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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 IgM和IgG都屬于免疫球蛋白。當(dāng)人體受到病毒入侵后，最先產(chǎn)生抗體IgM，約在病毒入侵一周后出現(xiàn)，且持續(xù)時(shí)間較短;如果身體再次受到病毒入侵，則會(huì)產(chǎn)生抗體IgG。與IgM不同，IgG會(huì)在機(jī)體內(nèi)存在很長(zhǎng)時(shí)間，有的甚至可以持續(xù)幾十年。 可以說(shuō)IgM是近期感染的標(biāo)志，而IgG是既往感染的標(biāo)志。通過(guò)檢測(cè)IgM和IgG，不僅可以鑒別人體是否感染，還能判斷出患者是近期感染還是既往感染。 根據(jù)《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》，新冠病毒特異性IgM抗體多在發(fā)病3-5天后開始出現(xiàn)陽(yáng)性，IgG抗體滴度恢復(fù)期較急性期有4倍及以上增高。 目前，核酸檢測(cè)的操作要求較高，假如出現(xiàn)采樣不當(dāng)導(dǎo)致樣本病毒含量低，或運(yùn)輸儲(chǔ)存條件不當(dāng)?shù)惹闆r，都有可能導(dǎo)致核酸檢測(cè)可能出現(xiàn)“假陰性”結(jié)果，因此核酸檢測(cè)從采樣到檢測(cè)，對(duì)人員的專業(yè)度，以及運(yùn)輸和實(shí)驗(yàn)室等客觀條件的要求都比較高。 盡管IgM檢測(cè)方法的準(zhǔn)確性不足以成為確診金標(biāo)準(zhǔn)，但相比核酸檢測(cè)，它操作簡(jiǎn)便快捷，更容易落地和下沉到基層。2020年05月22日
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李肅副主任醫(yī)師 上海力泉醫(yī)院 血液科 小余是一位28歲男性患者，診斷為“T淋巴母細(xì)胞淋巴瘤/白血病”，接受半相合異基因造血干細(xì)胞移植后2月余，因反復(fù)惡心嘔吐癥狀來(lái)到上海閘新醫(yī)院檢查，在他血液檢查中發(fā)現(xiàn)巨細(xì)胞病毒DNA陽(yáng)性，而進(jìn)一步的胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)他的雙肺可見多發(fā)磨玻璃樣小結(jié)節(jié)影，雖然他沒(méi)有明顯的發(fā)熱、咳嗽等典型的肺炎癥狀，我們還是為他安排了氣管鏡肺泡灌洗術(shù)檢查，從患者的肺泡灌洗液樣本中檢出巨細(xì)胞病毒特異性序列數(shù)539條，最終明確了巨細(xì)胞病毒肺炎的診斷。2020.1.16氣管鏡肺泡灌洗液IDseqTM病原宏基因組學(xué)檢測(cè)報(bào)告由于巨細(xì)胞病毒肺炎的早期診斷，我們及時(shí)給患者應(yīng)用更昔洛韋的抗病毒治療，同時(shí)結(jié)合丙種球蛋白輸注提升免疫力，并給予臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞5u/周，連續(xù)4周輸注，調(diào)節(jié)免疫，減輕炎癥因子所致的免疫肺損傷?；颊?周后影像學(xué)明顯改善，磨玻璃影大部分吸收好轉(zhuǎn)，沒(méi)有遺留明顯的肺纖維化，同時(shí)血液檢測(cè)巨細(xì)胞病毒核酸DNA也轉(zhuǎn)陰性，3周后患者口服更昔洛韋序貫治療，順利出院。2020.1.16患者剛?cè)朐盒行夭緾T檢查顯示2020.3.9患者治療后行胸部CT檢查顯示巨細(xì)胞病毒（cytomegalovirus,CMV）屬于人皰疹病毒β亞型，是一種雙鏈DNA病毒，在50%~90%正常成人中以潛伏感染的形式存在。但在異基因造血干細(xì)胞移植后患者由于CMV特異性T淋巴細(xì)胞缺乏和免疫抑制劑的使用，導(dǎo)致潛伏的巨細(xì)胞病毒在CMV血清學(xué)陽(yáng)性的患者中再激活。異基因造血干細(xì)胞移植后巨細(xì)胞病毒再激活發(fā)生率高達(dá)10%-60%，部分患者可能累及肺、胃腸道、視網(wǎng)膜以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)等器官。其中，巨細(xì)胞病毒肺炎的發(fā)病率在4%左右，死亡率高達(dá)30-50%。胸悶、氣促以及影像學(xué)檢查表現(xiàn)為彌漫分布的磨玻璃影和多發(fā)小葉中心磨玻璃結(jié)節(jié)影等間質(zhì)性改變是CMV肺炎的重要特征，而病原學(xué)檢測(cè)成為診斷的核心。采用聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）檢測(cè)灌洗液中巨細(xì)胞病毒DNA拷貝數(shù)對(duì)CMV肺炎診斷的靈敏感高，特異性好。