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葉俏主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 生產(chǎn)、加工、安裝人造石的過程中，長期大量吸入“人造石”粉塵，會導致肺內(nèi)出現(xiàn)彌漫性結(jié)節(jié)性纖維化，引起呼吸困難、肺功能下降，甚至致殘、致死，稱為人造石矽肺。2010年以來，意大利、西班牙、以色列、澳大利亞等國家陸續(xù)報道了人造石矽肺的病例，引起國際醫(yī)學同行的廣泛關(guān)注。北京朝陽醫(yī)院職業(yè)科陸續(xù)收治了一批人造石矽肺的患者，他們的平均年齡僅為36歲，平均接塵工作時間僅為6年，其中78%是復雜型矽肺，就診時40%的患者需要做肺移植，1年內(nèi)死亡率達到28%。2019年11月02日
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葉俏主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 人造石是以天然大理石或花崗巖的碎石為填充料，用水泥、石膏和不飽合聚酯樹脂為粘劑，經(jīng)攪拌成型、研磨和拋光后制成的人造材料。根據(jù)用途不同分為樹脂型、復合型、水泥型、燒結(jié)型等。我國的人造石相關(guān)產(chǎn)業(yè)起源于20世紀80年代初，至2013年我國人造石產(chǎn)量已經(jīng)達到21744萬平方米。目前人造石在家庭、各類建筑中的應(yīng)用極為普遍。 由于人造石，尤其是人造石英石中，石英（二氧化硅）含量高達90%，在加工過程中粉塵粒徑細小，多為呼吸性粉塵，可以吸入到肺臟。一些小作坊式的裝修公司在加工、安裝人造石英石的過程中，缺乏場所必要的防塵措施，普遍采取“干式作業(yè)”，現(xiàn)場粉塵濃度非常高，工人個人防護缺失或不到位，陸續(xù)有工人由于吸入“人造石”粉塵，導致嚴重的快進型矽肺，即人造石矽肺。2019年11月02日4041
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黃志亮副主任醫(yī)師 武漢市第五醫(yī)院 胸心血管外科 一、概述矽肺(silicosis)是由于長期吸入含有較高濃度的游離二氧化硅（SiO2）的粉塵所引起的一種以肺纖維化為主的疾病。是職業(yè)性肺病中最常見的一種。硅在自然界分布很廣，在礦石中約95%為各種形態(tài)的純石英（含游離二氧化硅97%以上）；硅也是地殼的主要成分。所以在采礦、開山采石、挖掘隧道時，從事鑿巖、爆破等作業(yè)的工人，接觸粉塵機會多；軋石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料時的拌料，鑄造業(yè)中的碾砂、拌砂、造型、砌爐、噴砂和清砂等工種，均有接觸二氧化硅粉塵（俗稱矽塵）的機會。通常以石英代表游離二氧化硅。接觸石英是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的理化特性外，粉塵中游離二氧化硅含量空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及機體的防御機能，都影響矽肺的發(fā)生及其嚴重程度。一般說來，含游離二氧化硅80%以上的粉塵，往往在肺部引起典型的以結(jié)節(jié)為主的彌漫性膠原纖維改變，病情進展較快，且易發(fā)生融合。游離二氧化硅低于80%時，病變不太典型，病情進展較慢。低于10%時，則主要引起間質(zhì)纖維改變，發(fā)展更慢，并列為其他塵肺。大量含游離二氧化硅很高的粉塵吸入肺內(nèi)，往往無法由呼吸道及時和完全清除。