視神經(jīng)炎

除了多發(fā)性硬化外，非典型視神經(jīng)炎或者炎性脫髓鞘視神經(jīng)?。ㄈ鏏QP4/MOG抗體相關(guān)）經(jīng)常采用長期免疫抑制治療方案，常用免疫抑制劑如嗎替麥考酚酯、硫唑嘌呤等，病情平穩(wěn)后經(jīng)常面臨停藥問題，臨床上缺乏統(tǒng)一標準，在停藥之前經(jīng)?？紤]的因素包括：1. 診斷孤立單發(fā)者停藥后不再復發(fā)2. 復發(fā)性視神經(jīng)炎停藥后復發(fā)風險仍存3. 維持治療一般要超過既往發(fā)作最長間隔時間4. 炎癥未控制者停藥后可臨床發(fā)病5. 磁共振或炎癥化驗結(jié)果持續(xù)異常者，停藥復發(fā)風險高6. 既往藥物減量或停藥時病情有反彈者停藥易復發(fā)7. 如出現(xiàn)藥物嚴重副反應則及時考慮停藥 臨床醫(yī)生需詳細評估多種影響因素并權(quán)衡利弊后才能做出停藥選擇。

外傷性視神經(jīng)炎病變TON（traumatic optic neuropathy），是顱腦損傷中常見和嚴重的并發(fā)癥之一，約占顱腦外傷的2%～5%。按受傷的原因分為車禍傷、墜落傷和打擊傷等，其中最常見的是車禍傷。由于解剖結(jié)構(gòu)和生理學特點，90%以上的視神經(jīng)損傷是視神經(jīng)管段的間接性損傷。銳器刺傷視神經(jīng)引起的直接損傷以及視神經(jīng)其他部位的直接損傷在臨床上比較少見。間接性視神經(jīng)損傷是指眼眶外側(cè)，一般指眉弓顳上部受到撞擊，外力通過顱骨傳遞至視神經(jīng)管，引起視神經(jīng)管變形或骨折。外傷后視力下降、視野缺損以及傳入性瞳孔對光反射異常是診斷視神經(jīng)損傷主要的臨床依據(jù)。綜合診斷標準：①頭部外傷史；②視覺障礙；③損傷側(cè)瞳孔散大，直接光反應消失，間接光反應存在；④眼底檢查早期正常，晚期可見視神經(jīng)萎縮；⑤視力未完全喪失者出現(xiàn)視野缺損。 1例車禍致左眼視神經(jīng)損傷，視力指數(shù)/30cm視神經(jīng)管減壓術(shù)是治療視神經(jīng)挫傷的一種手術(shù)方法。經(jīng)鼻行視神經(jīng)減壓術(shù)入路最便捷、損傷最小，減壓效果最徹底 手術(shù)過程術(shù)后效果1月:該例左眼視力恢復至0.2，術(shù)后復查CT顯示左眼視神經(jīng)管外側(cè)壁有效開放，VEP誘導出有效波形

大家對甲鈷胺這個藥物都不陌生，其實它不但是一種藥物，對于人體來說，甲鈷胺也是一種重要的活性營養(yǎng)物質(zhì)，甲鈷胺參與人體多種代謝過程，在維護神經(jīng)系統(tǒng)健康，心血管健康方面，都有著非常重要的功能和作用。甲鈷胺到底是什么，在臨床上在哪些疾病的治療中，能夠使用到甲鈷胺呢？ 一、甲鈷胺和維生素B12的區(qū)別 很多人都認為甲鈷胺和維生素B12是一種物質(zhì)，他們之間有著密切的關(guān)系，但如果仔細分析，它們之間還是有區(qū)別的。維生素B12是一種水溶性的B族維生素，又被稱作鈷胺素，而甲鈷胺則屬于甲基鈷胺素，從分子結(jié)構(gòu)來說，他們并不是一種。 通常我們?nèi)粘ｏ嬍持校寄軌驍z入一定量的維生素B12，食物中的維生素B12與食物中的蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，進入人體后，會在胃酸的作用下分解，然后進入小腸吸收，維生素B12吸收后，會在體內(nèi)進一步轉(zhuǎn)化為具有生理活性的物質(zhì)，維生素B12通常會轉(zhuǎn)化為兩種形式，甲鈷胺和腺苷鈷胺，這兩種活性物質(zhì)，在人體中具有不同的生物活性，通常說來，腺苷鈷胺主要參與血紅蛋白生成的過程，而甲鈷胺則主要參與營養(yǎng)修復神經(jīng)系統(tǒng)，同型半胱氨酸代謝等過程，因此，在惡性貧血的治療中，補充腺苷鈷胺或維生素B12，往往效果更顯著，而在神經(jīng)病變的治療中，甲鈷胺則是更好的選擇。簡單說來，甲鈷胺是維生素B12吸收進入人體后的活性代謝產(chǎn)物之一，將其制成藥物，能夠直接被人體吸收，達到治療調(diào)理相關(guān)疾病的效果。 