我們中心在既往的研究中發(fā)現(xiàn)，接近半數(shù)移植后巨細(xì)胞病毒肺炎患者臨床癥狀不典型，甚至無(wú)癥狀的時(shí)候已經(jīng)出現(xiàn)早期的影像學(xué)改變。而且，我們也發(fā)現(xiàn)，在23.5%的CMV肺炎患者中，發(fā)病時(shí)血漿CMV-DNA檢測(cè)為陰性，提示血漿CMV-DNA 低拷貝數(shù)或者陰性，不能排除CMV肺炎，氣管鏡肺泡灌洗術(shù)檢查對(duì)診斷CMV肺炎更加可靠。由于CMV肺炎致死率很高，及時(shí)應(yīng)用有效的抗病毒藥物更昔洛韋或膦甲酸鈉能夠改善預(yù)后生存，患者一旦進(jìn)展至呼吸衰竭，需要機(jī)械通氣治療往往預(yù)示預(yù)后不良，而且，接近1/3的病毒性肺炎往往合并下呼吸道病原體感染，混合感染也是導(dǎo)致死亡的危險(xiǎn)因素之一?？傊?，在單倍體移植日益成為主流的今天，CMV肺炎由于其高死亡率而需要引起高度重視。以肺泡灌洗液PCR為核心的分子生物學(xué)檢測(cè)手段結(jié)合影像學(xué)和臨床表現(xiàn)有助于早期臨床診斷CMV肺炎，并指導(dǎo)臨床盡早開展病因?qū)W精準(zhǔn)治療，有助于降低CMV肺炎患者死亡率。2020年05月21日4905
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徐鵑鵑副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 感染科 （內(nèi)容部分轉(zhuǎn)自醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)世界，轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處） 目前全國(guó)多家三甲醫(yī)院都陸續(xù)開展了新冠病毒的檢測(cè)試驗(yàn)，同時(shí)還有許多試劑檢測(cè)公司也可以提供新冠病毒檢測(cè)服務(wù)。那么究竟我們?cè)撊绾芜x擇？是查核酸？還是查抗體呢？IgG和IgM又有什么區(qū)別呢？下面我就帶大家一起來(lái)揭開病毒檢測(cè)的神秘面紗，讓您不論學(xué)不學(xué)醫(yī)都能輕松看懂新冠病毒的檢測(cè)報(bào)告2020年05月07日21568
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 一、市民前往醫(yī)院進(jìn)行核酸檢測(cè)需注意什么？ 1、體檢人員須持個(gè)人身份證、醫(yī)?？?，并出示健康碼。 2、檢測(cè)前無(wú)禁水禁食要求。 3、被檢測(cè)者要佩戴口罩，并同時(shí)準(zhǔn)備一個(gè)備用口罩。 4、與他人一定要保持1.5米以上的距離，盡量減少交談。 5、接受咽拭子采樣時(shí)，將口罩取下折疊封裝在塑料袋里放入口袋中。 6、采集完樣品后立即洗手或用免洗酒精擦拭雙手，戴上備用口罩，將廢棄口罩投入指定醫(yī)用垃圾桶內(nèi)。 7、體檢完畢后到前臺(tái)確認(rèn)導(dǎo)檢單上項(xiàng)目全部完成，并盡快離開醫(yī)院，勿在檢查區(qū)逗留。 二、接受核酸檢測(cè)的市民該如何解讀聯(lián)合檢測(cè)化驗(yàn)單？2020年05月02日43110
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 支氣管肺泡灌洗術(shù)（bronohoalveolarlavage，BAL）是在纖維支氣管鏡檢查基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的一項(xiàng)新技術(shù)。是利用支氣管鏡向支氣管肺泡內(nèi)注人生理鹽水并隨即吸出，收集肺泡表面有效液體，檢查其細(xì)胞成分和可溶性物質(zhì)的一種方法。有全麻下經(jīng)卡倫雙腔管行一側(cè)全肺灌洗、經(jīng)纖維支氣管鏡灌洗兩種方法。臨床用于診斷多種肺部疾病：如肺泡炎、肺纖維化、石棉肺、肺癌、肺囊蟲病和肺泡蛋白沉積癥等的臨床診斷、鑒別診斷以及研究肺部疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、評(píng)價(jià)療效和預(yù)后等。 最新應(yīng)用在新冠病毒診斷上，可以查找隱藏深部的病毒！2020年05月01日3365
