理療科

面癱后遺癥一般是指面癱病程超過3個月，因治療方法不當而延誤病情或經多種方法治療仍未痊愈的情況。具體表現為無抬眉運動或抬眉低，大、小眼或眼上瞼松弛，抬眉時嘴角上錯、閉眼時牽動嘴角、鼓嘴時眼小，鼻唇溝淺，面部僵硬、滯食、流淚等，給患者生活帶來不便，心理帶來不適。病因常見的引起面癱后遺癥的原因主要有： 1.有些患者治療不及時，或者治療不當（如過早使用針刺治療、抗病毒藥物未使用或療程不足、激素類藥物使用劑量過小等），延誤最佳治療時機。 2.患者本身病情嚴重，如肌電圖檢查提示面神經重度損傷，如Hunt綜合征等。 臨床變現： 癱后并發(fā)癥常見的類型有四個：面肌痙攣，面肌聯(lián)合運動，鱷魚淚癥候群，面肌纖維性痙攣。 1.面肌痙攣主要表現為發(fā)生于一側面部表情肌的陣發(fā)性不自主的痙攣或抽搐，發(fā)生的部位有眼部、口角、頸闊肌等，多為一側性，兩側受累少見。 2.面肌聯(lián)合運動閉眼時口角向患側運動，或是在口角運動時患側有閉眼的情況出現。 3.鱷魚淚癥候群面癱患者流淚時常伴有面肌痙攣或彌散的面部肌肉反應的表現，而且面癱患者的眼淚變得不斷地干澀，甚至流不出眼淚。 4.面肌纖維性痙攣面癱的一側出現快速的，位置不恒定的搐搦性收縮，還常常會有瞬目運動伴隨。診斷：1.病史一側面部表情肌突然癱瘓、病側額紋消失，眼裂不能閉合，鼻唇溝變淺，口角下垂，鼓腮，吹口哨時漏氣，食物易滯留于病側齒頰間，可伴病側舌前2/3味覺喪失，聽覺過敏，多淚等。2.影像學檢查腦CT、MRI等影像學檢查正常，排除顱內病變。3.臨床表現臨床出現面癱后上述四種類型臨床表現，癥狀發(fā)生與面癱發(fā)生在時間上有先后關系治療：1.藥物治療一般采用營養(yǎng)神經（B族維生素）等藥物治療，改善局部血液循環(huán)、減輕面部神經水腫、促進功能恢復。面肌痙攣時藥物治療首選卡馬西平。2.中醫(yī)治療對患者盡量不采用電針，電按摩過重、過頻刺激的治療方法，在采用針灸治療的同時可配合中藥熏蒸及營養(yǎng)神經的藥物有助于神經的恢復。3.A型肉毒毒素注射當面癱后遺癥表現為面肌痙攣時可在痙攣部位注射A型肉毒毒素，注射盡量在肌電圖引導下進行，多數患者可取得滿意效果，但部分患者會在A型肉毒毒素注射后3～6個月后復發(fā)，再次注射仍然有效。4.手術治療對于保守治療無效的面癱后遺癥患者可采用整形外科手術治療。目前國內外最新應用的方法是小肌肉游離移植，其優(yōu)點是無面部臃腫畸形及供區(qū)繼發(fā)障礙，損傷小，患者痛苦小，病程短，近期有靜態(tài)效果，遠期有動態(tài)效果。預防：1.面癱患者應早治療，盡快控制病情，以避免發(fā)生后遺癥。2.面癱患者應注意休息，保證睡眠充足，避免各種精神刺激和過度疲勞，還要注意頭、面部保暖，以利疾病的康復。3.面癱患者治療時應有信心與耐心，在醫(yī)生指導下，克服焦慮、悲觀情緒，采取積極樂觀的態(tài)度對待疾病，增強自我控制能力，重新建立合理、健康的生活和工作方式，積極配合治療。

概述：顳下頜關節(jié)紊亂綜合征是口腔頜面部最常見的疾病，發(fā)病機制尚未完全明了。本癥的主要臨床表現為關節(jié)區(qū)疼痛、運動時關節(jié)彈響、下頜運動障礙等。多數屬關節(jié)功能失調、預后良好；但極少數病例也可發(fā)生器質性改變。 病因： 1.精神因素精神因素在顳下頜關節(jié)紊亂綜合征的發(fā)生和加重過程中起到了非常重要的作用。 2.創(chuàng)傷因素很多患者有局部創(chuàng)傷史。如曾受外力撞擊、突咬硬物、張口過大（如打呵欠）等急性創(chuàng)傷；還有經常咀嚼硬食、夜間磨牙以及單側咀嚼習慣等。這些因素可能引起關節(jié)挫傷或勞損，咀嚼肌群功能失調。 3.咬合因素咬合紊亂也可以導致顳下頜關節(jié)紊亂綜合征的發(fā)生或者加重。如咬合干擾、牙齒過度磨損、磨牙缺失過多、不良修復體、頜間距離過低等。