有時雖未出現(xiàn)矽肺征象，但在脫離工作后經(jīng)若干年再出現(xiàn)矽肺，常稱為“晚發(fā)性矽肺”；早期矽肺患者即使脫離粉塵工作，病情也會繼續(xù)發(fā)展，如無合并癥，患者可存活較長時間，但常喪失勞動能力。因此，為了保護工人健康，我國規(guī)定了車間空氣中含10%以上游離二氧化硅粉塵的最高容許濃度為2mg/m3；超過80%時，為1mg/m3。凡能達到這一要求，矽肺將不會發(fā)生。此外，呼吸系統(tǒng)有慢性病變，如慢性鼻炎、慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結(jié)核等，患者的防御機能較差，氣道黏液-纖毛的活動較弱，在同一環(huán)境中較健康者更易發(fā)病。矽肺的基本病變是形成矽結(jié)節(jié)和肺間質(zhì)廣泛纖維化，其發(fā)展過程如下：1.矽結(jié)節(jié)的形成：典型的矽結(jié)節(jié)是同心圓排列的膠原纖維，酷似洋蔥的切面。膠原纖維中間可有矽塵，矽塵可隨組織液流向他處形成新結(jié)節(jié)。由于矽塵作用緩慢，所以脫離矽塵作業(yè)后，矽肺病變?nèi)钥梢岳^續(xù)進展。矽結(jié)節(jié)呈灰白色，直徑約0.3～0.8mm。多個小結(jié)節(jié)可融合成大結(jié)節(jié)，或形成大的團塊，多見于兩上肺。直徑超過1mm者，可在X線胸片上顯示圓形或類圓形陰影。矽結(jié)節(jié)往往包繞血管而形成，因此血管被擠壓，血供不良，使膠原纖維壞死并玻璃樣變。壞死組織經(jīng)支氣管排出，形成空洞。矽肺空洞一般體積小，較少見。多出現(xiàn)于融合病變最嚴重的部位。2.肺間質(zhì)改變：肺泡間隔和血管、支氣管周圍大量粉塵沉著以及塵細胞聚集，致使肺泡間隔增厚。以后纖維組織增生，肺彈性減退。小結(jié)節(jié)融合和增大，使結(jié)節(jié)間肺泡萎陷。在纖維團塊周圍可出現(xiàn)代償性肺氣腫，甚至形成肺大泡。血管周圍纖維組織增生以及矽結(jié)節(jié)包繞血管，血管扭曲、變形。同時由于血管壁本身纖維化，管腔縮小乃至閉塞。小動脈的損害更為明顯。肺毛細血管床減少，促使血流阻力增高，加重右心負擔。若肺部病變繼續(xù)發(fā)展，缺氧和肺小動脈痙攣，可導致肺動脈高壓以至肺原性心臟病。由于各級支氣管周圍結(jié)節(jié)性纖維化，或因團塊纖維收縮，支氣管受壓，扭曲變形，管腔狹窄，造成活塞樣通氣障礙，導致所屬的肺泡過度充氣，進而肺泡破裂，形成肺氣腫。在大塊纖維化的周圍是全小葉型肺氣腫，在呼吸性細支氣管周圍是小葉中央型肺氣腫。肺氣腫多分布于兩肺中下葉。有時管腔完全閉塞，使所屬的肺泡萎陷或小葉不張。細支氣管可發(fā)生不同程度的擴張。3.肺的淋巴系統(tǒng)改變：塵細胞借其阿米巴樣運動，進入淋巴系統(tǒng)，造成淋巴結(jié)纖維組織增生，特別是肺門淋巴結(jié)出現(xiàn)腫大、硬化。隨之而來的是淋巴逆流，塵細胞隨淋巴液從肺門向周圍聚積，并到達胸膜。4.胸膜改變：胸膜上塵細胞和矽塵淤滯，也可引起纖維化和形成矽結(jié)節(jié)；胸膜增厚、粘連。在重癥病例，膈胸膜的肺大泡破裂時，因胸膜粘連，自發(fā)性氣胸往往是局限性的。二、臨床表現(xiàn)矽肺患者一般在早期可無癥狀或癥狀不明顯，隨著病變發(fā)展，癥狀增多，主要表現(xiàn)如下：1.咳嗽、咯痰：由于粉塵刺激和呼吸道炎癥而咳嗽，或有反射性咳嗽。咳嗽的程度和痰量的多少與支氣管炎或肺部繼發(fā)感染密切相關(guān)，但與矽肺病變程度并不一致。少數(shù)患者可有血痰。如有反復大量咯血，則應(yīng)考慮合并結(jié)核或支氣管擴張。2.胸痛：40%～60%患者有針刺樣胸痛。多位于前胸中上部的一側(cè)或兩側(cè)，與呼吸、體位及勞動無關(guān)，常在陰雨天和氣候多變時出現(xiàn)。3.