、便秘、消化性潰瘍和胰腺炎。對(duì)腎臟的影響是尿濃縮功能下降而多尿，致鈉、鉀、鎂、磷酸鹽等喪失。血鈣升高對(duì)心血管系統(tǒng)影響很大，在鈣＞3.60～4.80mmol/L時(shí)心肌收縮力增加,超過(guò)此水平則心肌收縮功能受到抑制，自律性降低，心室收縮期縮短，發(fā)生心律失常。若同時(shí)發(fā)生低鉀血癥，更易發(fā)生心律失常。3.2.3 高鈣血癥心電圖表現(xiàn)及機(jī)制高鈣血癥心電圖主要表現(xiàn)為：① ST段明顯縮短或消失；② Q-T間期縮短；③ 嚴(yán)重時(shí)T波可呈現(xiàn)倒置，或出現(xiàn)心律失常。高鈣血癥引起心電圖異常機(jī)制主要由于高鈣導(dǎo)致動(dòng)作電位2相時(shí)程縮短。3.2.4 高鈣血鈣的治療 高鈣血癥可由惡性疾病引起，則根據(jù)患者預(yù)后和病情決定治療，瀕死期患者無(wú)須治療。對(duì)有存活預(yù)期的患者，如果血鈣＜3.75mmol/L，無(wú)論有無(wú)癥狀均應(yīng)治療?？闪⒓床扇〈胧┦光}從尿中排出，心腎功能基本正常者可以300～500ml/h的速度靜滴生理鹽水直至脫水狀態(tài)糾正，產(chǎn)生多尿（排尿量≥200～300ml/h）。液體補(bǔ)充足夠后，生理鹽水輸液速度減至100～200ml/h。但多尿可進(jìn)一步降低血鉀和血鎂濃度，增加高鈣血癥誘發(fā)心律失常的危險(xiǎn)性，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)并維持血鉀和血鎂水平。對(duì)于心力衰竭和腎臟功能不全患者，應(yīng)尺快行血液透析治療。4. 血鎂異常相關(guān)心律失常鎂是體內(nèi)含量占第四位的陽(yáng)性離子，約含鎂23.5g。約有一半的鎂存在于骨骼內(nèi)，其余幾乎都存在于細(xì)胞內(nèi)，僅有1％存在于細(xì)胞外液中。鎂具有多種生理功能，對(duì)神經(jīng)活動(dòng)的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮、心臟機(jī)動(dòng)性及血管張力等方面均有重要作用。正常血鎂濃度為0.70-1.10mmol/L。大部分鎂從糞便中排除，其余經(jīng)腎排除。腎有很好的保鎂作用。4．1 低鎂血癥 血鎂濃度低于0.70mmol/L稱(chēng)為低鎂血癥。4.1.1 低鎂血癥常見(jiàn)原因：長(zhǎng)期饑餓、吸收功能障礙、長(zhǎng)時(shí)期的胃腸消化液?jiǎn)适Вㄈ缒c瘺），是導(dǎo)致鎂缺乏的主要原因。其他原因還有長(zhǎng)期應(yīng)用無(wú)鎂溶液做靜脈輸注治療、腸外營(yíng)養(yǎng)液中未加適量鎂制劑，以及急性胰腺炎等。4.1.2低鎂血癥臨床表現(xiàn) 可表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉及中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)。其他常見(jiàn)表現(xiàn)有：面容蒼白、肌震顫、手足搐搦及Chvostek征陽(yáng)性、記憶力減退、精神緊張、易激動(dòng)，嚴(yán)重者可有煩燥不安、譫妄及驚厥等。4.1.3 低鎂血癥心電圖表現(xiàn)及機(jī)制缺鎂早期T波振幅增高，慢性或嚴(yán)重缺鎂時(shí)P及QRS波群電壓降低，P-R間期延長(zhǎng)，QRS波群增寬，ST段下移，T波切跡、鈍挫、低平或倒置，并可以出現(xiàn)各種心律失常，如房性、室性過(guò)早搏動(dòng)，室性或室上性心動(dòng)過(guò)速、心房顫動(dòng)，甚至出現(xiàn)室性顫動(dòng)。當(dāng)血鎂低于＞0.75mmol/L時(shí)，其電生理效應(yīng)表現(xiàn)為對(duì)竇房結(jié)有直接變速效應(yīng)，由于鎂可激活Na+-K+-ATP酶，低鎂時(shí)此酶活性下降，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)缺鉀；同時(shí)鎂為鈣離子拮抗劑，低鎂時(shí)可增加細(xì)胞內(nèi)鈣，從而產(chǎn)生相應(yīng)的心電圖改變。