蚌埠醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院

別名: 蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院
公立三甲綜合醫(yī)院

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疾?。? 胰腺癌
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胰腺癌手術(shù)新突破：動脈“剝筍”術(shù)聯(lián)合神奇補片，破解生存難題胰腺癌被稱為“癌中之王”，5年生存率不足10%。約30%的患者確診時腫瘤已包饒關(guān)鍵動脈，傳統(tǒng)手術(shù)往往束手無策。近期，復旦大學附屬華山醫(yī)院胰腺外科楊峰和傅德良教授團隊在《外科學》雜志發(fā)表了一項研究，為這類患者帶來了新希望——通過一種名為“動脈鞘剝離術(shù)（PAD）”的創(chuàng)新技術(shù)，結(jié)合新型材料“神經(jīng)補片（Neuro-Patch）”，顯著提升了手術(shù)安全性和生存率。這項技術(shù)有何神奇之處？本文將為您揭秘。一、胰腺癌的致命困境：當腫瘤“纏上”動脈胰腺深藏腹部深處，周圍密布肝動脈、腹腔干和腸系膜上動脈等生命線。一旦腫瘤侵犯這些血管，傳統(tǒng)手術(shù)需直接切除受累動脈并重建血管，但風險極高：術(shù)后大出血、感染、器官衰竭等并發(fā)癥頻發(fā)，死亡率可達9%~33%。更棘手的是，許多患者因血管侵犯被判定為“無法手術(shù)”，只能依賴化療，但效果有限。二、動脈鞘剝離術(shù)（PAD）：像剝筍一樣精準“拆彈”研究團隊創(chuàng)新的PAD技術(shù)，核心在于“只剝腫瘤，不切動脈”。具體操作分為三步：1.術(shù)前精準篩選：通過CT掃描區(qū)分“光環(huán)征”與“束帶征”。若腫瘤包裹動脈但未侵入管腔（光環(huán)征），則適合PAD；若動脈被壓窄或侵犯（束帶征），則需放棄手術(shù)。2.術(shù)中精細剝離：外科醫(yī)生沿著動脈外膜與腫瘤之間的天然間隙，像剝筍一樣逐層分離，切除包裹動脈的腫瘤及神經(jīng)淋巴組織，同時保留動脈完整性。若術(shù)中意外損傷動脈，需立即縫合修復。3.補片加固防出血：對于動脈損傷風險高的患者，使用Neuro-Patch（一種神經(jīng)外科常用的微孔聚氨酯補片）360°包裹動脈。補片上的微孔可促進組織生長，形成保護層，降低術(shù)后血管破裂風險。技術(shù)優(yōu)勢：相比傳統(tǒng)動脈切除，PAD手術(shù)時間更短、出血量更少，且避免了血管重建的復雜操作。研究顯示，接受PAD的患者術(shù)后90天死亡率僅3.2%，遠低于動脈切除術(shù)的9%~33%。技術(shù)創(chuàng)新源自生活三、Neuro-Patch：給血管穿上“防彈衣”術(shù)后大出血是胰腺手術(shù)的“頭號殺手”，尤其是合并胰瘺（胰液泄漏腐蝕血管）時。研究團隊發(fā)現(xiàn)，使用Neuro-Patch可大幅降低出血風險：補片組術(shù)后出血率僅2%，而未使用組高達13.5%。補片通過物理支撐和促進組織修復雙重機制保護血管，且未增加感染或動脈狹窄風險。四、生存數(shù)據(jù)：化療聯(lián)合手術(shù)，效果1+1＞2！研究納入125例患者，中位生存期達20.6個月，1年生存率73.2%。關(guān)鍵發(fā)現(xiàn)包括：1.術(shù)前化療至關(guān)重要：接受新輔助化療（如吉西他濱+白蛋白紫杉醇）的患者，死亡風險降低50%。2.靜脈侵犯是“紅燈”：若腫瘤侵犯靜脈，生存期顯著縮短，提示需更積極的綜合治療。3.根治切除（R0）是目標：盡管PAD的R0切除率僅33.6%，但完全切除者復發(fā)風險更低。