江蘇省人民醫(yī)院

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疾?。? 椎管內(nèi)疾病
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椎管內(nèi)疾病科普知識 查看全部

小窗口解決大問題——簡介幾種無需做內(nèi)固定的脊椎微創(chuàng)手術(shù)遇到需要打開椎管切除椎管內(nèi)的占位病灶，例如各種腫瘤，囊腫，清除血腫，處理血管畸形等，是否需要做脊椎內(nèi)固定確實是一件令人揪心的事。傳統(tǒng)來講當(dāng)手術(shù)影響到脊柱穩(wěn)定性的時候需要做內(nèi)固定，不然脊柱就像被拆掉承重墻的房子會坍塌，后果不堪設(shè)想。那有沒有微創(chuàng)的方法達(dá)到既可以切除或清除椎管內(nèi)的病變，又不影響脊柱穩(wěn)定性因而可以省略內(nèi)固定呢？答案是肯定的！ 這里簡介幾種微創(chuàng)方法，可以達(dá)到一箭雙雕的目的。 1、半椎板入路：簡單來講就是切除半側(cè)椎板，在顯微鏡下顯露和切除椎管內(nèi)病變。相當(dāng)于在墻角開了扇門，墻面不會倒。本方法不影響脊柱的穩(wěn)定性，故此不需要內(nèi)固定。適用于脊椎的各個節(jié)段，一般來講多用于椎管內(nèi)脊髓外的病灶，以及偏側(cè)的脊髓內(nèi)腫瘤。 2、微創(chuàng)通道下半椎板入路：在直徑約一元硬幣大小的專用擴張器輔助下，在顯微鏡下切除半邊椎板，然后再處理椎管內(nèi)的病灶。多用于較小的椎管內(nèi)病灶切除，尤其是圓錐馬尾部位的腫瘤切除。 3、椎板間入路：這種方法是切除上位椎板的下半和下位椎板的上半，形成一個骨窗。打個比喻，就像在墻上開個窗，不影響承重。由于椎板的連續(xù)性是完整的，不影響脊柱的穩(wěn)定性因而不需要做脊柱內(nèi)固定。本方法適用于橫徑較大、上下較局限的髓內(nèi)病變，目前少用。 4、劈開棘突：這一方法是從后方中央劈開椎骨，撐開椎管，切除病變后讓劈開的椎骨自動彈回去，不影響脊柱的穩(wěn)定性，所以不必做內(nèi)固定。 5、在顱頸交界部（寰枕部），例如枕骨大孔區(qū)域或者C1-C2的啞鈴型腫瘤，常常只需要打開枕骨大孔后緣，切除寰椎后弓，部分患者還需要切除C2的部分椎板，對脊柱穩(wěn)定性影響很小也可以不做內(nèi)固定。 上述方法均需要術(shù)者具備嫻熟的顯微神經(jīng)外科技術(shù)，要在顯微鏡或神經(jīng)內(nèi)鏡下完成操作，目前多在有脊柱神經(jīng)外科亞?？频纳窠?jīng)外科中心開展。術(shù)式各有優(yōu)劣，具體的適應(yīng)證要咨詢?？漆t(yī)生，切不可自作主張。 南方醫(yī)院神經(jīng)外科脊髓脊柱組熟練開展了上述術(shù)式，成功治療了大量來自四面八方的病患。本文系彭林醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（www.btabogados.com）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。
