低鉀血癥

對于高鉀血癥患者，建議調整飲食，減少鉀離子攝入：對于血鉀＞5.0mmol/L的患者，限制高鉀食物的攝入(茶葉、豆類、果干、果汁、椰子汁等)；禁用低鈉鹽和平衡鹽等特殊食鹽；少用醬油等調味品；含鉀高的蔬菜在烹飪前應浸泡或焯水去除鉀離子

低血鉀，合并低鎂和低尿鈣，需警惕吉特曼綜合癥/Gitelman綜合癥1、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征是罕見病嗎？是的，是罕見病第一批目錄的編號33疾病。2、目前國家兩批罕見病目錄一共納入多少種疾??？目前的兩批罕見病目錄，一共收錄了207種罕見病。2018年，國家衛(wèi)健委等5部門聯合發(fā)布了《第一批罕見病目錄》，當時收錄121種罕見病，其中就包括吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征（編號33）。2023年，國家衛(wèi)健委等6部門共同發(fā)布《第二批罕見病目錄》，新增86種罕見病.3、什么是吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征?Gitelman綜合征（GS)，又名家族性低鉀低鎂血癥，是最常見的遺傳性腎小管病變，呈常染色體隱性遺傳，以低鉀代謝性堿中毒、低鎂血癥和低尿鈣為特征。4、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征很罕見很少見嗎？在歐洲發(fā)病率4萬分之1,在亞洲人中發(fā)病率更高（日本發(fā)病率1萬分之10）5、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征有什么表現？常見臨床癥狀為低血鉀、低血鎂在全身多系統的表現，常累及骨骼肌、腎臟、胃腸道、心血管和神經系統，來自中國人群的報告數據見表。兒童患者常見就診原因為手麻、肌無力、生長發(fā)育遲緩、手足抽搐等。大樣本量病例報告顯示70%的GS患者同時存在至少3個系統的臨床癥狀。GS患者還可出現蛋白尿和腎功能損害，腎臟病理除球旁器增生外，還可表現為慢性腎小管間質損傷,少數病例合并有其他腎小球疾病。GS合并腎小球損害的病例包括局灶節(jié)段性腎小球硬化、C1q腎病、微小病變腎病等，但目前尚不能在二者之間建立因果關系。6、如何診斷吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征？（1）根據患者病史排除消化道鉀攝入不足或腹瀉、使用利尿劑、細胞內外鉀分布異常等情況。（2）存在腎性失鉀及低鉀血癥相關臨床表現，可伴有低鎂血癥或低鈣尿癥。腎性失鉀：血鉀＜3.0mmol/L時，尿鉀排泄量〉20mmol/24h；或血鉀＜3.5mmol/L時，尿鉀排泄量＞25mmol/24（3）血壓正?；蚱汀＃?）代謝性堿中毒。7、診斷吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征的治療策略是什么？（1）可通過飲食和藥物補充鉀和鎂。補鉀建議采用氯化.補鎂建議采用有機制劑：嚴重低鉀血癥或低鎂血癥者可予靜脈補充。（2）當患者存在頑固性電解質紊亂及相：關臨床癥狀，或依賴大劑量和/或靜脈補鉀補鎂治療，或補鉀補鎂不耐受-推薦聯合使用保鉀利尿劑（如螺內酯、依普利酮和阿米洛利）、COX抑制劑（如吲哚美辛）。8、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征，如何治療？（8.1）飲食補充：多食用富含鉀、鎂的食物,如谷物、薯類、牛奶、蔬菜、堅果、黑巧克力等。如未合并高血壓，鼓勵多進食含鹽飲食。（8.2）藥物替代治療：藥物替代治療1-補充氯化鉀:在補鉀的同時補充尿液中丟失的氯離子，不加重代謝性堿中毒。當患者無法耐受口服補鉀或有嚴重低鉀血癥時（如出現心律失常、軟癱、呼吸衰竭、橫紋肌溶解等并發(fā)癥）,可予靜脈補鉀治療。