腦病六科（神經(jīng)外科）

男-71歲，主訴： 頭痛、頭暈一年余【影像表現(xiàn)】左枕葉團(tuán)塊樣混雜信號影，T1WI為低信號，T2WI為高信號，DWI為稍高信號，增強(qiáng)后腫塊明顯不均勻強(qiáng)化。病灶周圍腦實(shí)質(zhì)水腫，鄰近腦室受壓變窄。【病理診斷】“枕葉內(nèi)側(cè)”轉(zhuǎn)移性低分化腺癌【鑒別診斷】1、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤發(fā)病年齡相對較低，病史相對較長。與轉(zhuǎn)移瘤相比，腫瘤位置較深，以皮層下多見，因其為浸潤性生長，無明確腫瘤邊界，增強(qiáng)掃描表現(xiàn)為邊界不清的花環(huán)狀強(qiáng)化灶，中心為壞死，可以伴有出血，腫瘤可以跨葉裂生長。2、原發(fā)于顱內(nèi)的淋巴瘤以中老年人多見，常見于大腦近中線部位（如基底節(jié)“胼胝體”室旁白質(zhì)區(qū)）或大腦表面等血管入腦的部位，多發(fā)較單發(fā)多見。MRI增強(qiáng)掃描多表現(xiàn)為均勻明顯強(qiáng)化，呈握拳樣或團(tuán)塊樣強(qiáng)化，而壞死囊變少見。病灶周圍可以有或無水腫，但水腫相對較輕，占位征象多不明顯?！居懻摗匡B腦是全身惡性腫瘤中最常見的轉(zhuǎn)移器官之一，顱腦轉(zhuǎn)移瘤的來源主要包括兩種：一是顱內(nèi)原發(fā)腫瘤的腦內(nèi)播散與轉(zhuǎn)移；另一種是顱外惡性腫瘤通過血行播散轉(zhuǎn)移至腦。外源性顱腦轉(zhuǎn)移瘤多為血行轉(zhuǎn)移，多發(fā)于幕上，多位于頂枕葉，且多發(fā)生于大腦半球灰白質(zhì)交界區(qū)。內(nèi)源性顱腦轉(zhuǎn)移瘤多為種植性轉(zhuǎn)移，如室管膜瘤、小腦髓母細(xì)胞瘤、膠質(zhì)瘤等。這是它們隨著腦脊液流動進(jìn)行播散有關(guān)。在出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移的顱外惡性腫瘤中，以肺癌最多見，其次為乳腺癌、消化道惡性腫瘤、泌尿系統(tǒng)惡性腫瘤等。原因有二，一是腫瘤栓子較易進(jìn)入大腦中動脈末梢分支，二是供血動脈在灰白質(zhì)交界區(qū)突然變細(xì)，使瘤栓大多被阻塞于此。腦轉(zhuǎn)移可以作為首發(fā)癥狀而就診，另外，有近10%的者就診時已同時伴有顱內(nèi)轉(zhuǎn)移。這兩種情況均以肺癌為主，其中腺癌與小細(xì)胞肺癌占絕大多數(shù)。腦轉(zhuǎn)移瘤可以發(fā)生瘤內(nèi)出血，偶見以囊性為主的轉(zhuǎn)移瘤，而鈣化罕見。影像學(xué)表現(xiàn)增強(qiáng)掃描是MRI診斷顱腦轉(zhuǎn)移瘤所必須的。增強(qiáng)掃描比平掃更能顯示平掃未能顯示的病變。轉(zhuǎn)移瘤的信號表現(xiàn)多呈長T1與長T2,如伴有出血可表現(xiàn)為短T1長T2。轉(zhuǎn)移瘤的形態(tài)多與轉(zhuǎn)移部位有關(guān)，其形態(tài)的描述實(shí)為病變的增強(qiáng)像。顱腦轉(zhuǎn)移瘤的繼發(fā)性表現(xiàn)最常見的是瘤周水腫。廣泛性瘤周水腫伴小的表面強(qiáng)化的瘤結(jié)節(jié)是腦轉(zhuǎn)移瘤的特征表現(xiàn)之一。其機(jī)制除了血腦屏障破壞外，腫瘤本身亦產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)，導(dǎo)致腦水腫高滲透梯度的形成。腦膜和室管膜轉(zhuǎn)移可并發(fā)硬膜下積液或梗阻性腦積水。診斷要點(diǎn)包括：1、中老年患者，尤其是男性；2、腫瘤位于大腦半球皮髓質(zhì)交界區(qū)；3、增強(qiáng)檢查腫瘤呈結(jié)節(jié)狀、環(huán)狀或花環(huán)狀增強(qiáng)；4、瘤周伴明顯水腫及占位表現(xiàn)，瘤體大小與水腫不成比例；5、既往有腫瘤病史；6、腦脊液中找到瘤細(xì)胞。