抗凝、抗栓治療患者與椎管內(nèi)麻醉和鎮(zhèn)痛北京大學(xué)第一醫(yī)院 麻醉科 袁訓(xùn)芝 吳新民 對血栓栓塞性疾病認(rèn)識的深入和心的抗栓藥物不斷出現(xiàn)，血栓栓塞性疾病的預(yù)防和治療近10年得到飛速的發(fā)展，正是由于抗栓藥物的廣泛應(yīng)用及抗栓藥物可能引起椎管內(nèi)阻滯后椎管內(nèi)血腫等嚴(yán)重并發(fā)癥，為抗栓患者的麻醉及圍手術(shù)期管理提出了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)，如何處理正在抗栓患者的術(shù)中麻醉及術(shù)后鎮(zhèn)痛，如何術(shù)中安全、合理地應(yīng)用抗栓藥物，術(shù)后如何恢復(fù)抗栓治療等是麻醉科醫(yī)師必須面對的問題。一、抗凝患者圍術(shù)期麻醉管理的現(xiàn)狀及其進(jìn)展 圍手術(shù)期常用的抗栓藥物有如下3種：抗凝血酶III依賴性抗凝藥物：肝素、低分子肝素等；維生素K依賴性抗凝藥物：雙香豆素類，如華法令；抗血小板藥物，如阿司匹林、COX-2、波立維、阿昔單抗（Abciximab)、依替巴肽(eptifibatide)和替洛非班（tirofiban） 目前，臨床常規(guī)使用的抗栓藥物是，阿司匹林、肝素、低分子肝素和華法令。正在接受上述抗栓劑抗凝患者可能需要接受各種擇期或急診手術(shù)治療，鑒于各種不同抗凝制劑藥代學(xué)和藥動學(xué)不同在椎管內(nèi)阻滯時可因患者接受抗凝藥而出現(xiàn)血腫等致命性并發(fā)癥，麻醉科醫(yī)師要根據(jù)手術(shù)的緊迫性即擇期或急診及患者的全身狀況，或獲益和風(fēng)險分析選擇正確麻醉前處理、術(shù)后鎮(zhèn)痛措施和圍術(shù)期凝血狀態(tài)監(jiān)測。（一）、抗血小板類藥 阿司匹林臨床應(yīng)用了100多年的阿司匹林，是被研究和應(yīng)用最廣泛的一種藥物。它對減少心腦血管疾病的發(fā)生(一級預(yù)防)和改善心臟血管疾病發(fā)生后的轉(zhuǎn)歸或減少復(fù)發(fā)(二級預(yù)防)起了重要的作用，因此被手術(shù)前病人中得到了廣泛地使用。阿司匹林不可逆地抑制血小板膜上的環(huán)氧化酶，抑制血小板中TXA2的合成與釋放，抑制由于TXA2誘發(fā)的血小板聚集。阿司匹林的血漿半衰期只有20min，但對血小板環(huán)氧化酶的抑制卻是不可逆的，在血小板的生存期內(nèi)(8~10d)，其功能始終處于抑制狀態(tài)，直至有新產(chǎn)生的血小板，才能夠維持環(huán)氧化酶功能正常?；颊叻冒⑺酒チ?0~50mg，連續(xù)7~10d即可完全抑制機體中的血小板環(huán)氧化酶的活性，過去要求擇期手術(shù)患者術(shù)前至少一周應(yīng)停服阿司匹[4,2]麻醉方法選擇無禁忌癥。2003年美國局部麻醉和疼痛醫(yī)學(xué)協(xié)會（ASRA）第二次頒布關(guān)于抗凝病人椎管內(nèi)麻醉血腫風(fēng)險指南，明確指出單純應(yīng)用阿司匹林抗凝病人并不增加椎管內(nèi)麻醉血腫風(fēng)險，術(shù)前不需要停藥。Sibai等將891位應(yīng)用硬膜外阻滯的孕婦隨機分為低劑量阿司匹林組（60mg/d）和安慰劑組，結(jié)果兩組均未發(fā)生與硬膜外出血有關(guān)的并發(fā)癥[7]。美國學(xué)者Wu等對270例術(shù)前未停用阿司匹林的膝關(guān)節(jié)或髖關(guān)節(jié)置換的患者，未觀察到硬膜外腔出血等并發(fā)癥（10）。Wulf等對51例硬膜外血腫患者的分析發(fā)現(xiàn)，其中有2例與術(shù)前未停用阿司匹林有關(guān)【8】。 COX-2與COX-1一樣不增加椎管內(nèi)麻醉血腫，術(shù)前不需停用。波立維需術(shù)前停用7天。阿昔單抗需術(shù)前48小時停用。依替巴肽和替洛非班需術(shù)前8小時停用。 