-
耿文茂副主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 肝膽外科 梗阻性黃疸但是指各種原因導致的膽管梗阻，進而導致膽汁流入十二指腸不暢。其臨床表現就是皮膚黃，眼黃，尿黃，大便白色。引起膽道系統梗阻的原因既有良性病變也有惡性病變，良性梗阻的原因包括肝內外膽管結石、膽管良性狹窄等。這些病變的處理相對容易，結石導致的可以探查膽管，取凈結石。狹窄導致的可以整形狹窄段，或者行狹窄段以上膽腸吻合。復雜的是惡性膽管梗阻，惡性梗阻性黃疸最該引起我們的重視，它是指由惡性腫瘤直接浸潤或壓迫肝外膽道所致的膽汁排出受阻，根據阻塞部位一般可分為高位膽道梗阻和低位膽道梗阻。高位膽道梗阻多指高位膽管癌，即肝門部膽管癌，部分膽囊癌可向肝管方向浸潤發(fā)展，也可致高位膽道梗阻，低位膽道梗阻系壺腹周圍惡性腫瘤所致的梗阻，通常包括胰頭癌、膽總管下端癌及壺腹癌等。高位梗阻像肝門膽管癌常常合并大范圍肝切除并行膽管空腸吻合術，而低位膽管梗阻則行胰十二指腸切除術。膽管中段的腫瘤可以局部切除，膽腸吻合術。2019年10月28日
2520
0
0
-
譚友文主任醫(yī)師 鎮(zhèn)江市第三人民醫(yī)院 肝病科 黃疸是由于我們全身的皮膚粘膜出現黃染，它產生的原因是由于我們膽紅素代謝的異常，在皮膚和臉部上的沉積最好變色的位置是鞏膜黃疸產生的原因有第一個軟發(fā)性肝病，比如病毒性肝炎自身免疫性肝炎，藥物性肝炎，等第二個原因叫梗阻性黃疸，它是由于膽汁時腫瘤引起堵塞，所以造成的第三個就是少見的阿容血性黃疸，我們可以從癥狀上來加以區(qū)別，如果黃疸伴有發(fā)熱，上腹部疼痛，我們就要考慮到膽道疾病，如果出現發(fā)力食欲下降，惡心，嘔吐等癥狀，我們往往需要考慮到原發(fā)性肝臟疾病，如果出現貧血，將有色尿等，這些表現我們要考慮少見的溶血性。2019年10月02日3293
0
2
-
2019年09月25日3317
0
1
-
胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 膽紅素屬于肝功能里的一項指標，包括總膽紅素、直接膽紅素和間接膽紅素。血清膽紅素的測定是肝、膽功能檢查中的一項重要檢測項目。如果膽紅素高，會出現黃疸，表現為鞏膜、皮膚、粘膜黃染。當總膽紅素值高于17.1μmol/L，稱為高膽紅素血癥；膽紅素值在17.1到34.2μmol/L之間，稱為隱性黃疸，此時癥狀不明顯，通過血液化驗可發(fā)現；膽紅素值高于34.2μmol/L，稱為顯性黃疸，此時病人的皮膚會明顯變黃。黃疸本身并不是一種疾病，而是疾病進展過程中的一個明顯癥狀。如果抽血發(fā)現膽紅素升高，首先需要找出原因，根據具體的原因來處理。常見引起膽紅素升高，也就是引起黃疸的原因包括三方面。1.肝細胞性黃疸 引起肝細胞性黃疸的疾病有病毒性肝炎、肝硬化、自身免疫性肝炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、原發(fā)性肝癌等。由于正常肝細胞受到一定程度破壞，肝臟內膽紅素代謝和/或排泄發(fā)生障礙，從而出現黃疸。此外長期飲酒、熬夜疲勞、藥物損傷也有可能出現膽紅素升高。2.溶血性黃疸 引起溶血性黃疸的疾病有溶血性貧血?？砂l(fā)生于輸血后溶血、瘧疾、遺傳性球形紅細胞增多癥、地中海貧血、一些藥物及有毒物質所致。母、子血型不合引起的溶血性黃疸就屬于這一類，新生兒生后24小時內就出現黃疸，而且進展很快，皮膚呈現金黃色。3.阻塞性黃疸 膽汁的排泄是降低膽紅素的重要方法。