咬合關系的紊亂，可破壞關節(jié)內部結構間功能的平衡，促使本癥的發(fā)生。 4.全身及其他因素系統(tǒng)性疾病，例如類風濕性關節(jié)炎，也可以引起顳下頜關節(jié)紊亂。此外，一些醫(yī)源性因素，例如鼻咽癌的放射治療，會導致咀嚼肌的結構和功能改變，也可以引起顳下頜關節(jié)紊亂綜合征。 臨床表現： 顳下頜關節(jié)紊亂綜合征主要的臨床表現有關節(jié)局部酸脹或疼痛、關節(jié)彈響和下頜運動障礙。疼痛部位可在關節(jié)區(qū)或關節(jié)周圍；并可伴有輕重不等的壓痛。關節(jié)酸脹或疼痛尤以咀嚼及張口時明顯。彈響在張口活動時出現。響聲可發(fā)生在下頜運動的不同階段，可為清脆的單響聲或碎裂的連響聲。常見的運動阻礙為張口受限，張口時下頜偏斜，下頜左右側運動受限等。此外，還可伴有顳部疼痛、頭暈、耳鳴等癥狀。治療：1.首先要去除精神因素的影響，必要時需要精神科醫(yī)生的協(xié)助制定治療計劃。2.矯正咬合關系。3.改正不良習慣，如過度張口、單側咀嚼等。4.理療緩解局部癥狀。5.必要時采用藥物治療或者行封閉治療。

一、概述 面肌痙攣（Hemifacial Spasm，HFS），又稱面肌抽搐，表現為一側面部不自主抽搐。抽搐呈陣發(fā)性且不規(guī)則，程度不等，可因疲倦、精神緊張及自主運動等而加重。起病多從眼輪匝肌開始，然后涉及整個面部。本病多在中年后發(fā)生，常見于女性。二、簡介由于面肌痙攣的初期癥狀為眼瞼跳動，民間又有“左眼跳財，右眼跳災”之稱，所以一般不會引起人們的重視，經過一段時間發(fā)展成為面肌痙攣，連動到嘴角，嚴重的連帶頸部。面肌痙攣可以分為兩種，一種是原發(fā)性面肌痙攣，一種是繼發(fā)性面肌痙攣，即面癱后遺癥產生的面肌痙攣。兩種類型可以從癥狀上區(qū)分出來。原發(fā)型的面肌痙攣，在靜止狀態(tài)下也可發(fā)生，痙攣數分鐘后緩解，不受控制；面癱后遺癥產生的面肌痙攣，只在做眨眼、抬眉等動作產生。 三、臨床表現 原發(fā)性面肌痙攣多數在中年以后發(fā)病，女性較多。病程初期多為一側眼輪匝肌陣發(fā)性不自主的抽搐，逐漸緩慢擴展至一側面部的其他面肌，口角肌肉的抽搐最易為人注意，嚴重者甚至可累及同側的頸闊肌，但額肌較少累及。抽搐的程度輕重不等，為陣發(fā)性、快速、不規(guī)律的抽搐。初起抽搐較輕，持續(xù)僅幾秒，以后逐漸處長可灰數分鐘或更長，而間歇時間逐漸縮短，抽搐逐漸頻繁加重。嚴重者呈強直性，致同側眼不能睜開，口角向同側歪斜，無法說話，常因疲倦、精神緊張、自主運動而加劇，但不能自行模仿或控制其發(fā)作。一次抽搐短則數秒，長至十余分鐘，間歇期長短不定，病人感到心煩意亂，無法工作或學習，嚴重影響著病人的身心健康。入眠后多數抽搐停止。雙側面肌痙攣者甚少見。若有，往往是兩側先后起病，多一側抽搐停止后，另一側再發(fā)作，而且抽搐一側輕另一側輕重，雙側同時發(fā)病、同時抽搐者未見報道。少數病人于抽搐時伴有面部輕度疼痛，個別病例可伴有同側頭痛、耳鳴。 五、發(fā)病因素 血管因素 1875年Schulitze等報道了一例HFS病人行尸檢時發(fā)現其面神經部位存在有“ 櫻桃”大小的基底動脈瘤。目前已知大約有80%～90%的HFS是由于面神經出腦干區(qū)存在血管壓迫所致。臨床資料表明：在導致HFS的血管因素中以小腦前下動脈（AICA）及小腦后下動脈（PICA）為主，而小腦上動脈SCA）較少見。SCA發(fā)自于基底動脈與大腦后動脈交界處，走行較為恒定，而PICA和AICA則相對變異較大，因而易形成血管襻或異位壓迫到面神經；另外迷路上動脈及其他變異的大動脈如椎動脈、基底動脈亦可能對面神經形成壓迫導致HFS。以往認為：HFS是由于動脈的搏動性壓迫所致，近幾年研究表明：單一靜脈血管壓迫面神經時亦可導致HFS，且上述血管可兩者同時對面神經形成壓迫，這在一定程度上影響到HFS手術的預后。 