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秦彥文主任醫(yī)師 北京安貞醫(yī)院 動(dòng)脈硬化 轉(zhuǎn)自：張宇清/ 中國(guó)醫(yī)學(xué)論壇報(bào)今日循環(huán)https://www.cn-healthcare.com/article/20200210/content-530412.html新型冠狀病毒肺炎（NCP）的暴發(fā)影響巨大。新型冠狀病毒與嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）一樣，都是通過(guò)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）感染細(xì)胞；同時(shí)有報(bào)道顯示病毒感染死亡病例中合并有高血壓比例達(dá)60.9%。這些發(fā)現(xiàn)引起了高血壓領(lǐng)域的極大關(guān)注：ACE2是什么物質(zhì)？與病毒感染后的肺損傷有什么關(guān)聯(lián)？對(duì)于病毒感染和高血壓治療又有哪些啟示？目前的學(xué)術(shù)分歧有哪些？筆者試圖進(jìn)行初步的分析與解讀，希望引發(fā)大家更深入的思考與研究。ACE2和ACE存在什么樣的關(guān)系？ACE2與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）同屬于龐大的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和激肽-緩激肽系統(tǒng)（KKS）家族，2000年通過(guò)基因組研究才首次發(fā)現(xiàn)ACE2。ACE2是羧肽酶，從底物的Ｃ端切下１個(gè)氨基酸殘基，可將十肽的血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）轉(zhuǎn)化成九肽的Ang1-9。Ang1-9在ACE催化后可以產(chǎn)生七肽的Ang1-7，ACE2還可作用于AngⅡ產(chǎn)生七肽的Ang1-7。ACE2可以減少AngⅠ水平，同時(shí)還能降低了AngⅡ（圖1）。同時(shí)ACE2也可以作用于緩激肽系統(tǒng)，將Des-Arg緩激肽降解為無(wú)活性肽ACE促進(jìn)AngⅡ生成，后者激活肺組織AT1a受體，誘導(dǎo)支氣管平滑肌收縮，增加肺血管通透性、促進(jìn)肺成纖維細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)肺泡上皮細(xì)胞凋亡，在誘導(dǎo)急性肺損傷時(shí)發(fā)揮重要作用。ACE2主要生理作用是降低AngⅠ、AngⅡ和Des-Arg緩激肽，促進(jìn)Ang1-7生成，后者通過(guò)特異性Mas受體發(fā)揮舒張血管、抗炎、抗增生、抗纖維化和抗肺泡上皮細(xì)胞凋亡等作用，達(dá)到拮抗AngⅡ的生物學(xué)作用。ACE2組織分布具有器官特異性，主要表達(dá)于腎臟、心血管及胃腸道系統(tǒng)，在正常肺組織中，Ⅰ型及Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞中均存在ACE。動(dòng)物研究證實(shí)，在正常情況下，肺部ACE2和ACE的平衡對(duì)于避免肺損傷的病變形成有重要意義，但由于動(dòng)物肺部的AngⅡ受體表達(dá)可能與人體存在差異，仍需要進(jìn)一步開展人體方面的研究證實(shí)這一理論。圖1：RAAS系統(tǒng)全貌和ACE和ACE2的作用途徑ACE2與新型冠狀病毒導(dǎo)致的肺損傷有什么關(guān)聯(lián)？最近研究已經(jīng)進(jìn)一步證實(shí)：新型冠狀病毒是通過(guò)Ｓ蛋白與ACE2結(jié)合入侵肺部細(xì)胞；病毒進(jìn)入人體后，主要通過(guò)激活免疫系統(tǒng)，通過(guò)細(xì)胞因子、炎癥因子等導(dǎo)致肺損傷。那ACE2在冠狀病毒導(dǎo)致肺損傷的病理途徑中，到底發(fā)揮了怎么樣的作用？針對(duì)SARS相關(guān)研究對(duì)我們提供了啟發(fā)性的思路——在冠狀病毒進(jìn)入人體后，下調(diào)ACE2水平，導(dǎo)致肺內(nèi)ACE2的水平下降，而ACE未受影響，肺內(nèi)ACE2和ACE失衡，AngⅡ水平升高，過(guò)度激活肺部AT1a受體,導(dǎo)致肺部毛細(xì)血管通透性增加，隨之出現(xiàn)肺水腫，誘發(fā)干咳，同時(shí)加重炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡，加速肺損傷8。同時(shí)ACE2水平降低導(dǎo)致Des-Arg緩激肽-BK1受體途徑激活，進(jìn)一步加重癥狀，放大肺部炎癥與損傷。從病毒感染到發(fā)生肺損傷的進(jìn)程來(lái)看，ACE2既是冠狀病毒感染人體的必要靶點(diǎn)9，同時(shí)在發(fā)生感染后，ACE2水平下降甚至缺失，也是導(dǎo)致NCP人群肺損傷和肺衰竭的關(guān)鍵病理因素之一。目前NCP與SARS仍有不同。有專家指出，與SARS的開始即表現(xiàn)為嚴(yán)重的肺部損傷不同，NCP初期表現(xiàn)并不嚴(yán)重，但有些患者后期會(huì)出現(xiàn)急劇惡化的多器官衰竭，機(jī)制上是一種“炎癥風(fēng)暴”，這也給救治和機(jī)制研究提出了新的問(wèn)題，哪些炎癥因子參與此過(guò)程，又有哪些可以有效阻斷的干預(yù)手段。圖2：冠狀病毒導(dǎo)致肺損傷過(guò)程中ACE和ACE2的調(diào)節(jié)作用ACE2對(duì)病毒感染和高血壓治療又有哪些啟示？