胸悶、氣急：程度與病變范圍和性質(zhì)有關(guān)。病變廣泛和進展快，則氣急明顯，并進行性加劇。這是由于肺組織廣泛纖維化，肺泡大量破壞，支氣管狹窄以及胸膜增厚和粘連，導致通氣和換氣功能損害的結(jié)果?；颊呱锌捎蓄^昏、乏力、心悸、胃納減退等癥狀。早期矽肺患者體檢常無異常發(fā)現(xiàn)。重度矽肺時由于結(jié)節(jié)融合，肺組織收縮，可有氣管移位和濁叩音。4.診斷⑴粉塵接觸史，包括原料和成品中游離二氧化硅含量，生產(chǎn)環(huán)境中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、生產(chǎn)操作方法和防護措施(包括個人防護)；⑵患者詳細職業(yè)史和過去健康情況；⑶臨床癥狀、體征和X線檢查；⑷同工種工人既往和目前發(fā)病情況。5.X線檢查：目前矽肺診斷，除上述依據(jù)外，主要根據(jù)X線胸片表現(xiàn)。對于矽肺來說，接觸含矽量高和濃度大的粉塵時，往往以圓形和類圓形陰影為主，最早出現(xiàn)在兩肺中下野的內(nèi)中帶，并逐漸向上擴展；也有首先出現(xiàn)在兩上肺的。在含矽量低或吸入混合性塵的情況下，多以類圓形陰影為主(即所謂網(wǎng)狀陰影)。矽肺的大陰影是局部陰影增多、密集、最后融合，常見于兩肺上野外帶，輪廓清楚，兩肺對稱呈“翼狀”或八字形。融合塊向內(nèi)向上收縮，使肺門牽拉移位。肺門陰影常增大、增密，有時出現(xiàn)淋巴結(jié)“蛋殼樣鈣化”，是淋巴結(jié)包膜下鈣質(zhì)沉著所致。肺紋理增多、增粗。6.實驗室檢查：矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢，但大多為非特異性，正常范圍波動又大，其臨床價值不大。7.肺功能測定：因肺組織代償功能很強，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑒定的依據(jù)。8.并發(fā)癥⑴肺結(jié)核：是矽肺常見的合并癥，在20%～50%之間。尸檢較生前X線片上發(fā)現(xiàn)的更多，36%～75%。隨矽肺病情加重，合并率增加。合并肺結(jié)核常促使矽肺患者死亡。據(jù)國內(nèi)外報道，矽肺患者死于合并結(jié)核者占46.3%～50.8%。矽肺患者所以容易合并結(jié)核，可能與下列因素有關(guān)：①矽肺患者抵抗力降低，易受結(jié)核菌感染；②肺間質(zhì)廣泛纖維化，造成血液淋巴循環(huán)障礙，降低肺組織對結(jié)核菌的防御機能；③矽塵對巨噬細胞有一定毒性，削弱巨噬細胞吞噬和滅菌能力，促使結(jié)核菌在組織中生長及播散。實驗室檢查有紅細胞沉降率加速，痰中可找到結(jié)核桿菌。結(jié)核空洞常較大，形態(tài)不規(guī)則，多為偏心，內(nèi)壁有乳頭狀凸起，形如巖洞。結(jié)核病變周圍胸膜增厚。因兩肺廣泛纖維化，影響血供，抗結(jié)核藥物療效很差。⑵慢性阻塞性肺病和肺源性心臟?。河捎跈C體抵抗力降低以及兩肺彌漫性纖維化，使支氣管狹窄，引流不暢，易繼發(fā)細菌和病毒感染，并發(fā)慢性支氣管炎和肺氣腫，肺功能減退，導致嚴重缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生呼吸衰竭。重度矽肺可伴有肺動脈高壓，導致肺源性心臟病。嚴重感染可引起右心衰竭。⑶自發(fā)性氣胸：用力憋氣或劇咳后，肺大泡破裂，造成張力性自發(fā)性氣胸。因胸膜粘連，氣胸多為局限性，并常被原有呼吸困難癥狀所掩蓋，有時經(jīng)X線檢查，才被發(fā)現(xiàn)。氣胸可反復發(fā)生或兩側(cè)交替出現(xiàn)。因肺組織和胸膜纖維化，破口常難以愈合，氣體吸收緩慢。三、醫(yī)技檢查1.