非血管因素 橋腦小腦角（CPA）的非血管占位性病變，如肉芽腫、腫瘤和囊腫等因素亦可產生HFS。其原因可能是由于：①占位導致正常血管移位。Singh等報道了一例CPA表皮樣囊腫使AICA移位壓迫到面神經導致HFS；②占位對面神經的直接壓迫；③占位本身異常血管的影響如動靜脈畸形、腦膜瘤、動脈瘤等。另外后顱窩的一些占位性病變也可導致HFS。如罕見的中間神經的雪旺氏細胞瘤壓迫面神經導致的HFS。Hirano報道一例小腦血腫的患者其首發(fā)癥狀為HFS。在年輕患者中，局部的蛛網膜增厚可能是產生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛網膜囊腫偶可發(fā)生HFS。 其他因素面神經的出腦干區(qū)存在壓迫因素是HFS產生的主要原因，且大多數學者在進行橋腦小腦角手術時觀察到：面神經出腦干區(qū)以外區(qū)域存在血管壓迫并不產生HFS。而Kuroki等在動物模型中觀察到：面神經出腦干區(qū)以外區(qū)域的面神經脫髓鞘病變，其肌電圖可表現為類似 HFS的改變。Mar-tinelli也報道了一例面神經周圍支損傷后可出現HFS。關于面神經出腦干區(qū)以外的部位存在壓迫因素是否導致HFS，尚需進一步的探討。 四、治療方法 藥物治療 除苯妥英鈉或卡馬西平等藥對一些輕型患者可能有效外，一般中樞鎮(zhèn)靜藥、抑制劑和激素等均無顯著療效。 中醫(yī)針灸 面肌痙攣最好不要針灸，因為此病本身就怕刺激，有時針灸反而會加重病情，有的人當時見效，日后復發(fā)起來反而會厲害。另外服用卡馬西平或苯妥英鈉這些抗鎮(zhèn)定抗癲癇藥物只控制，而且長期服用副作用也很大，依賴性也比較強。可以服些B1、B12但收效甚微。 注射肉毒毒素 在一定程度上可控制面肌痙攣，一般打一針最長能控制一年，長時間注射會產生抗藥性，而且因A型肉毒毒素可麻痹面部的神經造成人為的面癱，所以當時打完面肌痙攣會控制。但長時間注射的病人或多或少都會有面癱的癥狀。 手術治療 1）面神經干壓榨和分支切斷術 在局麻下，于莖乳孔下切口，找出神經主干，用血管鉗壓榨神經干，壓榨力量應適當控制，輕則將于短期內復發(fā)，重則遺留永久性面癱。如將遠側分支找出，在電刺激下找出主要產生痙攣的責任神經支，進行選擇性切斷，效果雖較壓榨術好，但術后仍要發(fā)生輕度面癱，1～2年后亦有復發(fā)，現已很少采用。 2）面神經減壓術即將面神經出顱之骨管磨開減壓，系1953年首先由Proud所采用。在局麻下鑿開乳突，用電鉆將面神經的水平垂直段骨管完全磨去，縱行切開神經鞘膜，使神經纖維得以減壓。1972年Pulec認為，單純乳突內減壓范圍太小，應同時將內聽道頂部和迷路段全部磨開減壓。手術中也曾發(fā)現神經有病理改變如神經水腫、彌漫性肥厚和神經鞘纖維性收縮等與病因相矛盾的現象，但手術后確實有些病人得到治愈。1965年Cawthorne曾報告13例手術并未發(fā)現任何異常。減壓術較復雜，尤其全段減壓術不僅難度大，而且有一定危險。所謂療效是否因手術中創(chuàng)傷面神所致，并非減壓之效，也值得商榷。3）面神經垂直段梳理術Scoville(1965年）采用，將垂直段面神經骨管磨開后，用纖刀將垂直段縱行剖開1cm，并在其間隔以硅膠薄膜，其目的是切斷交叉的神經纖維，以減少異常沖動傳導，缺點是很難確切地達到既不明顯面癱又不出現痙攣的程度。 4）微血管減壓術1967年，美國Jennatta教授首創(chuàng)微血管減壓術治療面肌痙攣。是目前國際上神經外科常用的根治HFS的方法。具體方法是：全身麻醉下，采用耳后發(fā)際內直切口，術中在顯微鏡下觀察橋小腦角區(qū)面聽神經與周圍血管的解剖關系，仔細尋找壓迫面神經的血管袢，確認責任血管（即壓迫面神經致臨床癥狀的血管）后松解此處的蛛網膜小梁與神經、血管的粘連，確認血管與面神經根部之間充分游離后插入合適大小的Teflon墊片。如果術中發(fā)現明確責任血管，則對可能壓迫神經的血管進行處理，實行減壓術。