這方面的研究目前看存在很大的局限性，仍以動(dòng)物實(shí)驗(yàn)為主，也有小樣本的人群研究。ACE2的發(fā)現(xiàn)為治療新型冠狀病毒感染提供了諸多靶點(diǎn)，包括針對(duì)病毒Ｓ蛋白與人ACE2特異性結(jié)合的特點(diǎn)，選擇性破壞兩者結(jié)合，比如Ｓ蛋白的抗體、可溶性ACE2片段等；針對(duì)病毒感染后ACE2缺失造成的急性肺損傷，可以通過(guò)外源性補(bǔ)充ACE2，或者降低AngⅡ的濃度，抑制AT1受體等方法緩解肺部損傷。動(dòng)物研究證實(shí)：人重組ACE2（rhuACE2）蛋白注射到酸損傷ACE2敲除小鼠和野生小鼠后，急性肺損傷癥狀，如肺水腫等得到改善。北美曾開展一項(xiàng)Ⅱ期臨床研究，對(duì)10例確診的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者應(yīng)用人重組ACE2注射治療后，發(fā)現(xiàn)AngⅡ水平快速下降，Ang1-7水平也得到回升，初步顯示在人體補(bǔ)充ACE2能夠重塑肺部ACE2/ACE平衡，治療急性肺損傷具有良好的安全性和可行性。另有研究顯示，對(duì)于脂多糖（LSP）誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠給予依那普利處理可以快速降低AngⅡ水平，卡托普利還能降低LSP誘導(dǎo)的急性肺損傷小鼠IFN-γ、PGE2、TGF-β1水平，升高IL-4水平，調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫系統(tǒng)反應(yīng)，減輕輕肺部炎癥和肺損傷。2008年發(fā)表的一篇回顧性研究發(fā)現(xiàn)，院內(nèi)持續(xù)給予ACEi可以降低普通病毒性肺炎患者的死亡率和插管率。有研究將肺炎患者服用的ACEI分為水溶性（卡托普利和賴諾普利）和脂溶性（主要是福辛普利）兩類，發(fā)現(xiàn)只有親脂性的ACEi才能降低肺炎患者30天死亡率，另外2篇文獻(xiàn)顯示長(zhǎng)期服用親脂性的培哚普利能夠顯著降低合并卒中高血壓患者肺炎風(fēng)險(xiǎn)，也能顯著降低老年高血壓患者肺炎風(fēng)險(xiǎn)。從藥物特性來(lái)看，親脂性ACEI更強(qiáng)抑制RAAS活性，有利于重建ACE2/ACE的平衡，從理論上有利于減輕病毒感染導(dǎo)致的肺損傷，還能有效降低血壓，可能更加適合此類高血壓患者。對(duì)細(xì)菌感染誘發(fā)的肺損傷小鼠，AT1受體拮抗劑氯沙坦可以延緩ARDS進(jìn)展，可能通過(guò)抑制RAAS活性和中性粒細(xì)胞活化而發(fā)揮作用。對(duì)于盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)建立的急性肺損傷小鼠，直接腎素抑制劑阿利吉侖可以降低AngⅡ水平，還能降低TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子，發(fā)揮調(diào)節(jié)RAAS系統(tǒng)和保護(hù)肺組織的療效。BK1和BK2受體作為RAAS-KKS系統(tǒng)的重要組成部分，其拮抗劑在治療肺損傷方面也開展了相關(guān)研究，對(duì)于LPS誘導(dǎo)的急性肺損傷，BK1受體拮抗劑可以降低氣道高反應(yīng)性，還能降低TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子。BK2受體拮抗劑Icabitan已經(jīng)在國(guó)外上市，適應(yīng)癥為治療遺傳性或獲得性血管水腫，針對(duì)人體氣道上皮細(xì)胞的體外研究發(fā)現(xiàn)，Icabitan可以抑制緩激肽BK2受體激活的Ras/Raf-1/ERK途徑，最終減少氣道上皮COX-2生成，有利于減輕肺部的炎癥反應(yīng)。對(duì)于病毒感染患者也需要注意防范肺纖維化，既往發(fā)表的SARS患者尸檢結(jié)果發(fā)現(xiàn)，感染冠狀病毒后肺組織主要病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷、透明膜形成及滲出性炎癥，還伴有肺泡間質(zhì)纖維增生和肺泡早期纖維化等機(jī)化性肺炎改變，而且強(qiáng)致纖維化因子TGF-β1較正常肺組織顯著升高。既往有動(dòng)物研究證實(shí)直接腎素抑制劑阿利吉侖能降低肺部TGF-β1水平，延緩肺纖維化進(jìn)程，可能對(duì)于患者有潛在益處。基于目前的情況，常用降壓藥物在治療NCP合并高血壓方面的數(shù)據(jù)仍較缺乏，未來(lái)仍需要深入研究。存在的爭(zhēng)議從以上主要的機(jī)制研究的結(jié)果上看，RAS抑制劑（ACEI，ARB和直接腎素抑制劑）在不同動(dòng)物模型的肺損傷的預(yù)防方面具有一定的保護(hù)作用，人群的研究也有一定的有益結(jié)果。這些結(jié)果能否轉(zhuǎn)化為今日針對(duì)NCP的治療手段？