滑膜炎

膝關(guān)節(jié)的滑膜，是膝關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)囊內(nèi)面上覆蓋的一層疏松結(jié)締組織膜，呈現(xiàn)淡紅色?；つ軌蚍置诨?，對關(guān)節(jié)運動起到潤滑作用。滑液中含有透明質(zhì)酸，就是膝關(guān)節(jié)注射用的玻璃酸鈉注射液里的那種物質(zhì)。如果膝關(guān)節(jié)有急性損傷，慢性勞損，或者一次運動過度，就可能導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)滑膜炎，出現(xiàn)腫脹、疼痛。

【藥物組成】伸筋草15g，蒼術(shù)20g，澤瀉15g，澤蘭15g，五加皮20g，赤芍15g，牡丹皮15g，骨碎補20g，豨薟草15g，續(xù)斷15g，防風(fēng)10g，陳皮15g，薏苡仁50g，蜈蚣2條，牛膝15g，蒺藜20g，烏蛸蛇12g，雞屎藤20g，土鱉蟲10g，補骨脂30g，制附子（久煎）6g，海螵蛸20g?！臼褂梅椒ā克宸?，每日1劑，分2次服?！竟πе髦巍快铒L(fēng)除濕，活血止痛。臨床應(yīng)用于風(fēng)濕阻滯導(dǎo)致的滑膜炎、關(guān)節(jié)炎。

膝關(guān)節(jié)滑膜炎是一種多發(fā)性疾病。容易造成患者暫時或長期部分喪失勞動力，對患者危害都較大。目前，雖由許多有效的治療方法，但仍有許多患者仍不能治愈。尤其是部分中青年患者，要承擔許多社會和家庭責(zé)任，同時又在長期忍受疼痛的折磨。膝蓋滑膜炎，在老年人多繼發(fā)于膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎，主要是因軟骨退變與骨質(zhì)增生產(chǎn)生的機械性生物化學(xué)性刺激，繼發(fā)膝關(guān)節(jié)滑膜水腫、滲出和積液等。在青壯年人多因急性創(chuàng)生和慢性損傷所致。急性外傷包括有：膝關(guān)節(jié)扭傷、半月板損傷、側(cè)副韌帶或交叉韌帶損傷，關(guān)節(jié)內(nèi)積液或有時積血，表現(xiàn)為急性膝關(guān)節(jié)外傷性滑膜炎。有時也可因單純膝關(guān)節(jié)滑膜損傷所致，如外傷較輕，或長期慢性膝關(guān)節(jié)勞損。加上風(fēng)、寒、濕邪侵襲，可使膝關(guān)節(jié)逐漸出現(xiàn)腫脹和功能障礙者，則形成慢性膝關(guān)節(jié)滑膜炎。關(guān)節(jié)腫脹型主要是過度運動后腫脹為主，疼痛輕重不一。非腫脹型，以關(guān)節(jié)疼痛為主，常伴有輕度腫脹。研究證實，兩種類型實質(zhì)相同，只是滑膜病理改變程度不同而異。研究者發(fā)現(xiàn)，當膝關(guān)節(jié)長時間單一動作超量運動之后，滑膜組織充血水腫，紅、白細胞及纖維素滲出與關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓升高及氧分壓下降呈正相關(guān)系，且當滲出速度超過滑膜代償性吸收速度時，關(guān)節(jié)積液，進而使關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓繼續(xù)升高，氧分壓繼續(xù)下降的惡性循環(huán)，久之滑膜退變脂肪化生等慢性無菌炎癥形成，從而認為，超量運動之后，創(chuàng)傷性滑膜炎的發(fā)生，不僅與關(guān)節(jié)面的重復(fù)揰擊，關(guān)節(jié)囊的損傷有關(guān)，而且在病程的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸方面起著重要作用。多數(shù)膝蓋滑膜炎，是在上述各種膝關(guān)節(jié)損傷等情況下并發(fā)的，但也可以單獨發(fā)病或繼發(fā)于膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎，后者多為老年人。