盡管大量文獻(xiàn)證實術(shù)前未停用阿司匹林患者很少引起硬膜外出血，但是急診手術(shù)還是應(yīng)該慎重，應(yīng)熟練穿刺技術(shù)，術(shù)中應(yīng)嚴(yán)格控制血壓，術(shù)后注意周圍神經(jīng)監(jiān)測，以利于及早發(fā)現(xiàn)，及時有效處理。 新的血小板拮抗劑如依替巴肽和替洛非班選擇性更強，臨床防治心腦血管疾病的效果與阿司匹林相當(dāng)；幾乎不影響出血時間，術(shù)前使用不增加硬膜外出血發(fā)生率[14]。（二）、肝素 體內(nèi)天然存在的肝素是一種糖蛋白，以共價鍵形式與核心蛋白的絲氨酸殘基結(jié)合，屬多糖類家族，分子量差異較大。肝素的抗凝作用在于和抗凝血酶特異地結(jié)合，使抗凝血酶的構(gòu)型發(fā)生改變，暴露出活性中心，活性中心與相關(guān)活化凝血因子作用，滅活血漿中的凝血因子IIa(凝血酶)、IXa、Xa、XIa和XIIa等絲氨酸蛋白酶類，而產(chǎn)生抗凝作用。其半衰期因劑量而異，個體差異較大，如果注射肝素劑量從25U/kg增加到400U/kg，則半衰期由30min增加到150min，平均大約60min。 正在應(yīng)用肝素抗凝的患者擇期手術(shù)，肝素應(yīng)用到手術(shù)當(dāng)日晨（麻醉前4h）停藥，全麻或椎管內(nèi)阻滯均是安全的[4]。未停用肝素的急診手術(shù)應(yīng)用椎管內(nèi)阻滯有爭議，主要是由于考慮到肝素可能會增加創(chuàng)口、蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜外腔出血的風(fēng)險。有一組報告847例應(yīng)用肝素治療，維持其凝血時間為正常的兩倍，臨床上未發(fā)現(xiàn)任何血腫的病例。Kassis等在對50例擇期普通腹部外科手術(shù)的患者皮下注射小劑量肝素5000U，于注射前、注藥后2h和4h抽取靜脈血測定活化的部分凝血時間（APTT）和肝素濃度，發(fā)現(xiàn)肝素濃度均小于0.2U/ml，故推測應(yīng)用低劑量（小于或等于5000U）肝素后2h行硬膜外腔阻滯是安全的『9』。 為安全起見，2h內(nèi)應(yīng)用皮下注射肝素的患者，不宜椎管內(nèi)穿刺置管，以減少醫(yī)源性椎管內(nèi)出血并發(fā)癥。Terese等推薦皮下注射肝素后至少4h可穿刺置管[12]，置管后至少60min才能使用靜脈肝素，應(yīng)在停用肝素4~6h后拔除硬膜外管，活化的凝血時間（ACT）或APTT達(dá)到正常范圍后進(jìn)行[4]，至少拔管后60min才可恢復(fù)肝素應(yīng)用[32]。 單次蛛網(wǎng)膜下腔阻滯比單次硬膜外腔阻滯安全，單次硬膜外比連續(xù)硬膜外阻滯安全【2，13】。穿刺、置管過程中出血、合并應(yīng)用阿司匹林及1h內(nèi)肝素化的患者出血的危險性增加[13]。（三）、低分子肝素（LMWH） 低分子肝素是普通肝素酶解或化學(xué)降解的產(chǎn)物，也是依賴抗凝血酶的凝血酶抑制劑，通過分子中特異的戊聚糖序列與抗凝血酶分子中賴氨酸殘基結(jié)合，加速抗凝血酶滅活凝血因子而產(chǎn)生抗凝作用。一般采用皮下注射，吸收較完全，生物利用度90%（肝素30%）半衰期2~6h，經(jīng)腎臟排除。但其抗凝作用與肝素比較，特點是：（1）抗Xa增強，抗IIa作用弱，因而臨床常規(guī)皮下應(yīng)用中無需監(jiān)測，出血合并癥減少；（2）在體內(nèi)不易被血漿蛋白等清除，作用時間長；（3）對血小板功能和數(shù)量影響小，很少引起血小板減少癥[1,16]；（4）使用方便，生物利用度高，生物半衰期延長，抗凝效果呈明顯的劑量關(guān)系。