特別是針對(duì)重癥患者和危重癥患者，尚存在理論方面的短板，即危重癥患者的“炎癥風(fēng)暴”的發(fā)生在多大程度上是由ACE2途徑介導(dǎo)的？在這個(gè)階段ACE2活性存在不降反升嗎？如果確實(shí)如此，則應(yīng)用BK2受體拮抗劑在理論上則是一種合理的選擇。NCP是否存在肺纖維化的發(fā)生，抑或這是肺損傷的重要原因之一？高血壓患者中的ACE 2的活性高低與NCP易感存在因果關(guān)系嗎？坦率地講，這些方面目前仍無(wú)“實(shí)錘”！因此，作為應(yīng)急情況下的應(yīng)急策略，學(xué)者們此時(shí)提出的各種針對(duì)性的建議，梳理出的一些線索，有些雖然會(huì)產(chǎn)生一些學(xué)術(shù)上的爭(zhēng)議，但這些智慧的凝結(jié)，目的在于給目前忙碌的臨床一線醫(yī)生拓展思路，在治療危重癥患者，面對(duì)新的情況和挑戰(zhàn)，在使用各種先進(jìn)技術(shù)手段的同時(shí)，探索和嘗試其他干預(yù)方法，從而最大程度挽救患者的生命。監(jiān)管部門也應(yīng)時(shí)刻緊跟學(xué)術(shù)新動(dòng)態(tài)，支持配合好目前的抗疫大業(yè)，包括相關(guān)的研究工作。小結(jié)總之，ACE2在新型冠狀病毒感染與肺損傷中發(fā)揮了重要的作用，為預(yù)防和治療新型冠狀病毒感染提供了新的研究方向。對(duì)于合并高血壓的感染患者應(yīng)謹(jǐn)慎選擇降壓方案，避免加重肺損傷。針對(duì)懸而未決的問(wèn)題，適時(shí)啟動(dòng)開展干預(yù)性研究亦為緊迫。而對(duì)于普通的高血壓患者，仍需按照2018年中國(guó)高血壓防治指南的指導(dǎo)原則，堅(jiān)持服用藥物，切不可輕易停藥、換藥，在有效防護(hù)的前提下，長(zhǎng)期平穩(wěn)控制血壓仍是當(dāng)務(wù)之急。最后，提醒一句，干咳是ACEI較常見的不良反應(yīng)，醫(yī)生見到干咳的患者，在想到NCP的可能的同時(shí)，別忘了問(wèn)一下他（她）是否服用了ACEI。2020年04月19日11483
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 病毒侵入人體后，人體會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的特異性抗體進(jìn)行防御，其中特異性抗體IgM最早產(chǎn)生并進(jìn)行早期防御，隨后產(chǎn)生IgG抗體。而血清學(xué)檢測(cè)便是通過(guò)檢測(cè)血液樣本中的特異性抗體IgM和IgG的存在及含量，來(lái)間接判斷體內(nèi)有無(wú)病毒及病毒感染情況。 一、什么是IgM和IgG及二者的區(qū)別 IgM和IgG均屬于免疫球蛋白家族。免疫球蛋白是機(jī)體在抗原物質(zhì)刺激下由漿細(xì)胞產(chǎn)生的一類能與抗原特異性結(jié)合的血清活性成分。根據(jù)其分子結(jié)構(gòu)和抗原特異性的不同，將免疫球蛋白分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。 一般情況下，在被病毒感染后，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生一系列的變化來(lái)抵御這種入侵，其中免疫球蛋白的含量會(huì)發(fā)生如下變化：抗原初次進(jìn)入機(jī)體后，經(jīng)過(guò)一定的潛伏期產(chǎn)生漿細(xì)胞并合成分泌抗體。最早出現(xiàn)的是IgM，但該抗體維持時(shí)間短，消失快，在血中持續(xù)數(shù)日至數(shù)周。其次出現(xiàn)的是IgG。 IgG是免疫球蛋白的主要成分，是唯一能通過(guò)胎盤的免疫球蛋白，在IgM接近消失時(shí)，IgG的含量達(dá)到高峰，并在血中持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間。當(dāng)數(shù)月乃至數(shù)年再次接觸相同抗原時(shí)，最初原抗體量稍有下降，可能是由于一部分原有抗體被再次進(jìn)入的抗原所結(jié)合，從而暫時(shí)降低了抗體含量，但短期內(nèi)抗體含量迅速增加，可能比原來(lái)抗體含量高數(shù)倍至數(shù)十倍，以IgG為主，在體內(nèi)持續(xù)時(shí)間也長(zhǎng)，IgM很少增加。本次疫情中，我們通過(guò)對(duì)COVID-19患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，病毒侵入人體后，IgM抗體大約需要5~7天產(chǎn)生，IgG抗體在10~15天時(shí)產(chǎn)生。 二、IgM和IgG檢測(cè)結(jié)果解讀 如上文所述，抗原進(jìn)入機(jī)體需經(jīng)過(guò)一定的潛伏期才會(huì)產(chǎn)生IgM與IgG。