通常認為GS患者的血鉀糾正目標為3.0mmol/L以上。藥物替代治療2-合并低鎂血癥時:應優(yōu)先補鎂治療，可減少尿鉀排泄，有助于低鉀血癥的糾正。同時有助于改善患者神經肌肉癥狀和抑郁狀態(tài)】減輕生長發(fā)育遲滯及鈣質沉積等補鎂藥物劑型方面，可口服有機酸鹽制劑（如門冬氨酸鹽、枸椽酸鹽、乳酸鹽等），生物利用度更高，分次隨餐服用可減輕消化道癥狀。當出現嚴重低鎂血癥伴手足抽搐或心律失常時，可靜脈補鎂治療。通常認為GS患者合適的血鎂水平為0.6mmol/L以上。（8.3）基于發(fā)病機制的治療藥物：當GS患者存在頑固性電解質紊亂及相關臨床癥狀，或依賴大劑量/或靜脈補鉀補鎂治療，或補鉀補鎂治療不耐受時，可聯合用藥以改善電解質紊亂、減少替代治療藥物劑量。聯合用藥主要包括3類:保鉀利尿劑、COX抑制劑、ACEI/ARB。目前，關于GS聯合用藥的文獻僅包含1項隨機病例交叉研究,其余多為病例報道。（8.4）隨訪監(jiān)測和預后：患者的管理強調個體化?；颊邞?~6個月。至腎內科和內分泌科隨診1次，評估相關癥狀、腎功能和電解質水平、并發(fā)癥情況（心律失常、糖和骨代謝異常等）、心理情緒狀態(tài)、藥物副作用等，調整藥物治療方案和劑量，疏導可能發(fā)生的情緒障礙。如GS患者合并其他疾病，用藥時應慎用易誘發(fā)血鉀或血鎂降低的藥物，如P2受體激動劑、質子泵抑制劑、高劑量胰島素和葡萄糖、非保鉀利尿劑、瀉藥等。多數GS患者預后良好，但亦有引起嚴重表型、甚至危及生命的個案報道，因此早期診斷、規(guī)范化治療和管理對改善預后具有積極意義。（8.5）慢性并發(fā)癥及合并癥的管理1、可出現糖代謝異常，包括空腹血糖受損、糖耐量減低和2型糖尿病，應定期監(jiān)測葡萄糖耐量和血糖水平補鉀補鎂及螺內酯治療可改善患者的糖代謝異常2、補鎂治療可預防或減少焦磷酸鈣沉積?。话l(fā)作性關節(jié)腫痛急性期可予非甾體抗炎藥或小劑量秋水仙堿對癥治療9、如何與Bartter綜合征鑒別？Bartter綜合征H型，編碼氯離子通道ClC-Kb的CLCNKB基因突變所致?；颊甙l(fā)病相對較早（多在3歲前），更易出現生長發(fā)育遲緩，血鎂水平多正常，尿鈣水平正?；蚱?。行氯離子清除試驗，若患者對氫氯噻嗪試驗有反應而對咲塞米試驗無反應，將有助于臨床診斷Bartter綜合征，基因檢測可進一步鑒別。10、吉特曼綜合癥/Gitelman綜合征，治療4要點（1）個體化終身口服補鉀和補鎂是主要治療方法。（2）在出現低鎂血癥的情況下，應首先考慮補充鎂，因為鎂的補充會促進鉀的補充，并減少手足搐搦和其他并發(fā)癥的風險。建議起始劑量為每日300mg(12.24mmol)鎂元素(兒童為5mg/kg,即0.2mmol/kg)，補充應分2~4次，最好隨餐服用。若口服補鎂效果欠佳，出現急性手足搐搦、心律失常時，可考慮靜脈用藥，靜脈滴注20%氯化鎂(0.1mmol/kg)，每6h重復1次。GS患者的治療目標為血鉀＞3.0mmol/L,血鎂＞0.6mmol/L。【潘南金，每片含無水門冬氨酸鎂140mg（相當于11.8mg鎂離子）和無水門冬氨酸鉀158mg（相當于36.2mg鉀離子）】（3）對一些患者而言，大劑量補充鉀可能導致嚴重的副反應，包括胃潰瘍、嘔吐、腹瀉甚至更加嚴重的電解質失衡，因此治療目標應根據患者的治療耐受性和癥狀負擔進行個體化設定，重點是癥狀緩解而不是固定在嚴格的數字目標上。（4）若患者單純補鉀效果欠佳，可酌情考慮聯合應用保鉀利尿劑（螺內酯、依普利酮）、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑等藥物治療。參考文獻：1、中國研究型醫(yī)院學會罕見病分會,中國罕見病聯盟,北京罕見病診療與保障學會,等.Gitelman綜合征診療中國專家共識(2021版)[J].罕見病研究,2022(001-001).2、吳婷,谷偉軍,母義明.Gitelman綜合征的遺傳和臨床研究進展[J].中國實用內科雜志,2022,42(5):4.