在青壯年人多有急性膝關(guān)節(jié)外傷史，傷后膝關(guān)節(jié)開始發(fā)生輕度水腫、疼痛、活動受限及跛行。通常在傷后6---8小時出現(xiàn)滑膜反應(yīng)性積液，膝關(guān)節(jié)明顯腫脹、發(fā)熱，不敢活動。檢查發(fā)現(xiàn)膝關(guān)節(jié)屈伸活動受限，下蹲困難并伴有疼痛，關(guān)節(jié)周圍可有局限性壓疼點，浮髕試驗陽性。慢性損傷性滑膜，可能無明顯外傷史，主要表現(xiàn)膝關(guān)節(jié)發(fā)軟及活動受限，腫脹持續(xù)不退，不敢下蹲?；顒釉龆鄷r加重，休息后減輕。久病者，可捫到膝關(guān)節(jié)囊肥厚感。對膝關(guān)節(jié)積液多者或反復(fù)出現(xiàn)積液者，可做關(guān)節(jié)積液檢查，它能反應(yīng)出滑膜炎的性質(zhì)及其嚴重性。故關(guān)節(jié)穿刺和滑液檢查，對膝關(guān)節(jié)滑膜炎的診斷和鑒別診斷，均有重要參考價值。膝關(guān)節(jié)創(chuàng)傷滑膜炎，易誤診為"良性關(guān)節(jié)痛"，給予單純對癥治療，效果差且常遺留后遺癥。因為滑膜病變及關(guān)節(jié)液滲出性變化程度與關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓升高及氧分壓下降正相關(guān)系，所以提高關(guān)節(jié)腔氧分壓，降低關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓，具有促進炎癥吸收及滑膜修復(fù)作用。治療方法首先應(yīng)避免引起創(chuàng)傷或勞損的運動，減少膝部負重及屈伸活動。鍛煉股四頭肌是重要而有效的治療措施，直腿抬高可促進血液循環(huán)，有利于關(guān)節(jié)積液吸收，輕度膝關(guān)節(jié)滑膜炎一般不必臥床休息，可短距離行走，若積液量多，應(yīng)適當休息，抬高患肢，可以幫助你恢復(fù)健康。注意事項(1)避免長期劇烈運動長期、過度、劇烈的運動或活動是誘發(fā)滑膜退變的基本原因之一。尤其對于持重關(guān)節(jié)(如膝關(guān)節(jié)、髖關(guān)節(jié))，過度的運動使關(guān)節(jié)面受力加大，磨損加劇。長期劇烈運動還可使骨骼及周圍軟組織過度地受力及牽拉，造成局部軟組織的損傷和骨髂上受力不均，從而導(dǎo)致骨質(zhì)增生。(2)適當進行體育鍛煉避免長期劇烈的運動，并不是不活動，恰恰相反，適當?shù)捏w育鍛煉是預(yù)防骨質(zhì)增生的好方法之一。因為關(guān)節(jié)軟骨的營養(yǎng)來自于關(guān)節(jié)液，而關(guān)節(jié)液只有靠“擠壓’才能夠進入軟骨，促使軟骨的新陳代謝。適當?shù)倪\動，特別是關(guān)節(jié)的運動，可增加關(guān)節(jié)腔內(nèi)的壓力，有利于關(guān)節(jié)液向軟骨的滲透，減輕關(guān)節(jié)軟骨的退行性改變，從而減輕或預(yù)防滑膜炎，尤其是關(guān)節(jié)軟骨的增生和退行性改變。(3)及時治療關(guān)節(jié)的損傷關(guān)節(jié)損傷包括軟組織損傷和骨損傷。關(guān)節(jié)的骨質(zhì)增生經(jīng)常與關(guān)節(jié)內(nèi)骨折有直接關(guān)系。由于骨折復(fù)位不完全，造成關(guān)節(jié)軟骨面不平整，從而產(chǎn)生創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎。對于關(guān)節(jié)內(nèi)骨折的患者，如果能夠及時治療，作到解剖復(fù)位，完全可以避免創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生的發(fā)生。(4)減輕體重體重過重是誘發(fā)脊柱和關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生的重要原因之一。過重的體重會加速關(guān)節(jié)軟骨的磨損，使關(guān)節(jié)軟骨面上的壓力不均勻，造成滑膜炎癥。因此對于體重超標的人，適當?shù)臏p輕體重可以預(yù)防脊柱和關(guān)節(jié)滑膜炎。