阻塞性黃疸是指結合膽紅素以膽汁的形式從肝臟進入腸內的正常代謝和排泄發(fā)生了障礙。膽汁排泄受阻的疾病有膽囊炎、膽囊結石、膽管炎、胰腺炎、肝癌、膽管癌、膽管結石、胰頭癌等，都有可能引起阻塞性黃疸。當成人體檢發(fā)現膽紅素升高時，可以進行彩超檢查了解肝膽系統情況，做乙肝兩對半、丙肝抗體、戊肝抗體等檢查排除病毒性肝炎，并查血常規(guī)看看是否有貧血存在。如果是暴飲暴食、大量飲酒或者是劇烈運動后引起總膽紅素的升高，都屬于生理性的膽紅素的升高，不需要治療，可以自行的下降。另外身體某部位碰傷，紅細胞損傷之后就可能會造成間接膽紅素升高。一般來說，如果沒有任何癥狀，僅僅膽紅素升高在正常值的2倍以內，肝功能轉氨酶正常，這時候基本上不用太擔心，可能是生理性膽紅素升高或者是體質性黃疸，不需要用藥，定期復查即可。2019年09月18日3731
1
4
-
2019年09月06日873
0
0
-
2019年08月22日7460
0
2
-
2019年08月21日3230
0
0
-
2019年05月02日1480
0
45
-
段雪飛主任醫(yī)師 北京地壇醫(yī)院 肝病中心 小唐是個漂亮的姑娘，身材苗條，膚色白皙，特別是一雙大眼睛，水汪汪特別漂亮。然而，一次聚會，幾個閨蜜小酌到凌晨，次日上班同事們發(fā)現她的眼白明顯發(fā)黃?！笆遣皇堑昧它S疸型肝炎？”小唐心里納悶：“聽說得了肝炎會惡心厭油，可是我一點癥狀都沒有呀？”看著同事們或逃避或嫌棄的目光，小唐來到單位附近的一家小醫(yī)院，化驗了肝功，結果顯示 ALT 25 U／L，AST 22 U／L，堿性磷酸酶50 U／L，γ-谷氨酰轉移酶16 U／L，血清總膽紅素46.7 μmol／L，直接膽紅素11.0μmol／L，間接膽紅素 35.7μ mol／L，進一步檢查了甲、乙、丙、戊肝等傳染性肝炎的指標都是正常，肝膽超聲也沒有異常。盡管不像是傳染性肝炎，但從數值上看，確實總膽紅素明顯升高了，醫(yī)生說她有“黃疸”，給她開了護肝退黃的藥物。此后將近一年，她的黃疸反反復復，時隱時現，血清總膽紅素一直波動在30～60 μmoL／L之間，退黃的藥物吃了一大堆，效果總是不理想。最后小唐來到了地壇醫(yī)院我的專家門診?？粗窈褚晦喂Φ幕瀱?，我發(fā)現，其實小唐的肝功結果很有特點：總膽紅素升高，每次都是以間接膽紅素明顯升高為主，直接膽紅素升高不明顯。根據這個特點，我馬上想到了Gilbert綜合征。但是謹慎起見，我還是按照肝功異常原因待查的思路，再次排查了病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪性肝病、藥物性肝損傷、自身免疫性肝病、溶血性貧血等情況，最終將目標鎖定在Gilbert綜合征上面。為了明確這個診斷，我建議小唐作了肝穿刺活檢，以及Gilbert的基因檢查。肝穿刺結果顯示肝小葉內肝板排列尚整，中央靜脈大致正常，肝竇輕度擴張，竇內少量淋巴細胞浸潤；匯管區(qū)輕度擴大，少量淋巴細胞浸潤，膽管大致正常，免疫組化結果無異常，銅染色-羅丹寧(-),鐵染色(-)；病理診斷提示：肝臟輕度非特異性病變?；驒z測提示：檢測到UGT1A1 基因啟動子區(qū)純合子突變。至此，小唐的黃疸原因已經真相大白，可以確診為Gilbert綜合征！那么，Gilbert綜合征到底是一種什么疾病呢？是一種罕見的疾病嗎？今天我們就來科普一下吧！該病最早由Gilbert和Lereboullet于1901年報道，是一種以肝臟無器質性病變、間接膽紅素輕度升高為主要表現的常染色體遺傳病。該病可發(fā)生在任何年齡，臨床癥狀一般非常輕微，許多病例是因其他疾病就診時偶然被發(fā)現的。