神經(jīng)內(nèi)科

最近門診碰到一個年輕的男性患者，非常痛苦的訴說自己從三年前就開始行走不穩(wěn)，進行性加重。到處看病，也沒有搞清楚咋回事，藥物吃了一大堆沒有好轉(zhuǎn)。 我仔細的查看了患者的行走，發(fā)現(xiàn)他主要是一個共濟失調(diào)的問題，而且雙側(cè)共濟失調(diào)是對陳的，外院頭顱MRI檢查發(fā)現(xiàn)小腦存在明顯萎縮，腦橋部位發(fā)現(xiàn)有十字癥。進一步追問發(fā)現(xiàn)患者父親癱瘓在床近10年，在癱瘓之前也是出現(xiàn)行走不穩(wěn)。同時叔叔和姑姑中也有相似的病史。 年輕患者，共濟失調(diào)，小腦萎縮加有明顯的家族史。遺傳性的共濟失調(diào)應該是可以確診的。但屬于哪一種類型還是有待基因檢查。 目前我們國內(nèi)最常見的就是脊髓小腦性共濟失調(diào)，簡稱SCA。該病的發(fā)病率約為10萬分之10左右。而且多為常染色體顯性遺傳，也就是說子女發(fā)病的話其父母必有一方發(fā)病。其發(fā)病機制在于細胞內(nèi)基因序列上CAG重復次數(shù)明顯多于正常人。多余的CAG編碼的蛋白質(zhì)較我們正常的蛋白多出來一段多聚谷氨酸。正是這一個多余的谷氨酸鏈導致蛋白質(zhì)不能被清除，從而堆積細胞內(nèi)導致細胞功能和壽命的障礙。但是為什么他僅僅影響小腦，腦干和脊髓目前不是太清楚。 這一類病目前主要臨床特點是青少年到中年發(fā)病，逐漸進展加重的共濟失調(diào)癥狀，一般需要數(shù)年才進展至癱瘓在床，最終因為并發(fā)癥死亡。也就是說這個病本身不導致死亡，死亡的原因多是因為護理跟不上出現(xiàn)肺部感染，壓瘡等并發(fā)癥而死亡。 目前該病的確診診斷主要依靠基因檢測，已經(jīng)確診的基因型超過20種，中國最常見的是SCA3型，大概超過了50%。針對該病目前的治療主要是對癥治療，部分研究和我個人經(jīng)驗胞磷膽堿加B組維生素及抗氧化劑的雞尾酒療法具有延緩患者進展的作用。但是實際上這一類患者最重要的是做好優(yōu)生優(yōu)育，孕期早期進行胎兒的基因檢查是阻斷該病向下一代延續(xù)的關鍵。

高脂血癥是腦梗死的常見危險因素，大家可能經(jīng)常遇到大夫給自己開降脂藥物的情況 今天我們就來說一說降脂藥物的用法。 首先我們需要了解高脂血癥分為兩種：一種是甘油三脂高，另一種是膽固醇高。前者主要與飲食中的油脂攝入過多相關，因而控制飲食加運動效果較好，藥物主要是口服非洛貝特等貝特類藥物。后者膽固醇高是導致動脈硬化的主要因素，也是我們需要治療的主要類型的高脂血癥。這種血脂高一般主要應用的是阿托伐他汀鈣等他汀類藥物。 大夫，我懂了，甘油三酯高應該控制飲食加吃貝特類藥物，但膽固醇這么多項，我咋看啊。確實如此，當我們拿到我們的血脂化驗單的時候，好多人都懵圈了。下面我們就來說一說我們咋來看這個化驗單， 第一種高甘油三酯就不說了，簡單明了，一看就明白。關鍵在于高膽固醇血癥。這中間有好多項。告訴你一個訣竅，你首先得找到其中最大的壞蛋：低密度脂蛋白膽固醇（LDL），這個是導致動脈硬化的最大的危害，我們所有的他汀藥物都是降它的。其次找到好的膽固醇：高密度脂蛋白膽固醇（HDL），它的存在是用來對抗動脈硬化的，它升高意味著動脈危險的降低。理想條件下如果有一種藥物既可以降低密度脂蛋白，又可以升高高密度脂蛋白那就最好了。但是實話告訴你雖然有些藥物聲稱有這種作用，但實際這種藥物目前尚沒有取得良好結果。除了這兩個膽固醇外血脂化驗中還以脂蛋白A等其他指標你就不要瞎操心了，這些主要是用來專業(yè)醫(yī)生評估用藥等作用的。 奧，明白了，如果我看到我的低密度脂蛋白高，我就應該吃他汀類藥物了。等等，大夫，我低密度脂蛋白都正常甚至都低于正常了，大夫咋還給我開藥了？下面我們就來看一看那些病人應該吃他汀藥物?？诜∷幬锬壳笆且粋€分層治療的。一般40歲以下的病人一般不用太關注膽固醇，只有大于4mmol/L以上才需要藥物治療。40歲以上的健康患者，低密度脂蛋白只要降到正常范圍就行了，一般就是在3.1mmol/L以下。40歲以上，合并有糖尿病，高血壓或者非癥狀性腔梗的患者需要把低密度脂蛋白降低到2.6mmol/L。有急性癥狀性腦梗死或者50%狹窄腦動脈狹窄的患者需要把低密度脂蛋白降到2.1mmol/L。有嚴重動脈狹窄（超過50%）或者存在明顯潰瘍斑塊，或者已行支架治療的患者建議降到1.8mmol/L。因而不是你低密度脂蛋白正常就不需要吃藥。 我又懂了，是否需要用他汀類藥物需要根據(jù)患者的情況選擇。那我如果已經(jīng)達到標準了是否可以停藥呢？這是錯誤的！血脂的代謝是一個變化的過程，存在高脂血癥的病人一般都存在血脂代謝的障礙，因而你一停藥，血脂就會反復再次升高的。一般的處理方法是血脂達標后可以減量，動態(tài)復查血脂，找到一個最小控制劑量長期維持吃。 大夫我也知道需要長期吃他汀藥物，但是大夫咋一會給我開的阿托伐他汀鈣，一會是瑞舒伐他汀鈣，一會又是辛伐他汀鈣。我好糊涂啊。我們目前的他汀分為超級他汀和普通他汀。超級他汀目前市場上常見的是瑞舒伐他汀和阿托伐他汀鈣，一般他汀有辛伐他汀等。超級他汀一般用于早期的快速降脂治療，一般他汀用于維持治療的選擇是可以的。而超級他汀中的瑞舒伐他汀主要通過腎臟代謝，阿托伐他汀通過肝臟代謝。因而一般患者來說二者都能選擇，只有腎功不全的患者推薦阿托伐他汀鈣，肝功不行的推薦瑞舒伐他汀。 奧，是這樣的！那我口服他汀藥物有沒有副作用?。窟@咋說呢。我經(jīng)常問患者一個問題：你認為吃飯有副作用沒有？吃飯農(nóng)藥超標，吃飯噎住了，吃飯拉肚子了，這些是否是吃飯的副作用??！呵呵。任何東西都有風險，口服的他汀藥物還是很安全的。極少部分人有肌酶升高，皮疹等不適表現(xiàn)。因而早期需要動態(tài)監(jiān)測肝功和肌酶。 呵呵，好了，今天就講到這里。 本文系王虎清醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。