膝關(guān)節(jié)養(yǎng)護科普系列-膝關(guān)節(jié)滑膜炎及其處理，“市六-臨港”緊密型健康聯(lián)合體支持，項目編號JKLHT002。袁鋒主任門診時間：六院臨港院區(qū):周二下午特需門診2樓8號間周三上午專家門診2樓9號間六院徐匯院區(qū):國家骨科醫(yī)學(xué)中心8號樓周三下午特需門診3樓3號間周五全天專家門診2樓13號間首選公眾號預(yù)約:上海市第六人民醫(yī)院互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)院上海市第六人民醫(yī)院東院微官網(wǎng)備注：如遇滿號可在門診日上午8點或下午1點診室門口排隊找助理加號（號源有限請盡早）徐匯院區(qū)：宜山路600號臨港院區(qū)：環(huán)湖西三路222號溫馨提示：就診請?zhí)崆瓣P(guān)注公眾號出診時間

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）中的許多滑膜組織學(xué)改變也可見于其他炎性關(guān)節(jié)疾病甚至骨關(guān)節(jié)炎。因此RA是通過病史和體格檢查診斷，滑膜組織存在特征性病理表現(xiàn)可作為診斷線索。在過去幾年，學(xué)者們重新燃起了研究RA滑膜組織在過去幾年，學(xué)者們重新燃起了研究RA滑膜組織在過去幾年，學(xué)者們重新燃起了研究RA滑膜組織，研究者通過關(guān)節(jié)置換術(shù)以及RA患者的穿刺和關(guān)節(jié)鏡活檢獲取了滑膜組織樣本，并實施分子技術(shù)和免疫組化(IHC)檢驗，以進一步闡明該病的致病性事件?；せ顧z也用于評估治療對細胞因子、關(guān)節(jié)損傷性酶、黏附分子及其他炎癥介質(zhì)生成的影響。本文主要介紹RA的滑膜炎炎癥，隨后討論滑膜組織對治療的反應(yīng)。如上文所述，RA的診斷依據(jù)是臨床表現(xiàn)，不能僅以滑膜組織檢查結(jié)果為依據(jù)。但RA滑膜炎的特征包括（圖1）：●襯里層肥大?！裥律苄纬??！窆逃泻瓦m應(yīng)性免疫系統(tǒng)的免疫細胞浸潤；免疫細胞可在滑膜襯里下層中隨機分布或空間聚集形成濾泡結(jié)構(gòu)?！窭w維蛋白常沉積在滑膜表面，特別有臨床活動性疾病的患者?；そM織活檢研究發(fā)現(xiàn)，不同關(guān)節(jié)的類風(fēng)濕滑膜襯里下層的巨噬細胞、T細胞和漿細胞數(shù)目相當。但在同一患者中，不同關(guān)節(jié)的巨噬細胞樣和成纖維細胞樣滑膜襯里層細胞（SLC）數(shù)目并無顯著關(guān)聯(lián)。此外，不同關(guān)節(jié)中成纖維細胞的DNA甲基化和轉(zhuǎn)錄組模式不同，表明同一RA患者中不同關(guān)節(jié)的滑膜有差異。早期RA的變化：研究者探討了RA的早期組織學(xué)變化，以進一步了解病變所涉及的致病性事件。在病程不超過6周的患者中，RA滑膜的組織學(xué)檢查結(jié)果如下：●滑膜襯里細胞增生；電鏡顯示以成纖維細胞樣滑膜細胞為主，而晚期RA改變以巨噬細胞樣細胞為主（圖2）?！裱仔越櫸挥谘苤車?，且局限于滑膜內(nèi)膜下層的淺表區(qū)域內(nèi)。早期組織樣本中沒有淋巴細胞聚集?！馛D4+T細胞略多于CD8+T細胞。大多數(shù)患者都存在B細胞，但數(shù)目較少?！裨缙诓±忻黠@的微血管變化，表現(xiàn)為血管淤滯、高內(nèi)皮細胞，以及血小板和/或血栓所致微血管阻塞。????通過了解RA患者無臨床表現(xiàn)的膝關(guān)節(jié)活檢可見滑膜炎的組織學(xué)證據(jù)，典型的RA滑膜改變可以早于活動性疾病的臨床體征出現(xiàn)。RA滑膜組織分析評估了炎癥介質(zhì)的定位和調(diào)節(jié)，炎癥介質(zhì)包括細胞因子、酶、黏附分子及轉(zhuǎn)錄因子。這里將重點分析細胞因子這個炎癥介質(zhì)。