低鈉鹽與普通鹽相比，確實有不少優(yōu)點：普通鹽幾乎算作是單純的鹽，很少有添加劑，所以，氯化鈉的成分占至少97%以上。但是低鈉鹽由于添加了其它的成分，氯化鈉的含量只占60%-70%。因此，低鈉鹽相對來說不夠咸。炒菜時感覺加了不少鹽，但味道還很淡。低鈉鹽添加了氯化鉀的成分。占比達到20%-30%左右，另外，低鈉鹽中還含有鎂的成分，也就是添加了硫酸鎂。通常占比為8%-12%。由于低鈉鹽的特點，更適合以下人群選擇，首先是高血壓的人群。高血壓要嚴格限制鈉鹽的攝入，低鈉鹽能減少鈉離子的攝入，補充的鉀離子、鎂離子對于心臟和血管有益。因此，高血壓的人最適合吃低鈉鹽。心臟功能不好的人，可以選擇低鈉鹽。另外，經常有低鉀血癥的人，也可以吃低鈉鹽來補鉀。對于腎不好的人，尤其是腎病，需要嚴格限制鹽的攝入，低鈉鹽也是較好的選擇。但是，以下3類人，一定要注意不要吃低鈉鹽：一是出汗較多的健康人。如果身體健康，經常干重體力活動或者運動員出汗較多，吃低鈉鹽不能滿足身體對鹽的需求。吃普通鹽可能會更好。二是腎功能不全的人。對于腎病的患者要吃低鈉鹽，但是，如果出現了腎功能不全，肌酐升高，吃低鈉鹽容易引起高鉀血癥，危害較大。三是經常檢查有高鉀血癥的人。高鉀血癥的人群，更不能隨意補充低鈉鹽，因為含有的鉀離子很可能會加重高血鉀的風險?？傊?，食鹽的選擇因人而異，除了低鈉鹽適合特定的人群外，普通健康人沒必要選擇低鈉鹽，畢竟，低鈉鹽的價格相對會高一些。#低鈉鹽#

《低鈉血癥中國專家共識（2023年版）》發(fā)布低鈉血癥是臨床中最常見的電解質紊亂類型?；谏鲜霰尘?，我國重磅推出《低鈉血癥的中國專家共識（2023年版）》。此次推出9大要點，一起來看看究竟吧！要點一：低鈉血癥分類1、按照滲透壓分類（表1）：表1低鈉血癥滲透壓分類2、血鈉水平：輕度低鈉（130-135mmol/L）；中度（125-129mmol/L）；重度（小于125mmol/L）。3、發(fā)病時間：48小時以內為急性；48小時以上為慢性；時間不確定且排除急性低鈉因素外，均歸屬慢性低鈉。要點二：低鈉血癥常見病因按照血漿滲透壓進行病因分類，可從假性低鈉血癥，滲透壓調定點重置，低滲、高滲及等滲性低鈉血癥等方面考慮。表2低滲性低鈉血癥容量病因表要點三：低鈉血癥的評估及診斷低鈉血癥的治療需早期進行評估及診斷，不同程度治療方式不同，早期識別至關重要。1、早期收集病史及體格檢查，根據這兩者判斷病情嚴重緩急程度。血鈉越低，變化越大，癥狀越明顯。2、除去低滲性低鈉血癥，其他低鈉血癥都需要進行血漿滲透壓檢查。高血糖是引起假性低鈉血癥最常見的病因之一，建議監(jiān)測血漿靜脈血糖，并結合血糖結果進行鈉校正：3、當考慮低滲性低鈉血癥時應完善尿滲透壓檢查。尿滲透壓≤100mOsm/kg，提示尿液可被腎臟稀釋。多見于原發(fā)性煩渴、低溶質攝入。若尿滲透壓大于100mOsm/kg，需進一步繼續(xù)檢查判斷。4、尿鈉濃度大于30mmol/L，應考慮是否由利尿劑或腎病引起；若≤30mmol/L，提示有效動脈容量降低，應進一步檢查。5、血容量是否不足需綜合判斷，包括：患者是否存在腹瀉、嘔吐、攝入減少等危險情況；體格檢查是否有黏膜干燥、心率加快、體位性低血壓等；有條件可進行血流動力學監(jiān)測檢查，結合血鈉、尿鈉、血尿滲透壓綜合判斷。當臨床醫(yī)師無法評估時，可進行以下方式進行判斷：（1）輸液實驗：輸注生理鹽水0.5-1L，低血容量低鈉血癥可糾正，但SIAD患者尿鈉增加。（2）低容量低鈉血癥應判斷腎外和腎臟失鹽因素，在使用利尿劑因素下，血清尿酸一般大于300μmml/L排泄分數不高；排泄分數大于12%多為SIAD（小于240μmol/L）；小于4%多為血容量不足或腎是腎上腺功能減退。表3SIAD美國及歐洲診斷標準（3）等容量或高容量患者中需綜合判斷心肝腎、甲狀腺功能等。6、其他可利用診斷及及鑒別檢查：如心肌酶、中心靜脈壓、肝功能、腦鈉肽、心電圖、心臟超聲等明確心肝腎功能；甲功測定、醛固酮、促腎上腺皮質激素、血皮質醇等檢查排除甲狀腺、腎上腺等疾病；合并代堿中毒的患者，可結合尿氯濃度小于30mmol/L判斷細胞外液容量不足。