心血管內(nèi)科

該患者是一位52歲中年女性，“反復(fù)偏頭痛30年余”，接受經(jīng)食管心臟彩超顯示卵圓孔未閉（PFO），心臟發(fā)泡實(shí)驗(yàn)（TCD發(fā)泡實(shí)驗(yàn)）陽性。診斷明確該患者偏頭痛病因系卵圓孔未閉，心血管內(nèi)科行介入封堵術(shù)，手術(shù)耗時不到30分鐘，術(shù)后第二天，患者活動自如，偏頭痛癥狀顯著緩解。卵圓孔未閉是目前成人中最常見的結(jié)構(gòu)性心臟病之一，可通過經(jīng)食道心臟超聲及發(fā)泡實(shí)驗(yàn)進(jìn)行診斷。在偏頭痛患者中卵圓孔未閉發(fā)生率高達(dá)30%~40％，當(dāng)右心血液中含有血栓、空氣或脂肪等栓子時，即可通過未閉的卵圓孔進(jìn)入左心系統(tǒng)，到達(dá)腦部血管時，造成腦卒中。卵圓孔未閉的臨床表現(xiàn)具有多樣性，以偏頭痛、不明原因卒中為主，也可出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作、不明原因的頭暈和暈厥，甚至是非動脈粥樣硬化性心肌梗死。對于有不適癥狀的卵圓孔未閉患者而言，及時地介入封堵治療能有效緩解偏頭痛，預(yù)防腦卒中且改善預(yù)后。

心臟再同步化治療（Cardiac Resynchronization Therapy，CRT）是非藥物治療中重要的組成部分，這項(xiàng)技術(shù)可以幫助傳導(dǎo)通路異常的心衰患者的心臟恢復(fù)“正常同步”的狀態(tài)，有效地改善心功能、降低死亡率、提高運(yùn)動耐量以及生活質(zhì)量。心衰易發(fā)“傳導(dǎo)通路異常”正常情況下，心肌組織中隱藏著一條“電路”，我們稱之為心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，它能保障心臟的規(guī)律收縮。然而，在心衰患者中，隨著心功能逐漸惡化，正常的心肌組織被“沒有任何作用的”纖維組織所代替，心臟逐漸擴(kuò)大，并累及“電路”，最終造成“電路”功能異常。這樣一來，心臟的規(guī)律收縮被打亂，無法有效泵血，使得心功能大大減低，反過來可加重心衰的進(jìn)展、影響預(yù)后，形成惡性循環(huán)。CRT如何治療心衰？CRT其實(shí)是一個三腔的起搏器，在傳統(tǒng)雙腔起搏器（右心房、右心室各放一個電極順序起搏）的基礎(chǔ)上又增加了左心室起搏。這樣可使心衰患者的心臟異常收縮順序恢復(fù)為“正常收縮狀態(tài)”，大大提升泵血效率，改善心功能。