4.1.4 低鎂血癥的治療治療應(yīng)根據(jù)低鎂血癥的程度和患者的臨床情況而定。嚴(yán)重及有癥狀者可給予MgSO41-2g靜注15分鐘以上。如果存在尖端扭轉(zhuǎn)性室速，可給予MgSO42g靜注1～2分鐘以上。適當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖酸鈣（1g）對(duì)低鎂血癥是適宜的，因?yàn)榇蠖鄶?shù)低鎂血癥患者同時(shí)存在低鈣血癥。4.2 高鎂血癥 血鎂濃度高于1.10mmol/L稱(chēng)為高鎂血癥。4.2.1 高鎂血癥常見(jiàn)原因：主要發(fā)生于在腎功能不全時(shí)，偶可見(jiàn)于應(yīng)用硫酸鎂治療子癇的過(guò)程中。血鎂水平常與血鉀濃度平行，故在急、慢性腎衰竭時(shí)，需及時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀及血鎂水平。燒傷早期、廣泛性外傷或外科應(yīng)激反應(yīng)、嚴(yán)重細(xì)胞外液量不足和嚴(yán)重酸中毒等也可引起血清鎂增高，血清鎂濃度可＞3mmol/L。4.2.2 高鎂血癥臨床表現(xiàn) 乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等，晚期可出現(xiàn)呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心臟驟停。4.2.3 高鎂血癥心電圖表現(xiàn)血清鎂增高到達(dá)3～5毫當(dāng)量/升，可發(fā)生短暫的竇性心動(dòng)過(guò)速，隨即表現(xiàn)為明顯的竇性心動(dòng)過(guò)緩。血清鎂增高到5～10毫當(dāng)量/ 升，可發(fā)生Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯及室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，嚴(yán)重鎂中毒時(shí)發(fā)生心臟停搏。4.2.4 高鎂血癥治療避免繼續(xù)攝入鎂，并應(yīng)用鈣劑拮抗治療，在血鎂濃度下降前可進(jìn)行心肺功能支持?？捎杪然}（2.5～5.0mmol靜注）降代致命性心律失常的發(fā)生率，如需要可重復(fù)使用。透析是治療高鎂血癥的方法之一，透析前如果腎功能正常，心血管功能狀態(tài)良好，靜注氯化鈉和利尿劑（速尿1mmol/kg）可以加速鎂從體內(nèi)排除?？傊娊赓|(zhì)對(duì)心電及心律的影響臨床特點(diǎn)有以下三個(gè)方面：（1）多數(shù)非單一電解質(zhì)紊亂，如低鉀常伴隨低鎂；（2）常伴有酸堿失衡，比如高鉀常導(dǎo)致酸中毒，低鉀導(dǎo)致堿中毒；（3）摻雜因素多：本身疾病影響，常有肝腎功能不全存在，一些藥物也可導(dǎo)致心電圖改變其中以鉀離子對(duì)心肌細(xì)胞影響最明顯，其次為鈣離子，鎂離子和鈉離子再次。

來(lái)源于aleicu 博友的博客http://blog.sina.com.cn/s/blog_9f3d97b10101bszj.htmlUrinothorax－尿胸－少見(jiàn)的胸腔積液醫(yī)學(xué)往往是這樣，不知道或沒(méi)想過(guò)的東西，費(fèi)盡腦汁有時(shí)也想不明白，一旦清楚后，會(huì)覺(jué)得走了太多冤枉路，道理其實(shí)很簡(jiǎn)單。自己有個(gè)把問(wèn)題記錄下來(lái)的習(xí)慣，過(guò)去是紙張，現(xiàn)在是iPhone和Mac。治病是解決問(wèn)題的過(guò)程，而不是積壓?jiǎn)栴}的過(guò)程。有些問(wèn)題需要模棱兩可，有些問(wèn)題必須深究才行。