7、感染新冠病毒（COVID-19）出現惡心嘔吐而引起的低鈉血癥也是常見因素之一。低鈉血癥與COVID-19導致的重癥肺炎有一定聯系，可以預測其嚴重程度及預后。8、腎臟疾病導致的低鈉血癥中，腎臟因疾病因素導致對血漿滲透壓、尿鈉的調節(jié)減弱，尿滲透壓和尿鈉調節(jié)能力變化等，這些指標在腎臟疾病中無法準確等反映血鈉穩(wěn)態(tài)。要點四：嚴重癥狀低鈉血癥應盡快診斷評估，并進行高滲鹽水治療嚴重癥狀低鈉血癥治療：1、起初1小時內，20分鐘內輸注3%氯化鈉注射液150ml。20分鐘復測血清鈉離子濃度。并在第2個20分鐘內繼續(xù)輸注3%氯化鈉注射液150ml。重復該步驟2次或血清鈉離子升高幅度達到5mmol/L。超重或消瘦可按照2ml/kg輸注。2、癥狀緩解可調整為0.9%氯化鈉注射液維持治療。期間6、12及24小時各復查一次血清鈉離子。癥狀未改善著可繼續(xù)輸注3%氯化鈉注射液，每小時升高血清鈉1mmol/L，總計血清鈉升高幅度達到10mmol/L或血清鈉達到130mmol/L；該過程至少每4小時復查一次血清鈉。3、術后低鈉、與顱腦疾病相關的低鈉血癥，在最初的6小時內血清鈉升高幅度應該達到4-6mmol/L。要點五：中度癥狀低鈉血癥治療應注重兩個“24小時”20分鐘內輸注3%氯化鈉注射液150ml，第一個24小時血清鈉離子升高幅度不超過10mmol/L，隨后每一個24小時升高不超過8mmol/L。直至血清鈉濃度達到130mmol/L。并在治療后1，6及12小時復查一次血清鈉。要點六：急性低鈉重在尋找病因對于無嚴重癥狀的急性低鈉血癥，在評估后4小時復查血清鈉離子。急性低鈉血癥不以升高血清鈉為主要目的，而在于尋找原因，如疾病或某些藥物等。治療上基本同中度癥狀低鈉血癥。要點七：不同容量低鈉血癥治療各有特點（表4）表4不同容量低鈉血癥治療及注意事項1、無嚴重癥狀的慢性低鈉血癥需尋找可能導致的原因；2、中度及重度SIAD患者單純限制液體很難升高血清鈉離子濃度。這些特殊群體使用抗利尿激素（AVP）V2受體拮抗劑可得到一定的改善。使用AVPV2注意事項：1）AVPV2盡量不與其他糾正低鈉的藥物聯合使用；2）應該從小劑量開始使用，起初治療24-48小時要密切監(jiān)測血清鈉水平（6-8小時/次）；3）渴感減退，或病情惡化，水攝入困難時，要立即停用，增加血清鈉監(jiān)測頻率；4）為減少AVPV2使用，減輕不良反應，也可間歇性給藥。要點八：糾正鈉水平不宜過快，警惕ODS慢性低鈉血癥糾正過快引起的神經病變稱為ODS。低鈉血癥本身可引起神經系統癥狀，病情穩(wěn)定數天后再次出現神經系統變化，應考慮ODS的可能。ODS的危險因素包括：1）血清鈉≤105mmol/L；2）低血容量；3）低鉀血癥；4）營養(yǎng)不良；5）酗酒；6）嚴重肝病。這部分高危群體，任意24小時內血清鈉糾正的速度不宜超過8mmol/L；非ODS高危群體，任意24小時血清鈉糾正速度不宜超過10mmol/L，48小時不宜超過18mmol/L。若糾正過快，應停止當前治療，補水處理（3.0ml?kg-1?h-1）、去氨加壓素（q8h，每次2-4μg，腸道外給藥）等，也可酌情使用糖皮質激素。要點九：生活方式調理也不可忽視1、飲食：低鈉血癥合并HF、使用袢利尿劑的群體，飲食上增加鈉鹽攝入。如有大量出汗或者腹瀉時酌情增加鈉鹽攝入。飲食中避免食用生冷、刺激和油膩的食物。警惕胃腸炎惡心嘔吐、腹瀉等加重電解質紊亂。2、運動：運動相關性低鈉血癥（EAH）是一種常見的危及生命的耐力運動并發(fā)癥。最早會先出現頭痛、惡心及暈厥。女性、體重指數（BMI）小于20kg/m2、腎功能不全的老年人是EAH的危險群體。運動建議：1）運動前1周進行平衡膳食，烹制食物中多加一些鹽分；1）運動前一天晚上、運動當天以及運動前30分鐘分別飲水500毫升；2）避免飲用咖啡、茶、純凈水及酒精等。來源醫(yī)脈通內分泌頻道