二、甲鈷胺與糖尿病周圍神經(jīng)病變 要說甲鈷胺的臨床應用，治療改善糖尿病周圍神經(jīng)病變，應該是最為大家所熟知的了。 甲鈷胺是維生素B12的活性代謝物質(zhì)，在外周神經(jīng)中本身含量就較高，甲鈷胺能夠參與物質(zhì)的甲基轉(zhuǎn)化，以及核酸，蛋白質(zhì)，脂質(zhì)的合成和代謝，通過甲基作用刺激神經(jīng)軸漿的蛋白質(zhì)合成，使神經(jīng)軸突內(nèi)的受損區(qū)域再生，進而起到修復受損組織神經(jīng)的作用。而糖尿病周圍神經(jīng)病變，與長期的高血糖未得到控制，引起相關(guān)的微血管受損，神經(jīng)受損有關(guān)，在嚴格控制血糖的同時，使用甲鈷胺來加強周圍神經(jīng)的營養(yǎng)和修復，有不錯的治療效果。 這方面的臨床研究有很多，如有研究對178例糖尿病周圍神經(jīng)病變進行分組治療，結(jié)果表明在嚴格控制血糖的同時，服用甲鈷胺治療組對于周圍神經(jīng)病變的有效率92.1%，而僅僅嚴格控制血糖對照組的有效率為70%左右，兩組之間顯示出了較為明顯的差異，說明甲鈷胺在治療改善糖尿病周圍神經(jīng)病變方面，有非常重要的作用。 三、甲鈷胺與視神經(jīng)炎 視神經(jīng)炎又叫球后視神經(jīng)炎，是一種眶內(nèi)段視神經(jīng)、管內(nèi)段視神經(jīng)以及顱內(nèi)段視神經(jīng)發(fā)生炎癥的一種疾病，其主要臨床表現(xiàn)為視力嚴重減退，嚴重者甚至會完全失去光感，80%的患者都會有眼球后部的輕微脹痛，用手壓迫時疼痛更加明顯。對于視神經(jīng)炎癥的治療，甲鈷胺也是可以應用的一種神經(jīng)營養(yǎng)修復藥物，與相關(guān)藥物合用，能夠改善提高治療有效率。 甲鈷胺對于神經(jīng)營養(yǎng)修復的重要作用，前面已經(jīng)談過，就不再贅述了，除此之外，甲鈷胺還能夠促進神經(jīng)軸突的再生和傳遞能力，延緩抑制神經(jīng)的退行性病變。在相關(guān)臨床研究中，在應用鼠神經(jīng)生長因子進行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合使用甲鈷胺對視神經(jīng)炎進行治療，臨床有效率由原來的51%左右，提升到了74.4%。 四、甲鈷胺與三叉神經(jīng)痛的治療 三叉神經(jīng)痛被稱為“天下第一痛”，通常以面部三叉神經(jīng)分布區(qū)出現(xiàn)短暫性復發(fā)性劇痛為特征，這種疼痛雖然短暫，卻非常劇烈，特別容易反復，給患者的生活、工作會造成嚴重影響。對于三叉神經(jīng)痛的治療，除了外科手術(shù)以外，還有一些輕度的患者，可以考慮服用藥物進行保守治療，抑制神經(jīng)過度活躍的卡馬西平，奧卡西平等藥物，是治療三叉神經(jīng)痛的重要藥物，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合應用甲鈷胺，往往能夠取得更好的緩解改善效果。 甲鈷胺能夠營養(yǎng)神經(jīng)，促進神經(jīng)修復的相關(guān)營養(yǎng)的合成，還能夠改善神經(jīng)傳導異常，抑制神經(jīng)的退化，用于三叉神經(jīng)痛的治療方面，也能夠有助于提高治療效果。有臨床試驗對使用奧卡西平聯(lián)合甲鈷胺治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛的療效進行了研究，研究結(jié)果表明，兩藥聯(lián)用，臨床治療有效率高達95%，遠高于單用奧卡西平的有效率，不良反應發(fā)生率也有所降低。 五、甲鈷胺與高同型半胱氨酸血癥 大家都知道H型高血壓的概念，通常血液中的同型半胱氨酸升高，超過15μmol/L時，就屬于高同型半胱氨酸血癥的問題了，如果同時伴有高血壓問題，就被稱作H型高血壓。