癲癇是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，約30%的患者藥物治療效果不佳被稱為藥物難治性癲癇。近年來,隨著新型抗癲癇藥物的應(yīng)用以及神經(jīng)電生理與影像學(xué)技術(shù)的改進(jìn),治療難治性癲癇不再成為難題。一、難治性癲癇的定義我國學(xué)者認(rèn)同的難治性癲癇定義為:經(jīng)過至少兩種一線抗癲癇藥物正規(guī)治療后無效（血藥濃度在有效范圍），并且至少觀察2年,仍然不能控制且每月至少發(fā)作4次以上，嚴(yán)重影響患者日常生活,并且無進(jìn)行性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或占位性病變。國際抗癩癇聯(lián)盟曾認(rèn)為:正確使用兩種可耐受的抗癲癇藥物經(jīng)足夠的療程及劑董的單藥或聯(lián)合治療仍未能達(dá)到無發(fā)作的癲癇(無癲癇發(fā)作期少于3倍治療前最長發(fā)作間隔期或12個月）即為難治性癲癇。2010年國際抗癲癇聯(lián)盟發(fā)表的共識中指出：癲癇患者若接受兩種可耐受的、選擇合理且應(yīng)用過去的抗癲癇治療方案后仍無效，無論是單藥或聯(lián)合治療均視為難治性癲癇,無論難治性癲癇的定義是否統(tǒng)一,臨床診斷時首先要排除假性發(fā)作。二、難治性癲癇的病因及發(fā)病機(jī)制經(jīng)臨床研究顯示腦血管疾病、腦炎和皮質(zhì)發(fā)育障礙是難治性癲癇的重要病因，此外,如West綜合征、Lennox-Gastaut綜合征、結(jié)節(jié)性硬化等疾病只要明確診斷即屬于難治性。神經(jīng)元異常同步放電是癲癇產(chǎn)生的根本原因,仴目前為止難治性癲癇的發(fā)病機(jī)制仍未完全明確,可能存在以下機(jī)制：（1)耐藥基因的表達(dá);（2)神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)理論學(xué)說;（3)突觸傳遞功能異常;(4)離子通道異常。三、難治性癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)關(guān)于難治性癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)目前尚未統(tǒng)一，我國學(xué)者多采用吳遜和沈鼎烈提出的診斷標(biāo)準(zhǔn):頻繁的癲癇發(fā)作，至少每月4次以上;應(yīng)用適當(dāng)?shù)囊痪€抗癲癇藥物正規(guī)治療，且藥物的血藥濃度達(dá)到有效范圍,無嚴(yán)重的藥物不良反應(yīng)，至少觀察2年仍然不能控制發(fā)作，影響日常生活;無進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)疾病或占位性病變者。定義和臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)之間既有共性也有其個性,既不能相互排斥，也不能相互混淆。四、難治性癲癇的治療患者一旦診斷為難治性癲癇,首先選擇合理規(guī)范的聯(lián)合藥物治療，兒童可選擇生酮飲食療法,當(dāng)藥物不能有效地控制發(fā)作時可選擇物理療法、外科治療，顱內(nèi)發(fā)育障礙、腫瘤、灰質(zhì)異位癥等疾病首選外科治療。另外還有中藥療法、立體定位放射治療等。1.