高血壓、低血鉀要考慮哪些內分泌疾病？什么是高血壓和低鉀血癥？高血壓：在未使用降壓藥物的情況下，診室收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg?！吨袊哐獕悍乐沃改希?018年修訂版）》低鉀血癥：血鉀＜3.5mmol/L，患者可表現為肌肉無力、疲勞、抽搐以及多尿、夜尿增加，嚴重的甚至可能心律失常、橫紋肌溶解等。部分患者沒有癥狀。1、高血壓、低鉀血癥——一件事還是兩件事？高血壓和低鉀血癥，有可能作為2種疾病獨立存在，也有可能是同一種病因的2種不同表現。前者即原發(fā)性高血壓合并低鉀血癥，發(fā)生低血鉀的原因可能包括：攝入不足，嘔吐或腹瀉等導致鉀離子丟失增多，以及服用排鉀利尿劑（如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪等）、甘草制劑、棉籽油等。后者則包括了我們今天談論的重點——原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱“原醛癥”）。原醛癥是最常見的導致高血壓、低鉀血癥的病因，在高血壓人群中的患病率約為5~10%。2、最常見的罪魁禍首——原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥是由腎上腺皮質腺瘤、腎上腺皮質增生等因素引起醛固酮分泌增多而導致的疾病。醛固酮是一種由腎上腺皮質分泌的激素。在生理情況下，醛固酮受到腎素-血管緊張素系統（RAS）的調節(jié)，促進鉀離子排出體外的同時減少水分子及鈉離子的排出（保鈉排鉀），維持機體的水電解質平衡。而當原醛癥發(fā)生時，腎上腺皮質不受RAS系統的調節(jié)，自主分泌過多的醛固酮，導致過量的鉀離子經過尿液丟失，引起低鉀血癥；同時，其水鈉潴留作用導致血容量增加，出現高血壓。此外，醛固酮多過也會增加發(fā)生心肌肥厚、心力衰竭和腎功能受損的風險。由此可見，早期篩查、及時診斷并治療原醛癥十分重要。那么，什么患者需要進行原醛癥的篩查呢？目前國內共識推薦對以下人群進行原醛癥的篩查：①持續(xù)性高血壓（＞150/100mmHg）者，使用3種常規(guī)降壓藥（包括利尿劑）無法控制血壓（＞140/90mmHg）的患者，或使用≥4種降壓藥才能控制血壓（＜140/90mmHg）的患者及新診斷的高血壓患者；②高血壓合并自發(fā)性或利尿劑所致的低鉀血癥的患者；③高血壓合并腎上腺意外瘤的患者；④早發(fā)性高血壓家族史或早發(fā)（＜40歲）腦血管意外家族史的高血壓患者；⑤原醛癥患者中存在高血壓的一級親屬。3、其他導致高血壓、低血鉀的內分泌疾病除了原發(fā)性醛固酮增多癥，庫欣綜合征也可導致高血壓合并低血鉀。庫欣綜合征是由多種因素導致糖皮質激素水平升高而引發(fā)的臨床癥候群，糖皮質激素同樣具有排鉀以及促進水鈉潴留的作用，導致高血壓和低鉀血癥。除此之外，庫欣綜合征還可表現為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、痤瘡等。此外，某些類型的先天性腎上腺皮質增生癥、Liddle綜合征等遺傳疾病也可導致高血壓、低血鉀。其他少見疾病如分泌腎素的腫瘤、腎動脈狹窄等也可以引起繼發(fā)性醛固酮增多癥導致高血壓、低血鉀的發(fā)生。通過以上的講解，您是否對高血壓合并低血鉀有了一些了解呢？來源泌語協行

1、肌肉疲勞和無力感，特別是在運動或長時間站立后。2、心律失常。缺鉀常表現為心律失常的癥狀。因為鉀對于人體的心臟是十分重要的，在缺鉀的時候，會影響到心臟功能的正常運行，使心臟出現異常的情況。常表現為心悸、心跳不規(guī)律等。因此，對于心臟功能較差的人群來說，一定要注意預防缺鉀的情況。3、肌肉痙攣和抽搐，特別是在夜間。4、便秘或腹瀉等消化問題。5、尿頻或尿失禁等泌尿問題。6、感到乏力或疲勞，經常頭暈或昏厥。7、肌肉或胃部疼痛等不適感。