同型半胱氨酸是一種蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物，它含有巰基，具有一定的毒性，正常情況下能夠被迅速進一步轉(zhuǎn)化，葉酸是其進一步轉(zhuǎn)的底物，而甲鈷胺，維生素B6則是促進其進一步轉(zhuǎn)化的重要催化劑，因此，不管是缺乏葉酸，還是身體缺乏維生素B12導致甲鈷胺的不足，都有可能導致血同型半胱氨酸升高的問題。 同型半胱氨酸的升高，對于動脈硬化，脂質(zhì)代謝等多個過程，都會有不良影響，因此，高同型半胱氨酸血癥問題的朋友和H型高血壓的朋友，都應該更注意動脈粥樣硬化性心腦血管疾病，特別是腦卒中發(fā)生風險升高的問題，想要降低風險，想辦法讓高血同降下來，就是非常重要的。 通過補充相關(guān)營養(yǎng)物質(zhì)，比如葉酸，維生素B6以及甲鈷胺等，能夠有效地改善蛋氨酸代謝問題，降低同型半胱氨酸水平，從而達到降低心腦血管風險的作用。有研究表明，聯(lián)合應用葉酸和甲鈷胺來改善高血同問題，治療組同型半胱氨酸水平下降了45%左右，而給予營養(yǎng)治療和維生素補充的對照組，其下降率只有不到30%。 甲鈷胺是一種維生素B12是活性代謝產(chǎn)物，通過外源性的補充甲鈷胺，能夠有效地促進神經(jīng)修復，改善身體的蛋白質(zhì)代謝，同時還有助于降低高同型半胱氨酸患者的心腦血管疾病風險，目前甲鈷胺的口服制劑，已經(jīng)進入了藥品集采目錄，用藥成本也大幅降低，結(jié)合自己實際情況，在醫(yī)生指導下，合理應用甲鈷胺，對于改善相關(guān)疾病問題，往往會有不錯的療效。

視神經(jīng)發(fā)生的炎癥就是視神經(jīng)炎。視神經(jīng)的走行很長，它起始于眼球內(nèi)部，穿出眼球后又進入眼眶，最后進入顱內(nèi)。視神經(jīng)走行中的任何一段都可以發(fā)生炎癥。一般把眼內(nèi)段視神經(jīng)發(fā)生的炎癥叫做視乳頭炎，穿出眼球之后的視神經(jīng)發(fā)生的炎癥叫做球后視神經(jīng)炎。 視神經(jīng)炎的性質(zhì)大概可以分成兩大類，感染性的炎癥和非感染性的炎癥。感染性的炎癥可以繼發(fā)于眼內(nèi)、眶內(nèi)、眶周以及顱內(nèi)的感染，還有全身的感染。非感染性的炎癥主要繼發(fā)于自身免疫性疾病，其中臨床上最常見的是多發(fā)性硬化。

不利于視神經(jīng)炎視力恢復的因素：1) 發(fā)病年齡晚2) 反復發(fā)作3) 視力損害嚴重4) AQP4抗體陽性5) 磁共振示視神經(jīng)長節(jié)段病變伴AQP4抗體陽性6) 視誘發(fā)電位持續(xù)嚴重異常7) 盤周視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層顯著薄變有利于視神經(jīng)炎視力恢復的因素：1) 兒童患者2) 孤立發(fā)作3) 視力損害輕4) MOG抗體陽性5) 視盤水腫伴MOG抗體陽性6) 磁共振示視神經(jīng)長節(jié)段病變但MOG抗體陽性7) 單眼發(fā)病伴無癥狀的腦白質(zhì)多發(fā)性硬化樣病灶8) 及早治療總的來講，醫(yī)生會結(jié)合多種因素，預測視神經(jīng)炎后視力恢復機會。

1. MOG抗體陽性，其次是視神經(jīng)脊髓炎、多發(fā)性硬化等。2. 視神經(jīng)炎合并全身性疾病。3. 發(fā)病原因不清且病情嚴重。4. 急性期應用小劑量激素。5. 激素減量過快。6. 過早停用免疫治療。7. 間歇期免疫治療藥物劑量不夠。8. 間歇期藥物選擇不合理。9. 間歇期MOG抗體或AQP4抗體強陽性。10. 磁共振顯示腦脊髓有新病灶活動。11. 不遵醫(yī)囑定期復查。12. 病人自行停用藥物。