嚴(yán)格遵守癲癇的治療原則：（1)重視患者的生活質(zhì)量:2006年成人癲癇治療指南中提出抗癲癇藥不要一味強(qiáng)調(diào)完全控制癇性發(fā)作,更要注重改善患者生活質(zhì)量，指南中認(rèn)為有療效但同時有明顯不良反應(yīng)的藥物，可視為其療效并不優(yōu)于雖無療效但也無明顯不良反應(yīng)的藥物，使藥物治療的安全性受到更多的重視。（2）個性化原則:如今個性化治療已由傳統(tǒng)的劑量個體化向病因和發(fā)作類型個體化方向轉(zhuǎn)變，根據(jù)影像學(xué)與腦電圖特征針對個體選擇不同的治療方案。2011年經(jīng)調(diào)査問卷得出的專家共識認(rèn)為，丙戊酸是3種發(fā)作類型(全身強(qiáng)直-陣攣發(fā)作、失神發(fā)作和肌陣攣發(fā)作）的一線藥物且是惟一的首選藥物;左乙拉西坦為健康育齡婦女中全面性癲癇患者治療的首選藥物等。（3)聯(lián)合藥物治療：當(dāng)單一用藥療效不顯著時可選擇聯(lián)合用藥,意大利藥品局的研究證實(shí)單一用藥與多種藥物聯(lián)合用藥治療的患者相比，其不良反應(yīng)并無明顯差別,且療效與抗癲癇藥物的負(fù)荷劑量無相關(guān)性，而與抗癲癇藥物的個體敏感性、使用藥物的種類、醫(yī)生的醫(yī)技有關(guān)，并受性別、情緒等潛在因素的影響。2.新型抗癲癇藥物的應(yīng)用及藥物聯(lián)合治療:近年來我國引進(jìn)了多種新型抗癲癇藥物，如左乙拉西坦、普瑞巴林、brivaracetam等。研究報道單一用藥時卡馬西平、奧卡西平、拉莫三嗪是應(yīng)用最頻繁的抗癲癇藥物，當(dāng)單一藥物治療無效時常選擇左乙拉西坦與卡馬西平聯(lián)合，或左乙拉西坦與奧卡西平聯(lián)合。最新抗癲癇藥物應(yīng)用專家共識發(fā)現(xiàn)，丙戊酸是與其他藥物聯(lián)合治療的首選藥物,癥狀性部分性癲病的藥物治療中,丙戊酸與拉莫三嗪、卡馬西平（奧卡西平)與托吡酯或左乙拉西坦或丙戊酸等是常用配伍。3.物理療法:當(dāng)藥物治療療效不顯著時,可以嘗試物理療法。目前提出的物理療法主要有迷走神經(jīng)刺激術(shù)、腦深部電刺激術(shù)，腦磁刺激以及冷卻法，以下為常用的療法。（1)迷走神經(jīng)刺激療法:有人認(rèn)為此療法可以降低癲癇發(fā)作時大腦異常放電的頻率，也有人認(rèn)為刺激迷走神經(jīng)后引發(fā)的動作電位可以調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。Wheelei等證實(shí)此療法具有很好的療效,且略遜于外科手術(shù)，但不良反應(yīng)如硬件故障、深部感染、心律失常等,值得進(jìn)一步探索。（2)腦深部電刺激:經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)低頻、低輸出強(qiáng)度的腦深部電刺激可安全有效地控制癲癇發(fā)作，然而刺激某個部位的不同區(qū)域會產(chǎn)生不同的效果，刺激參數(shù)改變也會影響療效。（3)經(jīng)顱磁刺激:低頻的經(jīng)顱磁刺激能降低皮質(zhì)興奮性，抑制皮質(zhì)神經(jīng)元的異常放電，進(jìn)而用于治療難治性癲癇，但是其治療機(jī)制、刺激頻率及安全性等因素仍需深入研究。4.生酮飲食治療:于1921年由Wilder提出，是指用高脂肪、蛋白質(zhì)和低碳水化合物的飲食配方,通過產(chǎn)生酮體、模擬饑餓過程讓機(jī)體達(dá)到和維持酮癥狀態(tài)來治療癲癇。經(jīng)研究顯示生酮療法的中間產(chǎn)物,如乙酰乙酸、丙酮等可以控制癲癇發(fā)作,并具有神經(jīng)保護(hù)作用。Masino研究發(fā)現(xiàn)生酮飲食可抑制腺苷A1受體而降低癇性發(fā)作的頻率。