ICU

SAP的動(dòng)態(tài)發(fā)病過(guò)程通常被分為早期階段和后期階段，然而兩者之間的時(shí)間界限具有鮮明的個(gè)體化特征。通常大多數(shù)SAP早期階段指發(fā)病后的1周左右，后期可持續(xù)數(shù)周甚至數(shù)月。早期階段，器官功能障礙來(lái)自于局部胰腺損傷的宿主反應(yīng)。胰腺炎癥激活細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為全身炎癥反應(yīng)綜合征(Systemic Inflammatory Response Syn—drome，SIRS)，如SIRS持續(xù)存在，則發(fā)生器官功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加。早期階段急性胰腺炎嚴(yán)重程度的決定因素主要是器官功能衰竭的發(fā)生和持續(xù)時(shí)間口]。SAP早期常見(jiàn)并發(fā)癥除了多器官功能的序貫性衰竭之外，還包括腹腔高壓／腹腔問(wèn)室綜合征、繼發(fā)感染等。

一般認(rèn)為，急性胰腺炎發(fā)病系各種原因?qū)е碌囊鹊鞍酌冈罨⒓せ钛a(bǔ)體和激肽系統(tǒng)，彈力蛋白酶、緩激肽、活化的單核巨噬細(xì)胞及中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞因子(TNF等)和花生四烯酸代謝產(chǎn)物(前列腺素、白三烯等)等導(dǎo)致血管壁的彈性纖維水解及血管舒張和通透性增加、胰腺出血、微血栓形成進(jìn)而導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙；而由于全身廣泛的毛細(xì)血管滲漏，有效循環(huán)血容量的不足及組織間隙過(guò)多的液體集聚，病人出現(xiàn)全身多器官的缺氧低灌注與炎癥性損傷進(jìn)而導(dǎo)致休克及MODS等。2012年修訂的亞特蘭大急性胰腺炎分類(lèi)和定義國(guó)際共識(shí)中將SAP定義為存在持續(xù)性(48小時(shí)以上)器官功能衰竭的AP。并認(rèn)為此類(lèi)患者常有一種或多種局部并發(fā)癥，會(huì)增加死亡的風(fēng)險(xiǎn)，死亡率可高達(dá)36％一50％。持續(xù)性器官功能衰竭患者中，發(fā)生感染性壞死者死亡率極高。由此不難看出，如何及時(shí)阻斷急性胰腺炎早期的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，避免或糾正病人出現(xiàn)胰腺壞死、多器官功能不全和／或繼發(fā)胰腺感染是改善急性胰腺炎預(yù)后的重要途徑。

當(dāng)前提倡重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)早期實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)(enteralnutrition, EN), 具體何種EN途徑為最佳尚存爭(zhēng)議. “胰酶激活導(dǎo)致胰腺自身消化”的學(xué)說(shuō)長(zhǎng)期被認(rèn)為是急性胰腺炎發(fā)生的主要機(jī)制, 但近年來(lái)也受到新的挑戰(zhàn). 大量臨床研究結(jié)果顯示, SAP患者實(shí)施經(jīng)胃還是經(jīng)空腸營(yíng)養(yǎng)并無(wú)顯著差別. 無(wú)論是經(jīng)胃還是經(jīng)空腸營(yíng)養(yǎng)都有其相應(yīng)的適應(yīng)證和禁忌證, 甚至于需要兩者聯(lián)合應(yīng)用. 本文將就SAP實(shí)施營(yíng)養(yǎng)支持治療方式的演變、SAP發(fā)生機(jī)制研究的進(jìn)展、實(shí)施不同路徑EN的臨床比較及不同路徑EN的利弊等問(wèn)題加以闡述.