在這一期間，血清無(wú)法檢出IgM與IgG，這時(shí)就體現(xiàn)了核酸檢測(cè)的優(yōu)勢(shì)：能檢測(cè)處于窗口期的患者是否受到感染。但核酸檢測(cè)受樣本取材影響較大，怎么辦？二者聯(lián)合檢測(cè)，綜合判讀，彌補(bǔ)不足。因此，在結(jié)果解讀時(shí)，我們以核酸檢測(cè)結(jié)果陰陽(yáng)性，分為兩大類。 1、當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性時(shí) (1) 當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性時(shí)，IgM（+）IgG（-）或IgM（-）IgG（-）：提示患者處于感染早期特別是對(duì)于核酸檢測(cè)結(jié)果單獨(dú)陽(yáng)性，IgM（-）IgG（-）的情況，提示患者可能處于“窗口期”，體內(nèi)尚未產(chǎn)生相關(guān)特異性抗體或抗體含量較低，導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)室未檢出。 (2) 當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性，IgM（-）IgG（+）時(shí)，提示患者可能處于感染中晚期或復(fù)發(fā)感染。在這一期間，人體內(nèi)的病毒會(huì)逐漸被IgM抗體所中和，隨著病情的恢復(fù)IgM抗體逐漸減少，直至低于檢測(cè)限。 (3) 當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陽(yáng)性，IgM（+）IgG（+）時(shí)，提示患者處于感染活躍期，但已產(chǎn)生持久免疫力的IgG抗體。 2、當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陰性時(shí) (1) 當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陰性，IgM（-）IgG（+）時(shí)，提示為既往感染者，體內(nèi)病毒已被清除。 (2) 當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陰性，IgM（+）IgG（+）時(shí)，提示為恢復(fù)期患者，體內(nèi)，IgM（+）含量尚未低至檢測(cè)下限。 (3) 當(dāng)核酸檢測(cè)結(jié)果為陰性，IgM（+）IgG（-）時(shí)，須考慮以下幾個(gè)方面的因素： a. 核酸檢測(cè)過(guò)程中標(biāo)本采集、運(yùn)送及檢測(cè)過(guò)程中是否受到影響，同時(shí)應(yīng)重新獲取該病人標(biāo)本進(jìn)行核酸復(fù)測(cè)； b. 是否由于患者的其他疾病，或服用的某些藥物，引起IgM（+）抗體的假陽(yáng)性，這也是核酸檢測(cè)相對(duì)于血清抗體檢測(cè)的一個(gè)優(yōu)勢(shì)。 三、血清學(xué)檢測(cè)與核酸檢測(cè) 與血清學(xué)檢測(cè)相比，核酸檢測(cè)能夠檢測(cè)到處于窗口期的患者，及早發(fā)現(xiàn)感染者；與核酸檢測(cè)相比，血清學(xué)檢測(cè)的血液標(biāo)本更易獲取且標(biāo)本質(zhì)量有保證、操作簡(jiǎn)單快捷、很大程度上降低了醫(yī)護(hù)人員在標(biāo)本采集和檢測(cè)過(guò)程中被感染的風(fēng)險(xiǎn)、更易于基層實(shí)驗(yàn)室展開篩查工作等。如果說(shuō)核酸檢測(cè)病毒的核糖核酸（RNA），是病毒存在的直接證據(jù)、金標(biāo)準(zhǔn)；那么抗體檢測(cè)的就是患者血液中被刺激產(chǎn)生的抗體，是間接證據(jù)，對(duì)臨床有提示作用。一個(gè)是用于疾病的鑒別診斷，確保“不錯(cuò)”，一個(gè)是用于疾病的初篩，確?！安宦?。 但值得注意的是，由于抗體檢測(cè)窗口期問(wèn)題，以及抗體試劑不同方法、不同廠家的靈敏度、特異度不一，在臨床診斷中，不能單純的依據(jù)抗體血清學(xué)結(jié)果進(jìn)行判讀。因此聯(lián)合核酸檢測(cè)方法及其他指征進(jìn)行綜合判讀、聯(lián)合應(yīng)用，才能有助于提高疾病的檢出率，盡可能地找出確診患者，更有利于疫情的控制。2020年04月15日52648