此治療已在國外使用多年，國內(nèi)近年才開始引用，但仍未廣泛開展,可能因為患者的依從性差、飲食習(xí)慣的改變等所致。5.外科治療:當(dāng)藥物、物理療法等治療方法仍然不能控制癲癇發(fā)作，并且嚴(yán)重危害患者的生活質(zhì)量時，外科干預(yù)則成為治療難治性癲癇的主要手段。但是手術(shù)適應(yīng)證、致癇灶的精確定位和保護(hù)腦功能丙非常重要,外科治療常常通過常規(guī)頭皮腦電圖、長程視頻腦電圖監(jiān)測、頭部MRI等檢查技術(shù)，必要時行侵入性顱內(nèi)電極監(jiān)測，準(zhǔn)確地分析致癇灶的部位和范圍。常見術(shù)式有前顳葉切除術(shù)、選擇性杏仁核和海馬切除術(shù)、肼胝體切開術(shù)、大腦半球切除術(shù)等術(shù)式。6.中藥治療:當(dāng)西藥治療難治性癲癇療效不佳時可嘗試中藥治療，但療效缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。7.放射療法:近年來立體定位放射技術(shù)的研究推動了癲癇放射治療的發(fā)展,但選擇劑量、癲癇灶的準(zhǔn)確定位、目靶區(qū)的體積以及如何評估其近期和遠(yuǎn)期效果等仍需大宗試驗證實(shí)。8.輔助性治療:如褪黑激素治療通過改善癲癇患者的睡眠紊亂可顯著降低癲癇患者的癥狀;認(rèn)知行為療法盡管不能降低癲癇發(fā)作頻率，但能提高患者社會生存力、改善心理障礙。

概述 原發(fā)性腦出血（primaryintracerebralhemorrhage，PICH，以下簡寫成腦出血-ICH）是指腦內(nèi)血管破裂，血液直接進(jìn)入到腦實(shí)質(zhì)，它有別于蛛網(wǎng)膜下腔出血。在美國，ICH約占整個卒中的9％；我國約占卒中的15％～30％。隨著年齡的增長，其發(fā)病率呈指數(shù)增加，35歲后每10年ICH的發(fā)病率成倍增加。ICH的致死致殘率極高，30天內(nèi)的病死率為30％～40％（基于住院研究），甚至高達(dá)52％（基于社區(qū)研究）。存活者以后5年里每年的病死率約為8％。每年死亡的病例幾乎半數(shù)歸因于最初出血的合并癥（諸如心肌梗死、猝死、顱外出血和肺炎等）。 病因 ICH的病因包括高血壓、腦淀粉樣血管病、使用抗凝、纖溶和抗血小板藥物，吸食違禁藥品，以及其他出血性疾病等；其中高血壓最為常見。繼發(fā)性ICH的原因包括血管畸形（動靜脈畸形、硬腦膜動靜脈瘺和海綿狀血管畸形）、動脈瘤、腦腫瘤（原發(fā)和繼發(fā)性）、腦梗塞出血轉(zhuǎn)變、腦靜脈系血栓形成伴出血以及煙霧病等。 高血壓性ICH約占75％，高血壓既是ICH最常見的原因，也是可變更的危險因素。溶栓治療、年齡＞70歲、血糖超過300mg/dL、NIHSS評分＞20分以及CT早期顯示缺血改變等是易發(fā)生ICH的危險因素。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)嚴(yán)格掌握溶栓治療的時機(jī)和指征，如果高齡患者、病情危重、血糖較高加上CT腦掃描已見到明顯的缺血改變，不宜盲目溶栓。 ICH的病理生理學(xué) 包括血腫擴(kuò)大；凝血瀑布活化凝血酶形成；紅細(xì)胞溶解、鐵毒性學(xué)說；腦水腫/血腦屏障破壞；占位/缺血；補(bǔ)體/炎癥；等。ICH的病理基礎(chǔ)是腦微小動脈瘤。ICH的發(fā)生類似一瀑布效應(yīng)，一旦發(fā)生不可阻擋，可能許多的腦微小動脈瘤同時破裂出血，或合并靜脈出血，有時出血量超過百余毫升。出血后的占位效應(yīng)只是一個因素，隨后發(fā)生的腦水腫并不單單是由于占位引起。 出血的72h內(nèi)，腦水腫迅速增加伴有神經(jīng)功能的進(jìn)行性惡化，隨后的10～14d腦水腫緩慢增加，此后逐漸消退。腦水腫與血腫量有一定的關(guān)系，或許是源于血腫滲出的血漿所致。