（1）細胞因子：細胞因子是介導(dǎo)炎癥的可溶性蛋白。它們在RA中有何作用的證據(jù)大多來自血清和滑液細胞因子的大量研究?；そM織的研究補充了更多信息，包括識別出可產(chǎn)生細胞因子的細胞。目前的研究熱點是巨噬細胞和巨噬細胞樣SLC在引發(fā)類風(fēng)濕滑膜炎并使疾病持續(xù)方面的作用。阻滯細胞因子可顯著改善RA的臨床表現(xiàn)，使研究者對滑膜細胞因子的熱情更加高漲。RA細胞因子網(wǎng)絡(luò)的剖析發(fā)現(xiàn)，數(shù)種細胞因子是在滑膜組織生成，并指出正反饋循環(huán)是促使滑膜炎癥持續(xù)的機制之一。免疫研究發(fā)現(xiàn)RA關(guān)節(jié)中存在許多細胞因子，證據(jù)如下：●?IL-1和TNF均由滑膜巨噬細胞產(chǎn)生，刺激成纖維細胞增殖并增加下列物質(zhì)的生成：IL-6、IL-8和其他化學(xué)引誘物分子(趨化因子)、粒-巨細胞集落刺激因子(GM-CSF)以及基質(zhì)分解素和膠原酶等破壞性酶?！?由滑膜巨噬細胞和活化成纖維細胞產(chǎn)生的GM-CSF可強效誘導(dǎo)IL-1、TNF和IL-8分泌。GM-CSF也可激活巨噬細胞和誘導(dǎo)HLA-DR表達，存在TNF時尤其明顯。●?采用IHC在軟骨-血管翳結(jié)合區(qū)發(fā)現(xiàn)了TNF、IL-1-β、IL-6、GM-CSF和轉(zhuǎn)化生長因子β1，大多位于表達巨噬細胞標志物CD68的細胞?！?通過合成成纖維細胞生長因子等生長因子及抗細胞凋亡分子，成纖維細胞樣細胞會產(chǎn)生自分泌刺激并導(dǎo)致自身失調(diào)?！?和IL-1有相似之處的IL-18會產(chǎn)生其他不利影響，包括誘導(dǎo)干擾素γ和上調(diào)可誘導(dǎo)的一氧化氮合成酶和環(huán)氧合酶(COX)-2。（2）趨化因子：細胞募集于炎癥部位主要是趨化因子及其受體作用的結(jié)果。RA患者滑液中的大部分T細胞都表達趨化因子受體CXCR3和CCR5，而外周血中只有少部分T細胞表達CXCR3和CCR5。RA滑膜組織中T細胞幾乎都會表達CXCR5。這種表型表明淋巴細胞募集于滑膜組織?；|(zhì)細胞衍生因子(SDF)-1及其受體(CXCR4)之間的相互作用可能會阻止T細胞離開滑膜。RA滑膜中有大量趨化因子，如IL-8/CXCL8、上皮中性粒細胞衍生肽-78(ENA-78/CXCL5)和生長相關(guān)癌基因(GRO)α/CXCL1，它們可能介導(dǎo)了RA關(guān)節(jié)內(nèi)的中性粒細胞募集和血管生成。同樣，巨噬細胞抑制蛋白-1α(MIP-1α/CCL3)或巨噬細胞趨化蛋白(MCP-1/CCL2)等趨化因子可能會吸引巨噬細胞。（3）酶類：有幾類酶可能會破壞晚期RA患者的關(guān)節(jié)。基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)家族的研究可能最為深入。已知可在RA滑膜組織中表達的細胞因子(包括IL-1β、TNF、IL-6、IL-17)是MMP基因的強效激活物。與骨關(guān)節(jié)炎患者相比，RA患者滑膜中產(chǎn)組織蛋白酶K的細胞更多。組織蛋白酶K在破骨細胞中高度表達，骨硬化疾病(致密性成骨不全癥)患者缺乏此酶活性。（4）轉(zhuǎn)錄因子和細胞信號分子：介導(dǎo)炎癥和關(guān)節(jié)破壞的蛋白(如細胞因子、酶和黏附分子)生成過程的主要控制點是在基因轉(zhuǎn)錄水平。該過程由轉(zhuǎn)錄因子調(diào)節(jié)，后者是細胞核中與DNA特定啟動子區(qū)域結(jié)合的蛋白質(zhì)。轉(zhuǎn)錄因子在RA發(fā)病機制中的作用是研究熱點，主要是因為其有可能成為治療靶點。如AP-1轉(zhuǎn)錄因子家族(c-Jun、c-Fos、JunB、JunD、FosB和Fra1、Fra2)會激活幾種滑膜炎相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄，包括金屬蛋白酶中的膠原酶和基質(zhì)分解素。最典型的轉(zhuǎn)錄因子是NF-κB，在多種類風(fēng)濕性滑膜細胞因子的表達中，NF-κB可能會發(fā)揮重要作用。