過去認為該病十分罕見，但隨著對本病的深入認識，有學者報道人群中該病的發(fā)病率大約在3％～12％，患者家族中約有25％～50％的人患病，發(fā)病年齡多為18～30歲，多以男性為主，多在青春期前后或成人期被診斷。這樣看起來，這個病并不罕見，發(fā)病率一點兒都不低，只不過人們對它還不太認識罷了！那這個病是如何引起黃疸的呢？其發(fā)病機制是這樣的：正常情況下，間接膽紅素經葡萄糖醛酸化后轉化為直接膽紅素經腎臟排出，其葡萄糖醛酸化在肝臟是通過尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶 UGT 中的同工酶 UGTlA1來實現的，Gilbert綜合征患者存在 UGTlA 基因啟動子區(qū)的突變，該突變使轉錄啟動的頻率和準確度下降，UGT活性降至正常人的30％，致使UGT1Al合成減少，葡萄糖醛酸化能力下降，間斷膽紅素難以轉化為直接膽紅素排出體外，因而出現以間接膽紅素升高為特征的黃疸。由于這種病不會對肝臟造成器質性損傷，更不會引起肝纖維化、肝硬化，壽命也不比正常人短，所以不需要治療。詳細分析了小唐的肝穿刺和基因檢測結果，我告知她的肝臟很好，罪魁禍首是基因變異導致的Gilbert綜合征，不需要服用那些退黃的藥物，但是要養(yǎng)成良好的生活和飲食習慣，盡量避免饑餓、飲酒、熬夜等誘發(fā)黃疸加重的因素，平時多注意休息。小唐帶著開心的笑容回家了。這個病例告訴我們，遇到癥狀輕微、以間接膽紅素升高為特點的黃疸病人，要想到Gilbert綜合征的可能，不要盲目服用退黃藥物，盡快做基因檢查，必要時肝活檢，避免誤診誤治！本文系段雪飛醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2018年08月29日5296
5
11
-
冷建軍主任醫(yī)師 北京大學首鋼醫(yī)院 肝膽胰外科 什么是黃疸？ 黃疸，醫(yī)學術語又稱高膽紅素血癥，輕度時可能難以發(fā)現，最先出現的表現是尿色加深，然后出現眼鞏膜泛黃，這時家人或朋友可能會首先發(fā)現，問你怎么眼睛黃黃的；然后再出現皮膚黃染，并伴有皮膚瘙癢感，自覺不自覺的撓抓，這就說明你可能有黃疸了。當然，是否真是黃疸，還是血檢驗最可靠，正常成人血清總膽紅素值為3.4~17.1umol/L，其中直接膽紅素為0.6~0.8umol/L，間接膽紅素為1.7~10.2umol/L。由于鞏膜、皮膚、指甲床下和上腭含有較多的彈性蛋白，對膽紅素有較強的親和力，極易黃染。膽紅素水平在17~34umol/L之間時，肉眼難以看到鞏膜與皮膚的黃染，成為隱形黃疸。當膽紅素水平超過34umol/L以上，肉眼可觀察到組織黃染，稱為顯性黃疸。當然，這些數值也只是一個參考，而且各醫(yī)院檢驗正常值也可能稍有差異，有時總膽紅素值稍微比正常上限高也不一定是病理表現，還需要醫(yī)生綜合全身情況和其它指標來分析才能判斷是否黃疸。黃疸是怎么產生的？黃疸只是疾病的表現癥狀，不是疾病本身，那黃疸到底是怎樣產生的呢？我們來了解一下膽紅素的來龍去脈吧。人體每日產生250~400mg的膽紅素，80%以上來自于衰老紅細胞破壞所釋放的血紅蛋白。紅細胞壽命約120天，衰老的紅細胞被體內的吞噬細胞系統識別吞噬，釋放出血紅蛋白，通過分解代謝生成膽紅素再釋放入血。膽紅素進入血液后與清蛋白（相當于快遞小哥接活）結合，這種膽紅素叫間接膽紅素，由清蛋白負責運輸到肝細胞膜血竇域再分解游離出膽紅素（快遞小哥交貨給買家——肝細胞），膽紅素被肝細胞攝取。