經(jīng)常有患者來找我問：大夫，我的腦血管閉塞了，你能否給我打一點疏通血管的藥物，讓我把血管疏通疏通。今天我們就來解決這個問題。首先您要看您的血管閉塞是什么情況，首先你得看一下是否是急診的，如果是急診，請參考我前面的文章：腦血管再通治療。排除急診后就是我們今天所要探討的問題。第一類患者的堵塞血管是微小血管，導致的腦梗死實際上是腔隙性腦梗死，好多人都壓根沒有臨床癥狀，這些患者實際上壓根就沒有必要開通血管，治療上主要是抗血小板，控制危險因素而已。具體參考我前面的文章“是否所有的腦梗死都需要治療”。第二類患者是確實有腦血管閉塞，而且是大血管閉塞“所謂的大血管一般指大腦中動脈M2段以近血管”，但是患者壓根沒有臨床癥狀，只是體檢發(fā)現(xiàn)的，這一類患者一般也沒有閉塞再通的必要性，具體治療一般也是抗血小板聚集等治療。第三類患者是有缺血性臨床表現(xiàn)，也發(fā)現(xiàn)腦動脈閉塞，但是遠端沒有殘端出現(xiàn)，也就是沒有再通條件的患者，也是只能按腦血管病給予內(nèi)科治療。第四類患者是存在腦缺血表現(xiàn)，遠端也存在明顯殘端，存在再通條件的，可以進行再通治療。所謂的再通條件：1.遠端有明顯的殘端，以利于判斷再通的導絲是否在血管內(nèi)；2.閉塞長度一般不超過3cm，保證再通的成功率，3.腦梗死病情相對穩(wěn)定，一般腦梗死2周左右，減少再通后出血風險。手術分3步做：第一步用微導絲帶微導管通過閉塞部位，確定是否在遠端殘腔內(nèi)；第二步沿導絲把球囊放置閉塞部位，擴張；第三步把支架放到狹窄部位，恢復血管的正常管腔。下面拿昨天的病例說話：49歲男性，左側(cè)肢體無力20天，腦血管造影右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞左側(cè)頸內(nèi)動脈造影發(fā)現(xiàn)左側(cè)大腦中動脈閉塞，遠端未見明顯殘端血管顯影。術前頭顱CT可見右側(cè)分水嶺梗死。導絲緩慢通過閉塞部位球囊擴張后血管開通支架釋放后血管基本恢復正常術后正位造影右側(cè)大腦中動脈及大腦前動脈顯影良好。術后復查頭顱CT未見出血，高密度影為造影劑。左側(cè)大腦中動脈閉塞第一沒有臨床癥狀，第二缺乏開通條件，因而沒有進行開通治療。本文系王虎清醫(yī)生授權好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權請勿轉(zhuǎn)載。