視神經(jīng)炎常以視力癥狀首診于眼科，但病因多涉及神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘??；視神經(jīng)炎或孤立發(fā)病，或是神經(jīng)系統(tǒng)損害的一個癥狀；易慢性長期、復發(fā)、損害神經(jīng)系統(tǒng)多部位，可導致功能殘障，重者可以危及生命；也可伴有全身疾病，特別是風濕免疫相關(guān)；需要神經(jīng)科醫(yī)生（特別是神經(jīng)眼科醫(yī)生）或內(nèi)科醫(yī)生進行長期管理；隨著生物標記物的發(fā)現(xiàn)，早期可分辨脫髓鞘病因。1. 多發(fā)性硬化：好發(fā)20~30歲之間，女性多，表現(xiàn)感覺異常、肢體無力、眼肌麻痹、共濟失調(diào)、大小障礙等，呈復發(fā)緩解慢性病程，視神經(jīng)炎發(fā)作時眼痛非常常見，單側(cè)多、偶爾可雙側(cè)，視力損害不太嚴重，視力恢復快預后良好，磁共振顯示短節(jié)段視神經(jīng)病灶及腦白質(zhì)病灶、腰穿OB常見。2. 視神經(jīng)脊髓炎：好發(fā)40多歲，女性占絕大多數(shù)，常表現(xiàn)雙側(cè)視神經(jīng)炎、長節(jié)段橫貫性脊髓炎，腦干損害，復發(fā)性疾病，重者危及生命，視神經(jīng)炎發(fā)作時眼痛常見，視力下降嚴重，視力恢復慢預后差，磁共振顯示視神經(jīng)長節(jié)段病灶可累及視交叉，還可見腦白質(zhì)、間腦及延髓背部病灶，腦脊液OB罕見，血清AQP4抗體陽性。3. MOG抗體相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。憾嘁娪?0多歲及兒童，女性稍多于男性，經(jīng)常表現(xiàn)視神經(jīng)炎、急性播散性腦脊髓炎，長節(jié)段脊髓炎，視神經(jīng)炎發(fā)作時眼痛多見，頻繁累及雙眼，視力損害嚴重，恢復快，易復發(fā)，視力轉(zhuǎn)歸好，激素依賴，磁共振顯示視神經(jīng)長節(jié)段病灶并經(jīng)常有視神經(jīng)周圍強化、腦深部灰質(zhì)、彌漫性腦干、及白質(zhì)病灶，腦脊液OB少見，血清MOG抗體陽性。 視神經(jīng)炎急性期常用激素治療，重癥者推薦大劑量靜脈注射；早期血漿置換可能有益于AQP4抗體陽性重癥視神經(jīng)炎視力恢復；對重癥視神經(jīng)炎激素治療無效者也可選擇免疫球蛋白。慢性期需長期免疫治療；多發(fā)性硬化選擇DMT, 視神經(jīng)脊髓炎選擇免疫抑制劑、單克隆抗體等；損害嚴重且恢復不佳、或復發(fā)的MOG抗體相關(guān)疾病治療選擇類似視神經(jīng)脊髓炎譜病。大部分DMT對視神經(jīng)脊髓炎治療無效，甚至加重病情，也不能阻止MOG抗體相關(guān)疾病復發(fā)。最近研究顯示早治療有助于改善預后，時間就是視力！

近年來，關(guān)于髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)抗體相關(guān)性脫髓鞘疾病（MOG antibody associated inflammation demyelinating disorders, MOG-IDDs)的報道越來越多。MOG-IDDs臨床表現(xiàn)形式多樣，可以表現(xiàn)為水通道蛋白(AQP4)抗體陰性的視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(NMOSD)、急性播散性腦脊髓炎(ADEM)、視神經(jīng)炎(ON)或長節(jié)段橫貫性脊髓炎(LETM)等。近來，我們發(fā)現(xiàn)免疫吸附療法在部分MOG相關(guān)視神經(jīng)炎患者的治療中發(fā)揮了關(guān)鍵性作用，改善了患者的生存質(zhì)量及疾病的長期預后。典型病例分享患者，女性，24歲，因“右眼視力下降5年，左眼視力下降2年”于2019-04-09就診于我院?，F(xiàn)病史：患者于5年前無明顯誘因出現(xiàn)右眼轉(zhuǎn)動痛，后出現(xiàn)右眼視力下降，伴右側(cè)顳部視野缺損，無惡心、嘔吐，無肢體麻木無力，無二便障礙，就診于外院，診斷“視神經(jīng)炎”，予甲強龍沖擊治療（1g起，逐漸減量至口服醋酸潑尼松），治療后患者視力基本恢復至病前水平，視野缺損基本緩解。后反復出現(xiàn)右眼視力下降、視野缺損，反復激素沖擊治療后遺留右眼視力差、顳側(cè)視野缺損?；颊哂?年前出現(xiàn)左眼轉(zhuǎn)動痛、左眼視力下降，予激素沖擊治療后左眼視力：0.25，右眼視力：20-30cm指動?