重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院

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疾?。? 肝炎
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藥物性肝炎和自免肝區(qū)分在肝病的眾多類型中，藥物性肝炎和自身免疫性肝炎是兩種常見的疾病。盡管它們都可能導致肝臟損傷，但它們的發(fā)病機制、癥狀、診斷和治療方法卻大相徑庭。因此，正確地區(qū)分這兩種疾病對于病人的治療和預后至關重要。本文將詳細介紹藥物性肝炎和自身免疫性肝炎的區(qū)別。首先，我們來了解一下藥物性肝炎。藥物性肝炎是由藥物引起的肝臟炎癥反應，這些藥物包括抗生素、抗病毒藥、抗癲癇藥、非甾體抗炎藥等。藥物性肝炎的發(fā)病機制主要是藥物對肝臟的直接毒性作用，或者是藥物代謝過程中產生的毒性代謝物對肝臟的損害。藥物性肝炎的癥狀包括乏力、食欲不振、惡心、黃疸等，嚴重的藥物性肝炎可能會導致肝硬化或肝癌。接下來，我們來看看自身免疫性肝炎。自身免疫性肝炎是一種免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊自身肝臟的疾病，導致肝臟炎癥和損傷。自身免疫性肝炎的發(fā)病機制尚不完全清楚，可能與遺傳、環(huán)境因素和免疫系統(tǒng)失調有關。自身免疫性肝炎的癥狀包括疲勞、食欲不振、肝區(qū)疼痛、黃疸等，嚴重的自身免疫性肝炎可能會導致肝硬化或肝癌。那么，如何區(qū)分藥物性肝炎和自身免疫性肝炎呢？以下是一些關鍵的區(qū)分點：1.病史：藥物性肝炎通常有明確的用藥史，尤其是近期使用過可能引起肝損傷的藥物。而自身免疫性肝炎則沒有特定的用藥史。2.實驗室檢查：藥物性肝炎的血清轉氨酶（ALT和AST）通常會升高，且常伴有膽紅素升高。而自身免疫性肝炎的血清轉氨酶可能會正?；蜉p度升高，但通常不會出現膽紅素升高。此外，自身免疫性肝炎患者的血清抗核抗體（ANA）和抗平滑肌抗體（SMA）通常會陽性。3.肝臟病理：藥物性肝炎的肝臟病理主要表現為肝細胞壞死和炎癥，而自身免疫性肝炎的肝臟病理則主要表現為肝臟淋巴細胞浸潤和肝小葉結構破壞。4.治療反應：藥物性肝炎在停用致病藥物后，肝功能通常會逐漸恢復。而自身免疫性肝炎則需要長期使用免疫抑制劑進行治療。總的來說，藥物性肝炎和自身免疫性肝炎雖然都是肝臟疾病，但它們的發(fā)病機制、癥狀、診斷和治療方法都有所不同。因此，病人在接受治療前，應該接受詳細的病史詢問、全面的實驗室檢查和精確的病理診斷，以確保得到正確的診斷和有效的治療。
自身免疫性肝炎患者使用嗎替麥考酚酯與硫唑嘌呤的長期效果比較40多年來，硫唑嘌呤（AZA）一直被認為是誘導和維持自身免疫性肝炎（AIH）反應的標準治療方法。然而，治療通常需要終生維持，因為AZA停止后復發(fā)很常見。因此，需要替代治療方案。既往研究已經表明，嗎替麥考酚酯（MMF）可替代硫唑嘌呤（AZA）用于自身免疫性肝炎（AIH）患者的一線治療。但目前還沒有MMF作為一線治療AIH患者長期反應和療效數據。2022年9月，發(fā)表在《JHEPreports》的一項研究發(fā)現：與硫唑嘌呤相比，嗎替麥考酚酯治療的無應答率似乎更低，同時能夠誘導更高的生化應答率。MMF治療組的不耐受性明顯低于AZA治療組。MMF患者治療后能夠停藥的概率顯著高于AZA患者。因此可以證明MMF是AIH中安全有效的替代一線治療方案。研究人員通過長達21年的前瞻性隨訪研究，共納入了292名AIH患者（女性：213人；中位年齡：59[17-85]歲）。與AZA組相比，MMF組在12個月（86vs.71.8%；p<0.05）和隨訪結束（96vs.87.2%；p=0.03）時無應答率較低（p=0.02），完全生化應答率較高。AZA組的治療變動更頻繁（43.7%對11%；p<0.001），主要是因為不耐受，而MMF被證明是安全的（嚴重并發(fā)癥3.8對18.8%；p=0.0003）。根據指南，MMF治療組患者更符合停止免疫抑制治療指征（p<0.05）。MMF似乎是AIH的一種有效的替代一線治療方案，與AZA相比，4周無應答率較低，12個月和隨訪結束時完全生化應答率較高。在本文中，我們發(fā)現嗎替麥考酚酯（MMF）作為替代一線免疫抑制劑的使用在長期內比AZA有效得多，4周無應答率較低，12個月和隨訪結束時應答率較高。此外，AZA治療的患者更容易因為不耐受而改變治療，而MMF治療的患者更有資格實現治療退出。MMF被證明是AIH中安全有效的替代一線治療方案。?參考文獻：1.????DalekosGN,ArvanitiP,GatselisNK,GabetaS,SamakidouA,GiannoulisG,RigopoulouE,KoukoulisGK,ZachouK.Long-termresultsofmycophenolatemofetilvs.azathioprineuseinindividualswithautoimmunehepatitis.JHEPRep.2022Sep30;4(12):100601.doi:10.1016/j.jhepr.2022.100601.PMID:36411768;PMCID:PMC9674541.