心房在心臟功能中占據(jù)重要地位，除了影響心室充盈，心房還參與心臟起搏、傳導(dǎo)以及分泌利鈉肽等重要環(huán)節(jié)。目前，人們對心室心肌病的認(rèn)識較為充分，但對心房心肌病的認(rèn)識仍非常不足，存在“房性心律失常無害”的誤解。 為此，歐洲心律學(xué)會（EHRA）聯(lián)合美國心律學(xué)會（HRS）、亞太心律學(xué)會（APHRS）和拉丁美洲心臟起搏與電生理學(xué)會（SOLAECE）發(fā)布了《2016 EHRA/HRS/APHRS/SOLAECE 心房心肌病專家共識》（下稱共識），從其定義、病理、診斷和治療等方面加以系統(tǒng)闡述。4月21日，第二十屆全國介入心臟病學(xué)論壇（CCIF2017）上，南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院曹克將教授報告了共識所帶來的臨床啟示。 一、心房心肌病的定義及分類 共識中心房心肌病是指，影響心房結(jié)構(gòu)、收縮或電生理特征，并導(dǎo)致心房重塑、傳導(dǎo)異常等相關(guān)臨床表現(xiàn)的一種疾病。高血壓、糖尿病、高齡、心衰等均可導(dǎo)致或加重心房心肌病。 根據(jù)病理生理特點(diǎn)，將心房心肌病分為以下四類（EHRAS分類）：（1）以心肌病變?yōu)橹鳎?（2）以纖維化病變?yōu)橹鳎唬?）同時存在心肌病變和纖維化；（4）以非膠原纖維浸潤為主（伴或不伴心肌改變）。 二、心房心肌病的病理改變 （1）孤立性心房纖維化：沒有明顯可解釋的或潛在合并疾病的房顫，為陣發(fā)性，較少發(fā)展成為永久性房顫；血栓栓塞風(fēng)險較低；有明確的遺傳因素。 （2）孤立性心房淀粉樣變性：發(fā)生率隨年齡增加，在90歲年齡段超過90%；結(jié)構(gòu)性心臟病發(fā)生率高。 （3）遺傳性肌營養(yǎng)不良：累及心臟，伴有脂肪或纖維替代的心肌細(xì)胞變形；累及心房可致竇房結(jié)病變和/或伴有血栓栓塞事件的房性心律失常；累及左室，導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病。 （4）充血性心衰所致的心房心肌?。盒姆坷w維化導(dǎo)致房顫。 （5）阻塞性睡眠呼吸暫停：延長心房傳導(dǎo)時間，減慢心房傳導(dǎo)，降低心房電圖電壓，增加心房電圖復(fù)雜性，導(dǎo)致房顫。 （6）糖尿?。禾悄虿∈欠款澃l(fā)生和發(fā)展的獨(dú)立危險因素。 （7）瓣膜病致心房心肌病。 三、診斷：影像學(xué)檢查 曹教授指出，共識中雖然提到C反應(yīng)蛋白（CRP）和白介素-6（IL-6）等房顫相關(guān)的生物標(biāo)記物，但其診斷的臨床獲益值得懷疑，對其進(jìn)行管理迄今尚未實(shí)現(xiàn)。因此，靠活性物質(zhì)診斷心房心肌病，難度很大。 最靠譜的診斷手段，是影像學(xué)技術(shù)中的超聲心動圖和心房磁共振成像。其中，超聲心動圖是最主要、最有價值的診斷方法。 四、房性心動過速消融及影響因素 （1）消融時機(jī)對結(jié)局的影響。大量單中心隨機(jī)研究和大型多中心注冊研究證實(shí)，在竇律維持方面，消融優(yōu)于藥物治療。左房消融可改變心房大小、結(jié)構(gòu)和心房機(jī)械功能，消融可能影響心房持續(xù)的病理變化和心房血栓形成。研究已證實(shí)，心肌纖維化是消融后房顫復(fù)發(fā)的最強(qiáng)有力的獨(dú)立預(yù)測因素。曹教授指出，如果早期進(jìn)行房顫消融，有可能逆轉(zhuǎn)心房纖維化發(fā)展。因此，早期消融是關(guān)鍵。 （2）年齡對消融的影響。一項(xiàng)比較性研究證實(shí)，65歲以上的老年患者消融成功率降低；而另一項(xiàng)研究則顯示，80歲以上患者的消融成功率與年輕患者隊(duì)列相似。曹教授認(rèn)為，高齡不是消融的禁忌。 （3）高血壓對消融的影響。高血壓既是房顫的危險因素，也是房顫消融后復(fù)發(fā)的危險因素。因此，積極治療高血壓可改善消融后結(jié)局。 （4）代謝綜合征和肥胖對消融的影響。ARREST AF研究顯示，體質(zhì)指數(shù)（BMI）＞27kg/m2 的患者，如果能減輕體重，則消融后房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著降低。 （5）糖尿病對消融的影響。幾項(xiàng)研究證實(shí)，糖尿病患者消融后房顫復(fù)發(fā)率升高。控制糖尿病有利于改善消融結(jié)局。 （6）心肌炎對消融的影響。基線CRP水平與消融后房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險相關(guān)。 （7）房顫持續(xù)時間對消融的影響。早期消融可降低心房重構(gòu)發(fā)生率，消融后復(fù)發(fā)率也較低。如果發(fā)展成為持續(xù)性房顫，則消融成功率降低，房顫復(fù)發(fā)率升高。 五、共識的臨床啟示1. 心房心肌病的因果關(guān)系 除孤立性房顫外，心房心肌病有可解釋的或潛在的合并疾病。大多數(shù)無結(jié)構(gòu)性心臟病的房顫患者伴有心房纖維化改變。2. 心房心肌病的診斷 生物標(biāo)記物不具有實(shí)踐意義，超聲和磁共振才是硬道理。3. 心房心肌病房顫治療 （1）病因治療：管理好高血壓、糖尿病、肥胖、瓣膜病、心衰、心肌炎、阻塞性睡眠呼吸暫停、遺傳性疾病等危險因素。 （2）盡早干預(yù)房顫，防止其向慢性化發(fā)展。 （3）縮短房顫持續(xù)時間，防止持續(xù)時間過長導(dǎo)致心房重構(gòu)。 （4）積極抗凝治療，降低血栓栓塞風(fēng)險。4. 消融 （1）消融維持竇律的效果優(yōu)于藥物。 （2）房顫導(dǎo)致的心衰，成功消融后可提高左室射血分?jǐn)?shù)。 （3）消融可改變心房大小、結(jié)構(gòu)和功能，降低栓塞風(fēng)險。 （4）消融后復(fù)發(fā)的主要原因是心肌纖維化；高血壓、糖尿病、代謝綜合征、肥胖等是房顫復(fù)發(fā)的危險因素；基線CRP水平與消融后房顫復(fù)發(fā)風(fēng)險相關(guān)。