；颊咦栽V醋酸潑尼松減至25mg時容易出現(xiàn)疾病復發(fā)?；颊哂?月前外院查MOG抗體 1:32，加用嗎替麥考酚酯750mg bid預防疾病復發(fā)?；颊哂?月前再次出現(xiàn)左眼視力下降，予醋酸潑尼松加量至40mg口服，而后逐漸減量，查視力右：0.01，左：0.3，送檢血MOG抗體1:100，目前口服醋酸潑尼松25mg，聯(lián)合嗎替麥考酚酯750mg bid預防疾病復發(fā)?；颊咦栽V既往5年病程中約有10次反復發(fā)作，現(xiàn)為進一步治療，就診于我院。既往史：否認高血壓、糖尿病、高脂血癥等其他病史，否認藥物、食物過敏史，末次月經(jīng)2019-03-26。入院查體：近視力：右側(cè)瞳孔直徑4.5mm，光反射遲鈍，左側(cè)瞳孔直徑4mm，光反射靈敏；左：0.3，右眼：眼前50cm指動，伴顳側(cè)視野缺損。余神經(jīng)系統(tǒng)查體未見明顯異常。治療經(jīng)過：入我院后繼續(xù)予醋酸潑尼松25mg qd口服治療原發(fā)病，繼續(xù)予嗎替麥考酚酯分散片750mg bid口服預防疾病復發(fā)；考慮患者疾病反復復發(fā)，且目前視力差，血MOG 抗體滴度高（1:100），與患者及家屬溝通后予04-11開始行免疫吸附治療（共6次），免疫吸附過程中視力恢復效果顯著（2次免疫吸附結(jié)束后復測視力：左：0.15；3次免疫吸附結(jié)束后復測視力：左：0.5；4次免疫吸附結(jié)束后復測視力：左：0.8；由于患者右眼視力下降時間已久，免疫吸附后患者右眼視力較入院前無明顯變化）。免疫吸附結(jié)束后，復查血MOG抗體1:10，較免疫吸附前明顯減低。討論 髓鞘少突膠質(zhì)細胞糖蛋白（MOG）是一種存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)髓鞘最外層含量極微的髓鞘蛋白成分，是免疫球蛋白IgG1的一種亞型，有效的調(diào)節(jié)補體依賴性細胞毒性反應。MOG抗體陽性患者任何年齡均可發(fā)病，主要表現(xiàn)為復發(fā)的視神經(jīng)炎或長節(jié)段橫貫性脊髓炎，少部分表現(xiàn)為橫貫性脊髓炎或急性播散性腦脊髓炎。MOG抗體相關(guān)性視神經(jīng)炎在臨床上主要表現(xiàn)為雙眼同時或快速序貫受累，可出現(xiàn)球后疼痛或轉(zhuǎn)眼時疼痛，急性期視力受損嚴重，表現(xiàn)為視力下降、視野縮小、視盤水腫。既往研究發(fā)現(xiàn)，MOG抗體陽性的患者對激素及血漿置換效果明顯，且激素減量或停止時存在迅速復發(fā)的傾向。部分患者經(jīng)過治療血清抗體持續(xù)陽性。我們此例患者為MOG相關(guān)性的視神經(jīng)炎，對激素依賴性大，常規(guī)激素及免疫抑制劑治療下復發(fā)率仍較高；考慮患者反復復發(fā)、雙眼視力差，且血MOG抗體滴度高，予免疫吸附治療后患者視力較前明顯改善，且復查血MOG抗體滴度較前明顯減低，治療效果顯著，有助于改善下一步預后；對于后續(xù)病程演變，目前仍在進一步隨訪中。

袁醫(yī)生的點評：作為一名眼科醫(yī)生，幾乎每天都在使用激素（全身靜脈或口服用藥），有時為了減輕復雜手術(shù)后的炎癥反應，輔助感染性疾病的治療，更多的是在甲狀腺相關(guān)眼病、眼眶炎性假瘤，各種眼部非特異炎癥性和免疫相關(guān)性炎癥如葡萄膜炎、視神經(jīng)炎等疾病中應用激素，后者往往使用時間長，劑量偏大或累計偏大，為合理應用，避免嚴重后果，對患者的宣教指導非常重要。來自華山醫(yī)院的趙桂憲大夫在忙碌的臨床工作中，依然保持科普高產(chǎn)，讓人欽佩。今天特地征得她的同意，分享她的文章，希望讓更多的患者受益。我個人的習慣是在門診中，告知患者的激素使用方法和減量原則，并記錄在病歷本上并根據(jù)病情預約下次門診或網(wǎng)上指導。但出于各種原因，理解錯誤、自行停藥、不遵醫(yī)囑時有發(fā)生，一旦疾病反復，又要重新再來，帶來很多問題。