胸部X線表現(xiàn)，常以圓形或類圓形陰影為主，早期出現(xiàn)于兩肺中下肺的內(nèi)中帶，后逐漸向上擴展，亦可先出現(xiàn)在兩上肺野。含矽塵量低或為混合性粉塵，多以類圓或不規(guī)則陰影為主。大陰影一般多見于兩肺上野中外帶，常呈對稱性具跨葉的八字形，其外緣肺透亮度較增高。因大塊肺纖維化收縮使肺門上移。肺門陰影密度增加，有時可見“蛋殼樣鈣化”的淋巴結(jié)。2.實驗室檢查：矽肺一般常規(guī)檢查無特殊意義。血清蛋白己糖、氨基己糖、黏蛋白、免疫球蛋白、銅藍蛋白以及尿羥脯氨酸等常有增高趨勢，但大多為非特異性，正常范圍波動又大，其臨床價值不大。3.肺功能測定：因肺組織代償功能很強，早期患者肺功能損害不明顯。隨肺纖維組織增多、彈性減退，肺活量減低。隨病情進展，一秒鐘用力呼氣容積及最大通氣量也減少，殘氣量及其占肺總量比值增加。肺氣腫越嚴重，這些改變也越明顯，且引起彌散功能障礙。靜息時動脈血氧分壓可有不同程度降低。肺功能測定在診斷上意義不大，但可作為矽肺患者勞動能力鑒定的依據(jù)。四、診斷依據(jù)1.有吸入矽粉塵作業(yè)史。發(fā)病急緩及病情進展與作業(yè)環(huán)境粉塵濃度和分散度、空氣中游離二氧化矽含量、勞動條件及個體的防御機能有密切關(guān)系。2.早期無癥狀及體征，隨著病情的進展與合并癥的出現(xiàn)，癥狀逐漸增多?？捎袣舛?、胸悶、胸痛及咳嗽。嚴重者有肺氣腫、右心功能不全的癥狀及體征。易并發(fā)肺結(jié)核。3.胸部X線檢查，根據(jù)《中華人民共和國國家衛(wèi)生標準》(GB5906-86)塵肺X線診斷標準如下。①無塵肺(代號0)：0無塵肺的X線表現(xiàn)。0+X線表現(xiàn)尚不夠診斷為“I”者。②一期塵肺(代號I)：I有密集度l級的類圓形小陰影，分布范圍至少在兩個肺區(qū)各有一處，每處直徑不小于2cm；或有密集度l級的不規(guī)則形小陰影，其分布范圍不少于兩個肺區(qū)。I+小陰影明顯增多，但密集度與分布范圍中有一項尚不夠定為“Ⅱ”者。③二期塵肺(代號Ⅱ)：Ⅱ有密集度2級的類圓形或不規(guī)則形小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有密集度3級的小陰影，分布范圍達到4個肺區(qū)。Ⅱ+有密集度為3級的小陰影，分布范圍超過4個肺區(qū)，或有大陰影尚不夠為“Ⅲ”者。④三期塵肺(代號Ⅲ)：Ⅲ有大陰影出現(xiàn)，其長徑不小于2cm，寬徑不小于lcm。Ⅲ+有單個大陰影或多個大陰影面積總和超過右上肺區(qū)的面積。[注]：小陰影密集度分級標準類圓形小陰影密集度：1級：肯定的、一定量的類圓形小陰影。肺紋理清晰可見。2級：多量的類圓形小陰影。肺紋理一般尚可辨認。3級：很多量的類圓形小陰影。肺紋理部分或全部消失。不規(guī)則形小陰影密集度：1級：相當量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理一般尚可辨認。2級：多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常部分消失。3級：多量的不規(guī)則形小陰影。肺紋理通常全部消失。4.實驗室檢查為目前探索早期診斷的指標，有血清溶菌酶、銅藍蛋白、血清黏蛋白增高。5.肺功能測定有肺活量減低、彌散功能減退，嚴重時動脈血氧分壓降低。凡具備1、3兩項者可以診斷，2、4、5三項可供參考。五、容易誤診的疾病1.需與矽肺結(jié)節(jié)影相鑒別的疾病有以下幾種：急性粟粒性肺結(jié)核、肺含鐵血黃素沉著癥、細支氣管肺泡癌、結(jié)節(jié)病、肺泡微結(jié)石癥及結(jié)締組織病等。2.矽肺的塊狀病變需與肺結(jié)核球、肺癌腫塊等相鑒別。六、治療原則對已確診為矽肺患者，應(yīng)采取綜合措施，包括調(diào)離矽塵作業(yè)，加強營養(yǎng)，堅持醫(yī)療體育，增加機體抗感染能力。