1.水果類。許多大家日常喜歡的水果，如香蕉、獼猴桃、柑橘、柿子、橙子等等，都是高鉀水果。但是蘋果、葡萄、櫻桃等水果鉀含量相對較低。2.蔬菜類。菠菜、萵苣、洋蔥、西紅柿等蔬菜都是高鉀食物。如果腎病患者需要低鉀飲食，可以先把這些蔬菜浸泡在水中一段時間，或者用水煮沸，可以幫助減少其中的鉀含量。另外還有一些低鉀的蔬菜可以選擇，比如黃瓜、冬瓜、白菜等。3.肉類。肉也含有鉀，雞肉、牛肉、魚肉等都含有一定的鉀。腎病患者只是需要控制攝入量，保證膳食平衡。4.全谷類和豆類。包括全麥面包、燕麥、雜糧，以及黃豆、紅豆、黑豆等，它們都是鉀的重要來源。5.乳制品。牛奶、酸奶是高鉀的。對于喜歡喝牛奶的腎病患者，可以試試由米、杏仁或豌豆制成的低鉀替代品。

因為輕微的鎂缺乏可以沒有癥狀,有癥狀的人,癥狀也沒有特異性,而且常伴有其他電解質紊亂,所以臨床上很難鑒別。其主要臨床表現如下。1.癥狀類似于缺鈣,肌肉肌肉軟弱,痙攣,肌纖維震顫,眩暈,共濟失調,表情冷漠?？赡軙羞得嬲骱褪壅麝栃缘那闆r?？捎醒矍蛘痤?、吞咽障礙、淺反射亢進或減弱、驚厥和昏迷。心理方面可表現為抑郁、妄想、不安、焦躁、易激動、幻覺、神志錯亂和定向力喪失。2.心臟可有頻繁房性或室性期前收縮、多源性房性心動過速、室性心動過速和心室纖顫等心律失常,后者可引起猝死。洋地黃中毒是由于缺鎂引起的心衰,使心力衰竭患者用洋地黃治療時容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖表現為P-R間期延長、QRS波增寬、Q-T間期延長、ST段下移、T波增寬、低平或倒置、u波增強。3.在代謝方面,鎂在代謝過程中的厭氧和有氧代謝中的能量產生很重要,缺鎂可導致糖耐量異常,代謝的改變可導致動脈粥樣硬化。試驗表明,缺鎂可導致高三酰甘油和高膽固醇血癥。4.持久的骨骼缺鎂者可發(fā)生骨質疏松和骨質軟化。5.鎂鹽影響中樞神經細胞的能量代謝,患者如有引起鎂丟失的基礎疾病或誘因,在出現神經精神癥狀時,要警惕低鎂血癥的可能性,可急查血清鎂。

病史回顧：上周搶救了一名盆底手術的老年女性，原先有室上性早搏，門診藥物控制滿意后入院行手術。患者術前經歷了約兩天的腸道準備（流質+瀉藥），盡管選擇了當日上午手術，還是在術中和術后出現了室上速、陣發(fā)性房顫、陣發(fā)性房撲甚至室速等嚴重心律失常，曾經電復律，應用心律平、西地蘭、可達龍后恢復竇性心律（仍有陣發(fā)性房撲），心率仍持續(xù)140bpm左右。經動脈血氣電解質檢查提示低鉀血癥，經微泵輸注高濃度氯化鉀后心率逐漸降至100bpm。分析討論：鉀是人體內重要的陽離子，其中約90%存在于細胞內。盡管只有2%的鉀存在于細胞外液中，但它的濃度是由細胞外和細胞內空間（內部鉀穩(wěn)態(tài)）之間的鉀離子流量精細調節(jié)的。老年人隨著肌肉萎縮、細胞數量減少而脂肪增多，體內的含鉀量明顯減少。低鉀血癥是指血清鉀＜3.5mmol/L的一種病理狀態(tài)。它可以引起全身乏力、腹脹、反應遲鈍等不適癥狀及期前收縮等各種心律失常，嚴重者可發(fā)生呼吸衰竭，甚至猝死可能。因此及時發(fā)現、處理低鉀血癥尤為重要。低鉀血癥的原因有攝入不足、排出增多和轉移性三大類，常由于患者長期進食不足，應用排鉀利尿劑，嘔吐、持續(xù)胃腸減壓，腸道準備，鉀離子向組織內轉移等原因導致。清醒患者出現低鉀血癥最早的臨床表現是肌無力，一旦出現呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。嚴重低鉀血癥的定義為血清鉀離子濃度低于2.5mmol/L，如不及時有效救治可引起嚴重的心律失常和呼吸肌麻痹而危及患者生命。全身麻醉的患者可僅表現為心律失常，典型的心電圖表現為T波低平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。?