因為此類疾病有時候即使正常用藥，也有病情反彈可能，在不方便及時門診的情況下，或者出現(xiàn)副作用的時候，采用電話、圖文咨詢及時聯(lián)系醫(yī)生，甚至家庭醫(yī)生服務(wù)在醫(yī)生指導下合理用藥、隨時調(diào)整用藥可以更好地控制病情，并摸清楚患者自身的特點，采取個性化治療。最后強調(diào)一點，激素的使用一定要在醫(yī)生指導下合理規(guī)范使用，避免嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。激素每天都在挽救無數(shù)人的健康甚至生命，也不要談“激素”色變，盲目地不接受貽誤病情。2017.3.2原文選擇看神經(jīng)內(nèi)科門診的患者，大多存在多發(fā)性硬化、視神經(jīng)脊髓炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管炎、脊髓炎、視神經(jīng)炎、還有各種風濕免疫性疾病相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病等問題。很多時候患者都需要接受糖皮質(zhì)激素的治療，而且一旦用上去，可能用的時間不止1個月，有的長達半年甚至更長時間，這個時候?qū)τ卺t(yī)生和患者雙方來講，了解激素的副作用是非常重要的。醫(yī)生們經(jīng)常會遇到患者不規(guī)律應用激素，如隨意加減、停藥、不規(guī)律撤減等，極易使病情反復，增加激素的依賴性和副作用，造成后續(xù)治療的困難?；诖?，我們請到華山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科——趙桂憲醫(yī)生來為大家進行相關(guān)科普，糖皮質(zhì)激素的種類很多，這里僅僅介紹一下最常用的甲強龍和強的松。按糖皮質(zhì)激素結(jié)合蛋白分，甲強龍主要和血漿中白蛋白結(jié)合，強的松主要和血漿中激素結(jié)合蛋白結(jié)合。按半衰期分，強的松和甲強龍屬中效激素。按糖鹽代謝作用，強的松和甲強龍屬于中效激素。人體自身會分泌成人糖皮質(zhì)激素，每天皮質(zhì)醇分泌量5-25mg。糖皮質(zhì)激素生理分泌的晝夜變化如下圖：糖皮質(zhì)激素生理分泌的晝夜變化與給藥的合理時間夜間或睡前口服會破壞凌晨低谷,就不會產(chǎn)生早8時的高峰，每日三次口服會嚴重擾亂生理激素分泌規(guī)律,長期用藥損害HPA軸。故推薦清晨6-8時間用藥，以最大程度地減少應用激素后對自身皮質(zhì)醇激素分泌的影響。糖皮質(zhì)激素是臨床上應用廣泛、具有強效抗炎和免疫抑制效果的藥物之一，其在治療疾病的同時也會產(chǎn)生副作用，免疫病的患者疾病本身控制良好，但可能出現(xiàn)嚴重的副作用，因此，糖皮質(zhì)激素是雙刃劍。我們最常見到的副作用是由于激素的作用，患者可出現(xiàn)極度饑餓，不斷進食以緩解饑餓感，因此可能大量進食，攝入過多熱量，患者出現(xiàn)滿月臉，水牛背（向心性肥胖）（如下圖中的小胖），痤瘡，多毛等。長期大量應用糖皮質(zhì)激素會引起的不良反應1、糖、蛋白質(zhì)和脂肪三大物質(zhì)的代謝紊亂：出現(xiàn)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征，如皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖而四肢肌萎縮、多毛、痤瘡、類固醇性糖尿病、類固醇性肌病等等，一般不需特殊治療，停藥后可自行消退。由于糖皮質(zhì)激素抑制蛋白質(zhì)的合成，可延緩創(chuàng)傷病人的傷口愈合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發(fā)育受到影響。應對措施：低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可預防這些副作用。2、水鹽代謝紊亂：長期應用糖皮質(zhì)激素，由于水、鈉潴留，如浮腫、低血鉀、高血壓等。應對措施：在應用激素期間盡量減少鹽分攝入量，適當增加含鉀豐富的食物如橘子、橙子、香蕉等水果，可食用一些熱量較低的食物如黃瓜、番茄等水果，并控制總的熱量攝入，必要時加用保鉀利尿劑。