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鄭遠(yuǎn)副主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 胸外科 今天我想跟大家聊的話題是CT提示肺部磨玻璃影，就是新冠肺炎嗎？ CT提示肺部磨玻璃影是新冠肺炎的一種表現(xiàn)，但并不是說(shuō)CT提示肺部磨玻璃影就肯定是新冠肺炎。肺部磨玻璃影常見于病毒感染導(dǎo)致的炎癥，包括流感病毒，腺病毒，鼻病毒和各種冠狀病毒感染的所致肺炎。一般的病毒性肺炎控制后，磨玻璃結(jié)節(jié)影就會(huì)消失。而新冠肺炎的磨玻璃影在早期呈散在分布，進(jìn)展期病灶迅速增多，重癥期表現(xiàn)為 “白肺”樣改變。另外肺部磨玻璃影也是早期肺癌的表現(xiàn)，這種早期肺腫瘤一般進(jìn)展緩慢，往往需要數(shù)月甚至數(shù)年才會(huì)有進(jìn)展。所以對(duì)于目前疫情期間CT影像表現(xiàn)為磨玻璃影的患者，應(yīng)當(dāng)充分結(jié)合流行病學(xué)史、既往影像學(xué)檢查史、臨床表現(xiàn)、血象結(jié)果、病毒核酸檢查結(jié)果及短期內(nèi)CT監(jiān)測(cè)改變進(jìn)行綜合判斷和鑒別診斷。2020年03月31日21290
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 肺部磨玻璃影是一種具有特征性的影像征象，在胸部CT上表現(xiàn)為密度輕微增加，增加程度小于實(shí)性改變，呈模糊的云霧狀，病灶內(nèi)仍可顯示血管和支氣管影。磨玻璃陰影又可分為結(jié)節(jié)狀磨玻璃陰影和片狀磨玻璃陰影。 在新冠肺炎出現(xiàn)之前，磨玻璃陰影首先讓人想到的是肺癌。其實(shí)新冠肺炎磨玻璃陰影與肺癌一般不難鑒別： ①肺癌磨玻璃結(jié)節(jié)幾乎不會(huì)干咳，更不會(huì)發(fā)熱，有發(fā)熱及呼吸道癥狀者首先鑒別新冠肺炎； ②肺癌磨玻璃結(jié)節(jié)變化很慢，1月之內(nèi)幾變化不大，而新冠肺炎的結(jié)節(jié)數(shù)天之內(nèi)就會(huì)惡化。 那么如何鑒別磨玻璃陰影是新冠肺炎還是肺癌呢？ 一、結(jié)節(jié)狀磨玻璃陰影 1、看病灶數(shù)量 新冠肺炎、肺癌都可能表現(xiàn)為單發(fā)磨玻璃。但是，新冠肺炎的病灶以多發(fā)為主；肺癌的磨玻璃結(jié)節(jié)，單發(fā)更常見。 圖1是新冠肺炎單發(fā)磨玻璃陰影，圖是肺癌單發(fā)磨玻璃陰影。 2、看病灶分布 病灶以胸膜下分布為主，要考慮新冠肺炎，特別是雙肺多發(fā)者。 3、看胸膜有無(wú)牽拉 磨玻璃陰影如果有胸膜牽拉、凹陷征，首先考慮肺癌。 4、看病灶內(nèi)支氣管有無(wú)擴(kuò)張 薄層CT掃描磨玻璃結(jié)節(jié)內(nèi)見局部支氣管擴(kuò)張，高度警惕肺腺癌。 5、 看病灶形態(tài) 病灶實(shí)性成分多，形態(tài)亂七八糟、不規(guī)則，警惕肺癌，特別是單發(fā)病灶。 二、片狀磨玻璃陰影 1、看病灶的分布 新冠肺炎的特點(diǎn)是病灶沿著胸膜下分布，典型者與胸膜大約平行，病灶較少侵犯胸膜。 2、看病灶內(nèi)部結(jié)構(gòu) 典型的新冠肺炎，其磨玻璃陰影內(nèi)可見細(xì)小的網(wǎng)格狀陰影，是小葉內(nèi)間隔增厚的表現(xiàn)，這個(gè)特異性相對(duì)較大。2020年03月20日15376
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楊永彬主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 婦產(chǎn)科 從新冠病毒引發(fā)的思考 ——淺談新冠病毒與HPV病毒近來(lái)，新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）疫情使全民接受了一場(chǎng)傳染病救治和防控的“公開課”，在全國(guó)人民的共同努力下，我國(guó)新冠肺炎疫情形勢(shì)日趨好轉(zhuǎn)，各企業(yè)也逐漸迎來(lái)復(fù)工的浪潮。新冠病毒的高感染率令人惴惴不安，我們?cè)诨仡櫺鹿诓《镜耐瑫r(shí)，來(lái)介紹另外一個(gè)困擾廣大女性的、感染率很高的病毒——人乳頭瘤病毒（HPV）。HPV在婦科是一種十分常見的病毒，有70%～80%的女性一生中至少感染過(guò)一次HPV，在宮頸病變以及宮頸癌的發(fā)生發(fā)展中，都有它的參與。1.同樣都是病毒，兩者有區(qū)別嗎？有區(qū)別，HPV病毒是一種DNA病毒，而新冠病毒屬于RNA病毒。一般而言，與DNA病毒相比，RNA病毒更加容易導(dǎo)致疾病，更容易突變，因此種類更多，更難研制有效疫苗，難以預(yù)防；但RNA病毒的抵抗力普遍比DNA病毒弱，治愈也相對(duì)更容易。新冠病毒：作為單鏈RNA病毒，其分子結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，易產(chǎn)生突變，但目前沒(méi)有任何證據(jù)可斷定，新冠病毒的致病性、傳染性、傳播力會(huì)因這些突變而有所分別，但是突變會(huì)增加對(duì)于藥物及疫苗研制的困難。HPV病毒：為雙鏈環(huán)狀DNA病毒，結(jié)構(gòu)較新冠病毒穩(wěn)定，雖也存在著一定的變異，但其變異的頻率遠(yuǎn)低于RNA病毒2.兩種病毒的致病情況如何？