小結：術前應充分評估患者內環(huán)境，除了必須的血常規(guī)、凝血、肝腎功能血糖、心電圖、胸部CT外，還必須完善血電解質檢查，尤其是老年人或者本身合并心律失常以及因高血壓或者心衰腎功能異常長期服用利尿劑者，術前檢查更應囊括血電解質項目，甚至在術中和術后觀察期也要監(jiān)測隨訪其水平變化。需要注意的是，術中血鉀濃度為血氣分析儀測量動脈血的結果，與靜脈血鉀水平或實驗室檢驗結果可能也存在差異。動、靜脈血的電解質水平是否一致仍然存有爭議，以往研究結果顯示，動、靜脈血的電解質水平存在差異，靜脈血鉀離子濃度稍高于動脈血鉀離子濃度，差異值為0.1~0.5mmol/L。采血過程中使用肝素鈉抗凝處理也可造成血鉀濃度顯著下降。此外，動脈血氣分析本身在測量方面也存在誤差，根據美國《臨床實驗室改進修正案》（Clinical?LaboratoryImprovementAmendments,CLIA）的建議：鉀離子濃度偏差在0.5mmol/L范圍內是可以接受的。Zhang等發(fā)現動脈血氣中測得的鉀離子結果較實驗室檢測低約0.43mmol/L（95%CI：0.38~0.48），未超過CLIA給出的可接受偏差范圍?？傮w來說，動脈血氣分析測定的鉀離子濃度與靜脈血或實驗室檢驗結果存在差異，臨床上在進行快速靜脈補鉀或降低血鉀水平時應考慮到這種誤差。延申：常見引起低鉀血癥的藥物及補鉀的方法一、常見引起低鉀血癥的藥物種類（見下圖）：二、?此外很多復方制劑的降壓藥也含排鉀利尿劑，很容易被疏忽。比如：吲達帕胺。吲達帕胺（商品名：壽比山）是一種噻嗪樣磺胺類利尿劑，生物半衰期長，兼有擴血管和鈣拮抗作用，在降壓的同時能夠抑制腎遠曲小管對鈉、鉀的重吸收，可致低鉀血癥和低鈉血癥。國內外曾報道過多例因長期服用吲達帕胺導致的低鉀血癥及低鈉血癥，如Lu等報道了1例吲達帕胺引起的低鈉、低鉀血癥合并心律失常的病例，認為此藥物的不良反應是可逆的，不會危及生命，但服藥期間應進行仔細評估和持續(xù)監(jiān)測。Ohashi等報道了1例84歲高齡患者長期服用吲達帕胺，因合并厭食癥導致低鉀血癥和心室顫動，復蘇后經過靜脈補鉀得以好轉，認為在應用吲達帕胺時應檢測血鉀濃度，尤其是老年患者且合并營養(yǎng)不良等癥狀。Chapman等對比了吲達帕胺、氫氯噻嗪和阿米洛利三種利尿藥物，結論得出吲達帕胺導致的低鉀血癥明顯高于其他兩種藥物，而且這三種藥物中，至少80%的低鈉血癥發(fā)生在≥65歲的人群中，電解質紊亂最常見于老年婦女。因此，對于長期服用吲達帕胺的老年患者，應定期監(jiān)測電解質水平，尤其是血鉀及血鈉水平，避免嚴重的低鉀血癥或低鈉血癥引發(fā)的各種心律失常。吲達帕胺導致的嚴重低鉀血癥的發(fā)生率較低，一項多中心研究顯示，311例輕中度高血壓患者每天服用2.5mg吲達帕胺并長達40周是安全有效的，平均血鉀濃度在12周后下降0.5mEq/L，但此后保持穩(wěn)定。此外，利尿劑引起低鉀血癥風險增加的患者包括飲食鉀攝入量低的老年人，鉀濃度降低的患者（例如充血性心力衰竭、肝硬化或腎病綜合征患者）。?三、?補鉀方法：1）常規(guī)情況下補鉀方法：能口服盡量口服補鉀，不能口服補鉀或緊急情況時才考慮靜脈補鉀?？诜r，氯化鉀口服液或者注射液的吸收效果要好于片劑，服用時，應該溶于果汁或者牛奶內，減少對胃腸的刺激。很多時候，由于補液速度和心衰等原因，口服補鉀的效果比靜脈還要明顯。靜脈補鉀濃度不能太高，<0.3%為安全。也就是眾所周知的500mL鹽水加入1.5gKCl。其實，在微量泵廣泛使用的前提下，考慮到很多心衰患者需要限制液體量，實際上已經不再是作為第一推薦。因為做完這一步，下面很可能就要準備搶救心衰。如果患者血鉀很低，很多時候這一做法也是杯水車薪。因此，患者如果能口服或者胃管腸內補鉀，還請盡量選擇口服和腸內。見尿補鉀。鉀是通過尿排泄的，補進去，出不來怎么辦？所以一般要求尿量>500mL/24h或30-40mL/h。問題是，有的患者發(fā)生了休克，腎臟沒有足夠灌注，沒有糾正休克，就很難等到排尿，怎么辦？