因此在臨床治療和預(yù)防心腦血管疾病中得到廣泛應(yīng)用，接受LMWH的患者手術(shù)時選擇何種麻醉方法和術(shù)后鎮(zhèn)痛技術(shù)應(yīng)引起麻醉科醫(yī)生高度重視。 由于患者術(shù)前接受LMWH治療，可改變患者的凝血功能，考慮到LMWH半衰期2~6h，注射后其抗Xa活性12h降到峰值的50%，因此椎管內(nèi)穿刺應(yīng)在上次應(yīng)用LMWH后10~12h，術(shù)中LMWH的應(yīng)用最好在麻醉穿刺置管操作后至少2h，穿刺過程發(fā)現(xiàn)硬膜外穿刺針有血染，手術(shù)后LMWH應(yīng)推遲應(yīng)用[12,13]。 拔除硬膜外腔導(dǎo)管應(yīng)推遲到術(shù)后的第二天，術(shù)后應(yīng)至少在拔管后2h 才恢復(fù)LMWH的應(yīng)用。術(shù)后硬膜外腔鎮(zhèn)痛一般不影響LMWH的應(yīng)用，但拔除硬膜外管至少在應(yīng)用LMWH前10~12h，同樣拔管后至少2h才能恢復(fù)LMWH的應(yīng)用[9]（四）、華法令 雙香豆素類抗凝藥物通過抑制環(huán)氧化還原酶，干擾維生素K依賴性凝血因子II、VII、IX、X羧化，使這些凝血因子無法活化而達(dá)到抗凝目的。在監(jiān)測國際標(biāo)化比值(INR)的條件下，可長期甚至終生口服。起效較慢，作用受肝臟功能、食物中維生素K或者同時應(yīng)用的其他藥物的影響[3]。正在接受華法令的患者，行擇期手術(shù)時，需術(shù)前4~5d停用，改為肝素或LMWH，再按照肝素和LMWH術(shù)前停藥的方法進(jìn)行，同時監(jiān)測INR和APTT，使INR控制在1.6內(nèi)[4]。正在接受華法令的患者急診手術(shù)麻醉方法選擇有爭議，盡管有人報告了950人正在口服抗凝的患者，區(qū)域阻滯達(dá)1000人次，結(jié)果未發(fā)生問題[6]；Wu 報道180例正在口服抗凝藥物的患者，接受硬膜外腔阻滯或蛛網(wǎng)膜下腔阻滯，同樣沒有發(fā)生任何并發(fā)癥[10]，但多數(shù)學(xué)者持保留態(tài)度，因一旦發(fā)生椎管內(nèi)出血后果極為嚴(yán)重[5]。要仔細(xì)詢問用藥距離手術(shù)的時間，監(jiān)測INR，盡早給予華法令拮抗劑維生素K1靜脈注射，但對多數(shù)患者，維生素K1靜脈用藥后，凝血酶原時間或INR在6~8h內(nèi)明顯下降，直到12~24h才可得到糾正，因此麻醉前需再次監(jiān)測INR或凝血酶原時間[4]。 除非椎管內(nèi)阻滯對某一患者較全麻確有無可爭議的明顯優(yōu)點，認(rèn)真分析獲益和風(fēng)險，否則為安全起見，應(yīng)盡量避免醫(yī)源性椎管內(nèi)出血的可能性，選用全麻[5]。手術(shù)后恢復(fù)華法令用藥時，應(yīng)同時加用低劑量靜脈或皮下肝素至少4~5天，因為華法令口服后需經(jīng)3~7天才出現(xiàn)抗凝作用，通過監(jiān)測INR，調(diào)整好口服抗凝藥的劑量[4]。二、結(jié)語總之，正在接受抗凝、抗栓患者麻醉方法選擇，要根據(jù)獲益與風(fēng)險進(jìn)行評估，尤其在選椎管內(nèi)麻醉時，更要衡量利與弊，最大限度減少或杜絕醫(yī)源性椎管出血的發(fā)生。參考文獻(xiàn)<!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Rihal CS, Flather M, Hirsh J, et al. 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