血腫內(nèi)血漿成分的析出、血紅蛋白降解產(chǎn)物是周圍腦組織水腫形成的促發(fā)因素。血紅蛋白降解釋放的高鐵血紅素產(chǎn)生鐵依賴性氧化損傷，引起細(xì)胞壞死，即鐵毒性學(xué)說。ICH后凝血酶釋放到腦組織是非常有害的因素，可引起繼發(fā)性腦損傷，遲發(fā)形成的凝血酶可直接造成神經(jīng)元毒性作用和血腦屏障損害，加重血管源性水腫。 ICH后許多促炎癥反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子被上調(diào)，激活細(xì)胞外基質(zhì)降解蛋白水解酶，其中之一是基質(zhì)金屬蛋白水解酶類（MMPs），后者可能有許多破壞作用，如血腦屏障的破壞、出血、水腫、細(xì)胞凋亡和一些細(xì)胞信號的破壞。ICH后激活炎性瀑布反應(yīng)，一些細(xì)胞因子可以增高，如白細(xì)胞介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（NGF-α），這些細(xì)胞因子可能參與血管破裂和血腫擴(kuò)大的病理生理過程，血腫擴(kuò)大與血糖增高、纖維蛋白和出血小體的增大等因素有關(guān)。 ICH早期血腫擴(kuò)大往往伴有白細(xì)胞和纖維蛋白原的增高，血小板減少和腦室內(nèi)積血，血漿IL-6、NGF-α和MMP9明顯升高。經(jīng)PET研究表明血腫周圍腦組織的局部氧攝取比正常，提示不是缺血，而是由于腦代謝降低引起的灌注下降。 殼核出血的分類 ICH以殼核出血最多，分限局型、累及內(nèi)囊型（前、后肢）、破入腦室型、向下累及中腦型和混合型（內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)和外側(cè)同時受累）。ICH應(yīng)與腦梗塞、顱腦外傷、硬膜下血腫、腦炎等及其他昏迷原因相鑒別。 診斷 頭顱CT掃描是診斷ICH最為重要的手段，在沒有CT設(shè)備的情況下，難以鑒別出血和缺血。CT可以立即確診ICH，并且能夠提供血腫的部位和大小、是否破入腦室、有無水腫以及有無占位效應(yīng)，為內(nèi)外科的治療選擇提供更準(zhǔn)確直觀的信息。但CT也有其局限性，它很難鑒別陳舊性ICH和腦梗塞；無法發(fā)現(xiàn)微小出血病灶；對嚴(yán)重貧血的患者很可能顯示出等密度和低密度病灶，甚至顯示正常。 因此不能脫離臨床而過于相信CT檢查結(jié)果。如果發(fā)病早期高密度周圍的水腫帶很大且不規(guī)則，不在常見的出血部位，高密度灶非常圓且靠近腦膜，應(yīng)警惕腦腫瘤，需行CT增強(qiáng)掃描或MRI進(jìn)一步檢查。MRI對急性ICH仍不是主要的檢測手段，但對ICH的亞急性期、慢性期仍可提供許多CT無法揭示的信息。MRI梯度回波序列（T2*）可以發(fā)現(xiàn)微小出血灶，當(dāng)發(fā)現(xiàn)有較多的微小出血灶時應(yīng)慎用抗凝和抗血小板類（包括活血化淤）藥物。 治療 ICH的內(nèi)外科診治流程基本類似，首先要仔細(xì)采集病史，做必要的實(shí)驗室檢查，急做頭顱CT掃描，進(jìn)行神經(jīng)功能評估。昏迷、神經(jīng)功能惡化或呼吸功能不全者，應(yīng)緊急氣管插管，解決通氣問題。因凝血功能障礙引起的ICH應(yīng)及時給予凍干血漿和維生素K；腦葉出血伴癇性發(fā)作者給予負(fù)荷量的抗癲癇藥物；血壓增高者（收縮壓超過200～220mmHg，舒張壓超過110～120mmHg）考慮適當(dāng)應(yīng)用降壓藥物治療，一般不要輕易降壓和使用劇烈的降壓藥物，最好不要口服給藥。但也有人提倡將收縮壓降低到140～160mmHg以下，對防止血腫早期擴(kuò)大有益（INTERACT研究）。 