五、未來展望：從“可行”到“普及”仍需突破盡管PAD聯(lián)合Neuro-Patch展現(xiàn)出潛力，但研究存在局限性：樣本量較小，且非隨機對照試驗，補片的長期效果需進一步驗證。部分患者術(shù)后1年內(nèi)復發(fā)，提示需優(yōu)化化療方案（如采用更強效的FOLFIRINOX方案）。結(jié)語胰腺癌治療正在步入“精準時代”。動脈鞘剝離術(shù)與Neuro-Patch的結(jié)合，不僅為過去被判“無法手術(shù)”的患者爭取了機會，也為全球外科醫(yī)生提供了新思路。未來，隨著更大規(guī)模臨床試驗的開展，這一技術(shù)有望成為胰腺癌治療的標準選項，讓更多患者看到生的曙光。
胰腺癌：從“癌王”到有藥可醫(yī)，這些突破你一定要知道！胰腺癌：從“癌王”到有藥可醫(yī)，這些突破你一定要知道！——上海瑞金醫(yī)院普外科主任醫(yī)師費健的科普筆記大家好，我是費健，上海瑞金醫(yī)院的一名外科醫(yī)生。從醫(yī)30年，我做過上萬臺手術(shù)，也見過太多患者從確診時的迷茫到治療中的堅持。今天想和大家聊聊“癌中之王”胰腺癌——這個曾經(jīng)讓人聞風喪膽的疾病，如今有了哪些讓人眼前一亮的新希望？一、為什么胰腺癌這么可怕？先給大家劃個重點：隱蔽性強：早期癥狀像胃?。ǜ雇?、背痛、消化不良），超80%患者確診時已是中晚期。惡性程度高：即使手術(shù)，90%的患者會在1年內(nèi)復發(fā)，5年生存率曾長期低于10%。治療難度大：腫瘤位置深、易轉(zhuǎn)移，化療藥物難滲透，靶向藥選擇少。但別慌！醫(yī)學界這些年可沒閑著，2024-2025年這些進展，讓“抗癌之戰(zhàn)”有了新武器！二、早期篩查：AI和液體活檢成“偵察兵”過去胰腺癌早篩全靠CT、MRI，但費用高、輻射大，早期診斷也不是那么靈敏?，F(xiàn)在有了更聰明的工具：AI+平掃CT：阿里巴巴團隊開發(fā)的“PANDA系統(tǒng)”，用普通CT搭配AI算法，準確率超99%，輻射更低，適合大規(guī)模篩查。液體活檢：抽一管血就能檢測腫瘤信號！比如外泌體中的GPC1蛋白、血液中腫瘤DNA的甲基化標志物，比傳統(tǒng)CA19-9更靈敏。劃重點：40歲以上、有胰腺癌家族史、新發(fā)糖尿病或慢性胰腺炎的人群，建議定期篩查！三、治療新策略：從“硬剛”到“智取”1.?手術(shù)微創(chuàng)化：機器人來幫忙以前胰腺手術(shù)要開20厘米的刀口，現(xiàn)在用腹腔鏡或“達芬奇機器人”，打幾個小孔就能完成。我國專家團隊甚至實現(xiàn)了5G遠程手術(shù)，患者不用奔波就能享受頂尖技術(shù)！2.?化療升級：組合拳打得更精準“三藥套餐”更給力：白蛋白紫杉醇+吉西他濱+免疫藥（如派安普利單抗），讓晚期患者生存期突破13個月。?？薑RAS突變：針對胰腺癌最常見的KRAS基因突變（像“壞掉的開關(guān)”），新藥HRS-4642、RMC-9805能精準鎖定目標，控制率高達80%。3.?免疫治療：喚醒體內(nèi)的“殺手細胞”CAR-M細胞療法：把巨噬細胞改造成“腫瘤吞噬機”，專盯胰腺癌細胞表面的C-MET蛋白。癌癥疫苗：mRNA疫苗（如ELI-002）能訓練免疫系統(tǒng)識別KRAS突變，像“通緝令”一樣讓癌細胞無處可逃。四、給讀者的健康建議高危人群早篩查：家族史、新發(fā)糖尿病、長期吸煙酗酒者，定期做增強CT或AI篩查。關(guān)注身體信號：持續(xù)腹痛、背痛、莫名消瘦、黃疸，盡快就醫(yī)。治療選對醫(yī)院：胰腺手術(shù)復雜，建議選擇有經(jīng)驗的綜合醫(yī)院，多學科團隊能定制個性化方案。我是費健，一個愛做手術(shù)、愛寫科普的外科醫(yī)生。曾獲中華醫(yī)學科技獎、上海市科技進步獎，但最驕傲的是用微創(chuàng)技術(shù)幫患者減少痛苦。如果你有健康困惑，歡迎來我的線上診室（全網(wǎng)粉絲超100萬，咨詢超10萬次）——醫(yī)學很復雜，但我們可以一起把它變簡單。推薦理由：胰腺癌不再是“絕癥”，新技術(shù)正改寫命運。早發(fā)現(xiàn)、選對方案，就能多一份勝算！