比如，白血病病人，我可能不需要知道如何去選擇化療藥物，具體療程，但是作為PICU醫(yī)生，必須知道所用的化療藥物的特點(diǎn)、毒副作用，一旦骨髓抑制合并膿毒癥甚至膿毒性休克，怎么去選擇抗生素，等等。胸腔積液其實(shí)是ICU很有意思的一類(lèi)疾病，而兒科又有區(qū)別于成人的特殊性。作為ICU醫(yī)生，必須對(duì)胸腔積液有個(gè)全面地認(rèn)識(shí)。這是1年多以前的關(guān)于胸腔積液的病例，沒(méi)有特殊紀(jì)錄和影像學(xué)資料，只是憑感覺(jué)寫(xiě)下來(lái)。6歲男孩，車(chē)禍多發(fā)傷（右肺挫傷、腹部閉合性損傷？骨盆骨折），在外院出現(xiàn)右側(cè)血胸，呼吸窘迫進(jìn)展，氣管插管機(jī)械通氣轉(zhuǎn)我院，外院引流血性胸水達(dá)800ml。到達(dá)我院時(shí)，生命體征尚平穩(wěn)，右側(cè)胸腔積液較前有所減少，閉式引流通暢。隔日B超提示右側(cè)創(chuàng)傷性膈疝，右側(cè)腎臟部分突入胸腔。CT提示骨盆骨折。由于引流管反復(fù)堵塞，胸水引流不暢，去手術(shù)室胸外科重新置粗管，并探查無(wú)膈肌破損。但是胸水頑固，量無(wú)減少，顏色逐漸由血性轉(zhuǎn)為暗黃色。骨科會(huì)診后，決定行骨盆外固定術(shù)，術(shù)后發(fā)現(xiàn)有淡黃色液體從右側(cè)支架傷口處慢滲。此時(shí)經(jīng)骨科主任提醒，才想到有無(wú)別的特殊問(wèn)題，咨詢(xún)泌尿外科后，行腹部增強(qiáng)CT，胸腔巨大尿囊、右側(cè)輸尿管斷裂不能除外。至此方明白頑固胸水原因。后轉(zhuǎn)泌尿外科手術(shù)，術(shù)后恢復(fù)良好。無(wú)獨(dú)有偶，事隔1個(gè)月，急診外科請(qǐng)會(huì)診。學(xué)齡兒童，車(chē)禍傷后，右側(cè)大量胸水，引流效果不佳，等會(huì)診時(shí)一看，胸水呈尿色，也是右側(cè)外傷。當(dāng)時(shí)就考慮Urinothorax，外科還不是很相信。再請(qǐng)泌尿外科會(huì)診后，行內(nèi)鏡檢查，考慮右側(cè)輸尿管斷裂。術(shù)后，胸水很快吸收。很有意思的病例，當(dāng)時(shí)重點(diǎn)放在頑固性血胸，希望胸外科行胸腔鏡探查有無(wú)活動(dòng)性出血，沒(méi)有想到尿胸，后來(lái)骨科手術(shù)發(fā)現(xiàn)滲液，才聯(lián)想到尿胸。從側(cè)面也反映了對(duì)于胸腔積液診斷思路的薄弱。下面看看尿胸怎么回事。---------------------------------------------Urinothorax------------------------------------尿胸：常常繼發(fā)于泌尿系統(tǒng)各種原因的梗阻或損傷而出現(xiàn)腎周?chē)奂蛞夯驖B漏，通過(guò)膈淋巴通道進(jìn)入胸腔，致使胸腔內(nèi)尿液聚集。少見(jiàn)病，常出現(xiàn)于阻塞性泌尿系統(tǒng)疾病。胸水似尿，有尿味。呈漏出液特點(diǎn)，低pH，經(jīng)常<7.3。< span="">pH取決于小便pH?？偧?xì)胞數(shù)低，單核細(xì)胞為主。尿胸按發(fā)病機(jī)理分為兩類(lèi)：梗阻性尿胸和創(chuàng)傷性尿胸。1. 梗阻型尿胸與雙側(cè)或末梢尿路梗阻疾病相關(guān)，病因包括：前列腺疾病 、右腎盂積水伴可能的左腎靜脈梗阻、膀胱癌或膀胱轉(zhuǎn)移癌、尿道瓣膜、尿道穿孔及懷孕子宮壓迫尿道；2. 創(chuàng)傷型尿胸與明確的創(chuàng)傷相關(guān)（通常是醫(yī)源性的）。病因包括：手術(shù)損傷 、鈍性外傷、經(jīng)皮腎盂造影、腎活檢、不成功的腎輸尿管膀胱切開(kāi)術(shù)、繼發(fā)于腎結(jié)石伴腎盂積水的急性尿路梗阻、腎結(jié)石碎石術(shù)及腎移植。傳統(tǒng)認(rèn)為，尿液可能通過(guò)兩個(gè)途徑到達(dá)胸腔：淋巴引流和通過(guò)尿路破裂處滲漏至胸腔。3. 除此之外，我們還應(yīng)該考慮腹腔積液經(jīng)過(guò)膈肌的缺陷直接進(jìn)入胸腔的情況。