支持療法非常關(guān)鍵，包括定時神經(jīng)功能評估，維持生命指征，加強(qiáng)護(hù)理，經(jīng)鼻或面罩吸氧保證正常的血氧飽和度，保持水、電解質(zhì)平衡，用退熱藥物、冰毯或血管內(nèi)亞低溫將體溫降至正常范圍（急性期不宜用低溫療法，以免血壓過高），穿彈力襪防止下肢靜脈血栓形成，預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等。如果患者的昏迷加深或神經(jīng)功能繼續(xù)惡化，應(yīng)及時進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)，根據(jù)病情適當(dāng)選用降顱壓藥物和方法（如過度呼吸、抬高床頭、適當(dāng)鎮(zhèn)靜、降顱壓藥物[速尿、高滲鹽水、甘露醇和甘油果糖等]、最后考慮顱骨開瓣減壓手術(shù)），對中等量血腫的ICH患者。激素的使用問題仍存在爭議（只對中等大小的血腫有效）激素治療可能有效。 應(yīng)用規(guī)范和評估精準(zhǔn)立體定位微創(chuàng)術(shù)后局部給予局部綜合治療藥物可能會改善患者預(yù)后，局部綜合治療藥物包括rt-PA、地塞米松、神經(jīng)生長因子（NGF）、NGF+地塞米松等。 小腦出血直徑＞75px,，不論多大的出血，只要神經(jīng)功能惡化，有腦干受壓體征，應(yīng)立即外科手術(shù)清除血腫；容易接近的大的皮層血腫或繼發(fā)性神經(jīng)功能惡化的年輕患者，考慮外科清除血腫。ICH發(fā)病4h內(nèi)采用重組活化VII因子治療，F(xiàn)AST研究最初結(jié)果表明，該藥物可限制血腫增大，減少病死率，90天時評判神經(jīng)功能有改善。 但血栓栓塞不良事件有小的增加。但FASTⅢ期試驗的最終是陰性結(jié)果，重組活化VII因子治療并沒有獲益，可能的原因是治療組的意識障礙偏重、腦室內(nèi)積血、腦室擴(kuò)大以及年齡偏大等。錐顱血腫碎吸術(shù)（微創(chuàng)術(shù)）是一種挽救生命的方法，需要掌握好手術(shù)時機(jī)（手術(shù)適應(yīng)證）。微創(chuàng)顱內(nèi)血腫抽吸引流術(shù)（微創(chuàng)術(shù)）治療ICH尚需規(guī)范臨床流程和更大樣本的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。 預(yù)后因素 一般而言ICH的預(yù)后取決于出血量的大小、Glasgow昏迷量表分?jǐn)?shù)（GCS，或其它神經(jīng)功能評判量表）、腦室內(nèi)是否有積血以及積血量。預(yù)后不良的因素包括高齡、腦積水、腦深部出血、入院時血壓高以及需要機(jī)械通氣者。如果ICH患者的出血量超過40mL、GCS在7分以下、血糖高于8mmol/L并且中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位5mm以上時，患者多在24h內(nèi)死亡，內(nèi)科救治難以成功。30d內(nèi)病死率的預(yù)示因素包括意識障礙（5分）、尿失禁（4分）、吞咽困難（3分）、入院時體溫超過36.5oC(2分)和無糖尿病史血糖升高者(2分),最高16分,超過11分者30d內(nèi)發(fā)生死亡的危險性約75％。 展望 今后繼續(xù)努力的方向包括腦出血的分層治療（外科、微創(chuàng)干預(yù)）、干細(xì)胞移植（尚處于動物實(shí)驗階段）、康復(fù)醫(yī)學(xué)發(fā)展、早期控制血腫擴(kuò)大（降血壓、止血藥、神經(jīng)保護(hù)劑）以及新的治療靶點(diǎn)等。面對機(jī)遇與挑戰(zhàn)，我們神經(jīng)科醫(yī)生任重道遠(yuǎn)，希望會有新的方法來對腦出血的診治起到積極的推動作用。