直擊胰腺癌治療核心：基因檢測怎么做，靶向藥怎么找？化療一直是胰腺癌傳統(tǒng)治療的“主力軍”。可大家都在琢磨：“胰腺癌能不能用靶向藥和免疫治療？到底哪些人用了效果會好？”因為目前還沒有能面向大部分病人的靶向藥，好多人就認為胰腺癌既然很難匹配到靶向藥，就沒必要做基因檢測了。這想法大錯特錯！醫(yī)學在不斷進步，以前那些沒有成藥的靶點，如今已經(jīng)研發(fā)出對應(yīng)的靶向藥。就好比以前被堵的路現(xiàn)在通開了?；驒z測不只是為了當下治病，更是給未來的治療打基礎(chǔ)。不論是國外還是國內(nèi)的胰腺癌治療指南，都建議患者盡早做基因檢測。1基因檢測：為治療未雨綢繆基因檢測不是做了就馬上用得到。在胰腺癌不同階段，對靶向治療的需求不同。對于根治性手術(shù)后的患者來說，術(shù)后治療階段以化療為主，靶向治療和免疫治療一般不常用。那么這時候做基因檢測還有意義嗎？當然有意義，基因檢測結(jié)果一方面可以提示腫瘤惡性程度，預(yù)測疾病的發(fā)展趨勢。另一方面是為未來可能出現(xiàn)的新療法提前儲備基因信息。對于轉(zhuǎn)移性的病人，特別是化療無效的病人，基因檢測就非常重要，幾乎是迫在眉睫。檢測的主要目的是尋找潛在的治療靶點，為患者開辟更多的治療途徑，增加戰(zhàn)勝疾病的機會。2基因檢測怎么做才準確？優(yōu)先考慮用腫瘤組織檢測。但有人會問：沒有腫瘤組織，還能做基因檢測嗎？答案是可以的，但這里面有講究。用腫瘤組織做基因檢測結(jié)果更可靠。如果腫瘤組織拿不到，可以考慮血cfDNA檢測。不過血液檢測對檢測深度要求高，如果檢測技術(shù)不夠靈敏，可能會遺漏豐度低的基因突變，出現(xiàn)假陰性。檢測基因就好比用網(wǎng)撈魚，檢測深度就像是網(wǎng)孔的密度，足夠密的網(wǎng)才可能捕捉到更小的魚（低頻基因突變）。如果網(wǎng)孔太大，小魚就會漏掉，可能一網(wǎng)下去什么都沒有。這就是為什么有些血液基因檢測報告沒有找到任何基因突變，這是假陰性。但檢測深度高的技術(shù)成本高，這樣的檢測就比較貴。有腫瘤組織優(yōu)先用組織檢測；如果沒有組織，需要檢測深度足夠，通過血液進行基因檢測。3基因檢測結(jié)果怎么看有無靶向藥基因檢測的直接目的是發(fā)現(xiàn)靶點給予相應(yīng)的靶向藥。目前指南推薦的臨床可操作和新興的基因變異，包括但不限于：融合（ALK、NRG1、NTRK、ROS1、FGFR2和RET），突變（BRAF、BRCA1/2、KRAS和PALB2），擴增（HER2），MSI，dMMR，TMB，HER2過表達等。這些對應(yīng)的靶向藥物包括：BRCA1/2：胚系&體系：奧拉帕利、盧卡帕尼、FOLFIRINOX／鉑類PALB2：體系&胚系：盧卡帕尼、FOLFIRINOX／鉑類KRAS野生型：尼妥珠單抗+化療KRASG12C：Adagrasib、SotorasibBRAFV600E：達拉非尼＋曲美替尼RET融合：塞普替尼NTRK1/2/3融合：拉羅替尼、恩曲替尼、瑞普替尼NRG1融合：ZenocutuzumabHER2擴增：德曲妥珠單抗FGFR1/2/3突變或融合：厄達替尼TMB-H(≥10muts/Mb)：帕博利珠單抗、納武＋伊匹木MSI-H：帕博利珠單抗、Dostarlimab除了現(xiàn)在的這些靶點之外，隨著醫(yī)學技術(shù)的飛速發(fā)展，這兩年新的靶點和靶向藥物不斷涌現(xiàn)。比如，原本被認為是“不可成藥”的KRAS靶點，如今針對的靶向藥物已經(jīng)進入臨床試驗階段；還有ADC和細胞治療。這些新靶點和靶向藥物的出現(xiàn)，讓胰腺癌的未來治療更加精準有效。