3、誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素可抑制機體的免疫功能，長期應用常可誘發(fā)感染或加重感染，可使體內(nèi)潛在的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，特別是原有抵抗力下降者，更易發(fā)生感染。應對措施：在決定采用長時間的激素治療之前應先整體評估患者的免疫狀態(tài)，需要排查結(jié)核、肝炎等潛在的感染。4、消化系統(tǒng)并發(fā)癥：糖皮質(zhì)激素能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的抵抗力，故可誘發(fā)或加劇消化性潰瘍，糖皮質(zhì)激素也能掩蓋潰瘍的初期癥狀，以致出現(xiàn)突發(fā)出血和穿孔等嚴重并發(fā)癥，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在合用如阿司匹林、吲哚美辛、布洛芬等非甾體解熱鎮(zhèn)痛藥時更易發(fā)生此副作用。對少數(shù)患者可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。應對措施：加用抑制胃酸分泌或保護胃黏膜保護劑。5、骨質(zhì)疏松：糖皮質(zhì)激素可抑制成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內(nèi)鈣的吸收以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性。應對措施：如發(fā)生骨質(zhì)疏松癥則盡量減少激素的應用。可補充活性維生素D、鈣爾奇D(碳酸鈣D3)，骨化三醇、密鈣息（鮭魚降鈣素）、福善美（阿侖膦酸鈉片）等。6、神經(jīng)精神異常：糖皮質(zhì)激素可引起多種形式的行為異常，也可誘發(fā)癲癇發(fā)作。行為異常包括欣快、神經(jīng)過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現(xiàn)明顯的精神癥狀。某些病人還有自殺傾向。應對措施：用藥后嚴密觀察，如果出現(xiàn)精神癥狀，可予抗精神病藥物對癥處理，待激素減量后癥狀可自行好轉(zhuǎn)。7、白內(nèi)障和青光眼：糖皮質(zhì)激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質(zhì)凝集有關(guān)。糖皮質(zhì)激素使眼前房角小梁網(wǎng)結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，阻礙房水流通可使眼內(nèi)壓升高，誘發(fā)青光眼或使青光眼惡化。撤藥綜合征原發(fā)疾病復發(fā)腎上腺皮質(zhì)萎縮或功能不全：長期使用激素，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素水平長期高于正常，可引起負反饋作用，而影響下丘腦及垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，使內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素分泌減少或?qū)е履I上腺皮質(zhì)激素功能不全。一旦遇到應激時，如出血、感染，則可出現(xiàn)頭暈、惡心、嘔吐、低血壓、低血糖或發(fā)生低血糖昏迷。其它全身癥狀如乏力、關(guān)節(jié)痛、肌痛糖皮質(zhì)激素減量原則療程短者可直接停藥，大劑量沖劑治療3-5天也可直接停藥，使用激素時間大于1周，可序貫減量，前提是準確評估患者病情。早期快減，晚期慢減，根據(jù)患者具體情況具體定。不成文的規(guī)定：激素使用、減藥停藥完全根據(jù)患者的病情來決定，故作任何決定前請先準確評估患者病情。建議患者使用激素請在?？漆t(yī)生的指導下進行，切勿自作主張，切記、切記！