這些缺陷可以通過(guò)胸腔鏡檢查清楚地看到，而且這可能是腹腔積液患者出現(xiàn)胸腔積液的主要的原因。這也可能是那些胸腔積液增 長(zhǎng)迅速 的尿胸患者的致病原因。閉合性外傷是小兒輸尿管損傷的主要原因，國(guó)內(nèi)有限的資料顯示：幾乎所有的小兒輸尿管損傷系外傷而致。所以在暴力而致的腹部外傷患兒中要警惕本病的存在。輸尿管斷裂并發(fā)尿性胸水，幾乎都發(fā)生在兒童時(shí)期。究其原因?yàn)閮和蟾鼓そM織纖細(xì)、薄弱、疏松，腎盂輸尿管連接部固定而易于斷裂，尿液大量外滲時(shí)，可沿腹膜后間隙逆行向上進(jìn)入胸腔，形成尿性胸水。本例患兒也是在骨盆外固定術(shù)時(shí)才發(fā)現(xiàn)尿液外滲，才繼而聯(lián)想到尿胸。Gunner等報(bào)道胸腔內(nèi)尿液聚集 3 8 例，常繼發(fā)于泌尿系統(tǒng)不同原因的梗阻和或損傷而出現(xiàn)尿液滲漏，這種腹膜內(nèi)或外聚集的尿液經(jīng)膈肌通道進(jìn)入胸膜腔，出現(xiàn)同側(cè)或雙側(cè)胸膜腔積液。特點(diǎn)：(1)引發(fā)因素：外傷，尿路器械檢查，破壞性的泌尿系疾病，外壓或結(jié)石梗阻均可引起腹膜后尿性囊腫，并引起尿胸。(2)多為單側(cè)（患 側(cè)）；胸水量不定，具尿味，漏出液或滲出液；(3)臨床上除胸腔積液表現(xiàn)外，無(wú)其他癥狀。(4)胸水中肌酐、尿素氮和葡萄糖濃度與血清濃度相比明顯升高。胸水肌酐/血清肌酐>1有診斷意義；但有的患者胸水尿素氮含量與血清相似，腎圖顯像有助于診斷。(5)胸膜是完好的，一旦梗阻去除，胸水可逐漸吸收，對(duì)胸膜不留影響。(6)治療主要是解除泌尿道梗阻。絕大多數(shù)尿胸的診斷是依據(jù)胸腔積液伴有尿道梗阻性疾病，尿道梗阻解除后，胸腔積液消失。胸腔積液按 Light標(biāo)準(zhǔn)判斷為漏出液，但需要注意的是有些尿胸的 LDH 明顯增高，從而將尿胸誤判為滲出性。目前在能查到的文獻(xiàn)中，對(duì)尿胸有診斷意義的生化指標(biāo)是 pH 值、葡萄糖及胸腔積液／清肌氨酸酐比值，其中最主要的指標(biāo)是胸腔積液/血清肌氨酸酐比值。胸 腔積液／血清肌氨酸酐比值大于1，一般認(rèn)為是診斷尿胸的生化標(biāo)準(zhǔn)［平均為4，范圍是 (1.08～19.8）］ 。大部分尿胸病例的胸腔積液／血清肌酐比值>10。胸水中BUN和Glu也會(huì)升高，但胸水／血清比值沒(méi)有診斷意義。診斷尿胸并不難，關(guān)鍵是有這方面的意識(shí)。但胸腔積液患者同時(shí)伴有泌尿道梗阻或其他與之相關(guān)的疾病時(shí)就應(yīng)該懷疑到此病的存在。對(duì)于懷疑有腎臟胸膜瘺的患者也可行靜脈注射靛胭脂，靜脈腎盂造影或逆行腎盂造影，锝－99m標(biāo)記DTPA腎灌注掃描確診。治療：處理原發(fā)疾病，主要是解除泌尿道梗阻。99m Tc Ethylene dicysteine renal scintigraphyA. 30 minute posterior static image showing complete drainage of tracer from the left kidney into the baldder; the right kidney shows retention of tracer in the pevicalyceal system,with collection of tracer in the right side of the thorax.B. 2hours posterior static image showing contenting drainage through the right ureter,with significant buildup of tracer in the right hemithorax.Figure. Note the detailedview of the right renalurinoma with ipsilateralpleural effusion.