同時針對患者病況，對癥處理。臨床應(yīng)用的漢防己甲素、羥基磷酸哌喹、克矽平和檸檬酸鋁四種藥物，它們分別作用于矽肺發(fā)生、發(fā)展的不同環(huán)節(jié)，但治療矽肺的確切機制尚未完全明了。1.克矽平（聚2-乙烯吡啶氮氧化合物）為高分子化合物，分子量10萬左右。它具有保護吞噬功能，并可和矽塵形成氫鍵而吸附，從而使矽塵致纖維化作用降低。臨床應(yīng)用以4%水溶液8ml（320mg）霧化吸入，每周6次。以3個月為一療程，每個療程間隔1個月?？芍委?～3年。治療后可改善呼吸道癥狀和減少呼吸道感染，延緩或穩(wěn)定病變的發(fā)展。2.檸檬酸鋁：檸檬酸鋁能緊密復蓋于石英塵粒表面，保護巨噬細胞，減弱石英致纖維化作用。用法：針劑10mg（Al）每周1次肌內(nèi)注射，或水溶液每周50mg（Al），分次霧化吸入，連治6個月，停2個月，為一療程。3.羥基磷酸哌喹（抗矽1號）實驗表明具有抑制膠原蛋白合成，保護和激活巨噬細胞的作用，提高機體免疫狀態(tài)。片劑口服，每周2次，每次0.5g，首劑加倍。連服6月，停1～3個月，為一療程。應(yīng)用后50%患者癥狀改善，X胸片病灶大部分穩(wěn)定，少數(shù)病例陰影變淡或變小。4.漢防己甲素（漢甲素）本品可與膠原大分子蛋白質(zhì)結(jié)合，并將其分解；提高巨噬細胞活力；促進對降解的膠原蛋白大分子和蛋白多糖的吞噬，影響膠原纖維的聚合；還具有保護肺泡表面活性物質(zhì)的作用。臨床應(yīng)用每日300mg口服，每周6天，連服3月，停1個月，為一療程，經(jīng)治療2～3年，呼吸道癥狀減少，X胸片病灶穩(wěn)定，少數(shù)病變變淡縮小。副作用為皮膚色素沉著和瘙癢，約有1/5患者納差腹脹，約9.8%出現(xiàn)肝功能異常。為提高藥物療效和降低毒作用，提出藥物聯(lián)合使用。例如：漢甲素100mg，每日2次，每周6天，加抗矽1號0.5g，每周1次，3個月為一療程共6療程；漢甲素加1%克矽平144ml在纖維支氣管鏡導入下滴注，每年1次，共2次；檸檬酸鋁每周肌注20mg，加抗矽1號0.25g，每周2次口服，共6個療程。治療結(jié)果表明呼吸道癥狀和感染均明顯改善。X線片示好轉(zhuǎn)率和病情穩(wěn)定率均高于對照組；且病變進展快的病例效果明顯，與工種性質(zhì)也有關(guān)。聯(lián)合用藥減少了藥量，從而降低了副反應(yīng)。5.好轉(zhuǎn)標準：呼吸道癥狀減輕，全身情況改善。胸部x線檢查病變進展延緩。肺功能穩(wěn)定或有好轉(zhuǎn)。七、預(yù)防要控制矽肺病，關(guān)鍵在預(yù)防。我國各地廠礦采用了濕式作業(yè)，密閉塵源，通風除塵，設(shè)備維護檢修等綜合性防塵措施，加上個人防護，定期監(jiān)測空氣中粉塵濃度和加強宣傳教育，使矽肺病的發(fā)生率大大減少，發(fā)病工齡延長，病變進展延緩。各廠礦對于新參加粉塵作業(yè)的工人要做好就業(yè)前體格檢查，包括X線胸片。凡有活動性肺內(nèi)外結(jié)核、各種呼吸道疾患（慢性鼻炎、哮喘、支氣管擴張、慢性支氣管炎、肺氣腫等）者，都不宜參加矽塵工作。在廠（礦）工人應(yīng)作定期體格檢查，包括X線胸片，檢查間隔時間根據(jù)接觸二氧化硅含量和空氣中粉塵濃度而定，1年，或2～3年1次、如發(fā)現(xiàn)有疑似矽肺，應(yīng)重點密切觀察和定期復查；如確診矽肺，應(yīng)即調(diào)離矽塵作業(yè)，根據(jù)勞動能力鑒定，安排適當工作，并作綜合治療。有矽塵的廠礦要做好預(yù)防結(jié)核工作，以降低矽肺合并結(jié)核的發(fā)病。2019年05月05日3831
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