在肝細胞的內質網中與葡糖醛酸基轉移酶結合成直接膽紅素（結合膽紅素）（肝細胞內質網加工廠加工一下成為直接膽紅素），然后再由肝細胞分泌膽紅素進入膽小管，再逐步進入更大一級肝膽管，最后匯集到肝總管經膽總管進入十二指腸，參與食物的代謝過程（小的輸送管道輸送到大的輸送管道一步步集中進入市場）。直接膽紅素進入腸道后，又在腸道細菌作用下，還原呈膽素原，大部分隨糞便排出體外，并經空氣氧化生成棕黃色的糞膽素，是糞便的主要顏色來源。少量膽素原（10%~20%）被腸道黏膜重吸收，經門靜脈再回到肝臟，然后大部分又排入腸道，形成膽素原的腸肝循環(huán)。小部分隨尿排出，尿膽素原被氧化后形成尿膽素，是尿液的主要顏色來源。黃疸的原因？了解了膽紅素的來龍去脈之后，我們理解黃疸就容易多了，通俗的原因無非三大方面：膽紅素來源過多，發(fā)生在膽紅素進入肝臟之前，又稱為肝前性黃疸，臨床最常見的就是溶血性黃疸，紅細胞大量破壞，生成的膽紅素過多超過了肝臟攝取、結合和排泄的能力，血中間接膽紅素濃度增高。肝臟加工不足，屬于肝細胞本身功能不足的原因，所以又稱為肝細胞性黃疸，最常見的就是所謂的黃疸型肝炎：甲肝、乙肝和丙肝各型肝炎發(fā)作都是如此；肝硬化、肝臟腫瘤等損害肝細胞，造成肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄能力降低。膽紅素排出障礙，因為是肝臟排出膽紅素受阻，發(fā)生在肝細胞加工處理之后，又稱為肝后性黃疸，也就是廣義上的阻塞性黃疸，也稱梗阻性黃疸，常見的原因有各種膽管狹窄性疾病、膽道結石、膽管炎、肝臟和膽道腫瘤以及胰頭、十二指腸腫瘤等。膽道完全梗阻時，膽紅素不能排入腸腔，糞便中因無膽素而呈灰白色似陶土樣。出現黃疸怎么辦？出現黃疸怎么辦，依據黃疸原因不同，診治的醫(yī)生分科也不同，例如溶血性黃疸需要看血液科；肝細胞性黃疸往往是消化內科或肝病科；而阻塞性黃疸主要屬肝膽外科主治。醫(yī)學科普不同于其它自然科學知識，即使知道了相關理論知識也不是就能看病的，盡管以上說了那么多黃疸的知識，真正遇到黃疸，估計病友們還是很茫然不知所措的。一個原則就是發(fā)現黃疸，毫無疑問看醫(yī)生！有問題看醫(yī)生是最正確的做法，并且首先就是找你身邊的就近最方便的正規(guī)醫(yī)院醫(yī)生看，很多問題在當地就能及時解決。即使有些疑難病例一時不能確診或治療，當地醫(yī)生也會給你再往上級醫(yī)院怎么看提供非常有益的建議，比如該掛哪個科、預計是否需要手術等，然后帶上你已做的檢查檢驗資料，按當地醫(yī)生的建議一步到位掛號診治。會比你一開始就往大醫(yī)院跑，毫無目標，掛號不對一個一個科轉，反而耽誤更多的時間和機會。不正確的做法是自己上網百度或買書看，更不對的就是自己找偏方，這樣做可能會耽誤疾病的診治時機，同時也會給自己帶來很多不正確的先入為主的觀念，甚至會對接診醫(yī)生給你的正確建議產生疑問和抵觸。本文系冷建軍醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經授權請勿轉載。2016年05月22日32500
19
24
黃疸相關科普號
兒童發(fā)育行為科普號
寸麗蘋 副主任醫(yī)師
昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院
兒科
1340粉絲36.1萬閱讀
張春清醫(yī)生的科普號
張春清 主任醫(yī)師
山東省立醫(yī)院
消化內科
682粉絲16.3萬閱讀
曹元成醫(yī)生的科普號
曹元成 主任醫(yī)師
淄博市中醫(yī)醫(yī)院
內科
823粉絲136.1萬閱讀