新冠病毒：所有人群對(duì)新冠病毒都易感，病毒侵入體內(nèi)感染肺部支氣管及肺泡，并引發(fā)一連串多器官擴(kuò)散和病變，以發(fā)熱為主要臨床表現(xiàn)，可合并輕度的干咳、乏力、呼吸不暢、腹瀉等癥狀，嚴(yán)重者病情進(jìn)展迅速，數(shù)日內(nèi)可出現(xiàn)呼吸困難導(dǎo)致死亡。HPV病毒：根據(jù)致癌風(fēng)險(xiǎn)的大小，HPV 分為低危型和高危型兩大類，低危型主要包括 HPV6、11、42、43、44、61 等，常導(dǎo)致尖銳濕疣等良性病變。高危型主要包括 HPV16、18、31、33、35、52、58 等，多導(dǎo)致宮頸癌前病變和宮頸癌等。3.這種兩種病毒都是怎么傳播的，一樣可怕嗎？新冠病毒：傳染源包括患者、處在潛伏期的感染者、攜帶者以及受感染的動(dòng)物等。以飛沫傳播、接觸傳播為主，存在氣溶膠傳播可能。由于在糞便及尿中分離到新冠病毒，應(yīng)注意糞便及尿液對(duì)環(huán)境污染造成氣溶膠或接觸傳播。HPV病毒：傳染源為HPV患者和攜帶者。主要為性傳播及密切接觸傳播。HPV病毒到達(dá)宿主皮膚和黏膜上皮細(xì)胞，通過(guò)微小裂傷而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，停留在感染部位的上皮細(xì)胞核內(nèi)復(fù)制并轉(zhuǎn)錄，但不進(jìn)入血液循環(huán)。復(fù)制的病毒顆粒破壞細(xì)胞后又逐漸感染鄰近的細(xì)胞，使越來(lái)越多的細(xì)胞被HPV感染。4.怎樣才能知道自己有沒(méi)有被感染？新冠病毒：若出現(xiàn)疑似癥狀或有相關(guān)流行病史，采集痰液、咽拭子等呼吸道標(biāo)本進(jìn)行病毒核酸基因檢測(cè)，或呼吸道標(biāo)本、血液標(biāo)本病毒基因測(cè)序，若結(jié)果呈陽(yáng)性，則可作出病原學(xué)診斷；若血清學(xué)檢測(cè)出特異性抗體，也可做出診斷。HPV病毒：目前婦科主要取宮頸脫落細(xì)胞（宮頸刮片）進(jìn)行HPV檢測(cè)，目前主要有PCR技術(shù)、DNA測(cè)序等；血清學(xué)方法對(duì)HPV的檢測(cè)尚無(wú)大規(guī)模臨床應(yīng)用。5.進(jìn)行病毒檢測(cè)一定能檢測(cè)到嗎？病毒檢測(cè)均會(huì)存在一定的假陰性，任何病毒的核酸檢出率都很難達(dá)到百分百，病毒檢測(cè)試劑盒研發(fā)需要十幾種關(guān)鍵化學(xué)原材料，這些材料的來(lái)源及生產(chǎn)廠家的不同都會(huì)影響到核酸檢測(cè)試劑的準(zhǔn)確度；此外，新冠病毒及HPV病毒均需要看診醫(yī)生人為取樣，取樣過(guò)程的不規(guī)范或誤差也會(huì)造成檢測(cè)結(jié)果不準(zhǔn)確。6.感染后是否容易治愈，病毒會(huì)在體內(nèi)長(zhǎng)期存在嗎？我們?nèi)粘＝佑|的病原體，大都是細(xì)菌和病毒。細(xì)菌可以獨(dú)立生存，病毒不同，進(jìn)入人體后需要侵入細(xì)胞后，借助細(xì)胞加工遺傳物質(zhì)和蛋白，破壞細(xì)胞或者繁衍下一代，所以在病毒感染的治療中，探索針對(duì)性的治療和預(yù)防藥物比較困難，目前這兩種病毒，都沒(méi)有針對(duì)其治療的特效藥。新冠病毒：根據(jù)現(xiàn)有數(shù)據(jù)，尚無(wú)明確證據(jù)證明其可以長(zhǎng)期存在于人體，但也有治愈患者出院后復(fù)測(cè)核酸陽(yáng)性的病例，目前的治愈率高達(dá)95%以上。HPV病毒：有研究報(bào)道女性一生中感染HPV的風(fēng)險(xiǎn)是70%～80%，但大部分的 HPV 感染都是暫時(shí)性的，會(huì)在一定時(shí)間內(nèi)自行消退，感染的平均持續(xù)時(shí)間為8～12個(gè)月，但也有少部分高危型HPV持續(xù)感染的女性會(huì)逐步發(fā)展成宮頸癌前病變甚至宮頸癌。7.平時(shí)該作何預(yù)防？新冠病毒：對(duì)紫外線和熱敏感，在56℃條件下，30分鐘就能殺滅病毒；含氯消毒劑、酒精、碘類、過(guò)氧化物類等多種消毒劑也可有效滅活該病毒。所以，在目前缺乏有效疫苗預(yù)防新冠病毒感染的情況下，加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)措施，比如在人流密集的場(chǎng)所配戴口罩，注意個(gè)人衛(wèi)生（勤洗手）、環(huán)境消毒等措施可有效降低新冠病毒感染的風(fēng)險(xiǎn)。HPV病毒：目前已有HPV疫苗可以預(yù)防HPV感染，但是，強(qiáng)身健體、潔身自好，養(yǎng)成良好的個(gè)人衛(wèi)生習(xí)慣也是預(yù)防HPV感染環(huán)節(jié)中重要的一環(huán)。2020年03月15日17990
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