請檢查患者腎功能。腎功能正常，請毫不猶豫的補；單純尿素氮升高，肌酐沒問題，補；兩個都高，根據兩者比值，綜合分析，盡量補。即使沒有檢查患者腎功能，如果其就診前6小時內，可以正常排尿，也可正常補，隨后腎功能觀察即可。注意監(jiān)測血鉀濃度，防止出現高血鉀。靜脈補鉀濃度和速度不應超過40mmol/L[0.3%（質量分數）]或20mmol/h（1.5g/h），每小時補鉀應<1.0-1.5g，每日3-6g，并且嚴禁直接靜脈注射鉀。2）嚴重低鉀血癥需快速糾正的情況：低鉀血癥時輸入血液的鉀只需2-5min即可進入組織間液，但鉀進入細胞內則需要較長時間，心律失常等臨床癥狀主要取決于血液中的鉀離子濃度，因此對于嚴重低鉀血癥的患者，首要目的就是盡快使血鉀濃度上升，避免對心臟及其他重要器官造成嚴重危害。傳統的補鉀方式速度慢、時間長，對于嚴重低鉀血癥的患者，不能滿足臨床實際情況。Kruse等研究了重癥監(jiān)護室內495例低鉀血癥的患者，認為在ICU通過中心或周圍靜脈用高濃度氯化鉀[1.5%（質量分數）]，以20mmol/h（1.5g/h）的速度輸注，糾正低鉀血癥是相對安全的，每輸注氯化鉀20mmol，平均增加血鉀濃度0.25mmol/L，未發(fā)現威脅生命的心律失常。?近年來，采用中心靜脈持續(xù)泵注快速輸入高濃度鉀在迅速糾正嚴重低鉀血癥中得到了廣泛的應用，何清等在心電監(jiān)護下用微量泵通過中心靜脈對低鉀血癥治療組和對照組分別輸注9.0%（質量分數）和1.5%（質量分數）的氯化鉀，當血鉀超過或等于3.5mmol/L時停止輸鉀，結論認為搶救嚴重低鉀血癥患者用微泵高濃度氯化鉀溶液靜脈注射是安全有效的，對于輕度腎功能不全但在嚴密監(jiān)測下少尿或無尿的患者，也可以遵循這一策略。?值得注意的是，美國心臟協會（AmericanHeartAssociation，AHA）建議對嚴重低鉀血癥的患者在第一個1min內靜脈注射2mEq的鉀，在低鉀血癥導致惡性室性心律失常的情況下靜脈輸注10mEq的鉀超過5~10min。一些病例報告和隨機臨床試驗表明，這一新的建議是成功的。近期一項動物實驗發(fā)現，與常規(guī)補鉀相比，定制快速補鉀（靜脈注射3%氯化鉀，直至血清鉀濃度增加到3.5mmol/L）的心律失常時間明顯縮短，生存率較高。?上述研究表明，個體化快速補鉀策略能縮短糾正低鉀血癥的時間，是逆轉嚴重低鉀血癥所致危及生命的心律失常的較好選擇，搶救成功率高。然而，目前所有使用高濃度的快速靜脈補鉀方案，在實際運用中也存在著潛在的危險。老年人因體液減少，臟器功能減退，對電解質、酸堿的緩沖能力減弱，故在補入高濃度鉀時，必須嚴密監(jiān)測血鉀和心電圖的變化，謹防高鉀血癥的發(fā)生。?四、麻醉前評估（當患者有利尿劑應用時）吲達帕胺等利尿劑所導致的水電解質紊亂大大增加了患者在麻醉手術期間的風險，僅輕度低鉀血癥就可能增加普通人群的中風和死亡風險。老年患者行擇期手術時，藥物服用史是麻醉前評估的重要一環(huán)，尤其是合并高血壓并且長期服用利尿劑降壓的患者應著重了解服用利尿劑的種類及持續(xù)時間。國外相關研究認為，利尿劑可在圍術期繼續(xù)使用，但如果有理由懷疑患者血容量減少或低鉀血癥，則可停止使用，國內相關指南主張擇期手術前2-3d停用利尿藥。在實際臨床工作中，我們更傾向于請內科醫(yī)師進行會診評估并調整降壓藥物的使用，術前全面檢測各項電解質濃度并充分評估患者全身容量狀態(tài)，對于合并有低鉀血癥、低鈉血癥或低血容量狀態(tài)的患者應及時糾正，調整患者術前營養(yǎng)狀態(tài)，盡量縮短術前禁食水時間。對于既往出現過類似低鉀血癥的患者，手術當日術前應再次復查血電解質濃度等指標，因為這可以幫助發(fā)現潛在的嚴重電解質紊亂。對于麻醉后發(fā)現的嚴重低鉀血癥的患者，開放中心靜脈通路進行個體化快速補鉀，是逆轉嚴重低鉀血癥引起的危及生命的心律失常、保證患者生命安全的有效措施。