研究發(fā)現(xiàn)滑膜襯里的NF-kB主要位于CD14+(巨噬細胞樣)細胞中，但其他細胞中也有發(fā)現(xiàn)。一項研究通過7例在自體干細胞移植前后行滑膜活檢的患者發(fā)現(xiàn)，滑膜T細胞耗竭和重建確實與臨床疾病活動性的變化有關(guān)；一項研究在2例經(jīng)阿倫單抗(Campath-1H)治療的RA患者中明顯發(fā)現(xiàn)滑膜活檢評估療效的能力高于外周血檢測。受試者用藥后實現(xiàn)長期循環(huán)淋巴細胞耗竭，但持續(xù)存在臨床滑膜炎?；そM織分析顯示，循環(huán)T淋巴細胞顯著耗竭時，滑膜仍有嚴重的T淋巴細胞浸潤，可見外周血分析可能無法準確反映治療對滑膜的影響。定量分析滑膜組織和外周血中的因子可以衡量該靶組織對治療的反應(yīng)?！?連續(xù)滑膜活檢樣本的定量IHC分析已用于測定4周時靜脈抗TNF治療效果。一項納入14例RA患者的研究發(fā)現(xiàn)，與對照相比，治療后的黏附分子E-選擇素、VCAM-1和T淋巴細胞染色陽性率顯著降低?！?滑膜活檢評估顯示，16例患者使用趨化因子受體CCR1拮抗劑治療后，滑膜組織的巨噬細胞和CCR1+細胞數(shù)量減少。不同關(guān)節(jié)部位的滑膜組織存在差異，且小滑膜活檢樣本要代表滑膜的整體情況，因此必須控制采樣過程?！?一項比較早期疾病(病程不足1年)與長期疾病(超過5年)的研究發(fā)現(xiàn)，免疫組織學(xué)特征不隨疾病持續(xù)時間而改變，但膝關(guān)節(jié)疼痛與滑膜活檢中的巨噬細胞數(shù)量以及IL-6和TNF-α的表達有關(guān)。膝關(guān)節(jié)疼痛與CD4+T細胞評分無關(guān)。以下研究利用滑膜活檢進一步闡明了RA的發(fā)病機制及針對性治療的療效：①一項研究納入了86例在使用TNF抑制劑前/后接受關(guān)節(jié)鏡下活檢的患者(24例在治療后重復(fù)關(guān)節(jié)鏡活檢)，結(jié)果表明，異位淋巴樣結(jié)構(gòu)(ELS)是治療無效的獨立預(yù)測指標，其退化與療效良好有關(guān)。同樣，在IHC顯示IL-7R高表達（通常與ELS有關(guān)）的樣本中，可見與TNF抑制劑效果不佳有關(guān)的滑膜轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物。②一項應(yīng)用利妥昔單抗的研究納入了24例患者，在治療前及治療后第4和第16周進行了活檢?；細胞基線水平不能預(yù)測療效，而漿細胞數(shù)量減少有預(yù)測價值，這可能是因為利妥昔單抗會耗竭其直接記憶B細胞前體。③一項關(guān)于CD80/86-CD28抑制劑的研究通過15例患者發(fā)現(xiàn)(在治療前和治療結(jié)束12周后活檢)，在治療有效的患者中，滑膜細胞小幅減少，只有CD20+B細胞的減少有統(tǒng)計學(xué)意義，IFNγ、骨保護素和RANKL水平改善。④一項活檢研究比較了托珠單抗加甲氨蝶呤(N=10)與甲氨蝶呤(N=10)，結(jié)果聯(lián)合治療組的滑膜IL-6表達完全阻滯，表達CD20的B細胞顯著減少，而TNF-α、MMP-3和CD68的表達無明顯組間差異。可見托珠單抗對滑膜IL-6和CD20細胞的作用可能與甲氨蝶呤不同。（1）巨噬細胞樣細胞和成纖維細胞樣細胞作為主要的滑膜襯里細胞。這些細胞似乎會直接發(fā)生相互作用，而且是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)關(guān)節(jié)損傷中的主要效應(yīng)細胞。RA患者的單個核細胞浸潤通常位于滑膜襯里層的深面組織，主要為巨噬細胞和淋巴細胞，可聚集成團。過度增生的滑膜由增生的血管提供營養(yǎng)，后者可能是炎癥細胞浸潤RA滑膜組織以及RA血管翳（由滑膜成纖維細胞樣細胞遷移到軟骨表面形成）生長的重要途徑，因此軟骨和骨破壞是晚期RA患者發(fā)生并發(fā)癥的主要原因。（2）RA中的軟骨和骨破壞始于血管翳與軟骨或骨的交界處；血管翳中的細胞會產(chǎn)生蛋白酶，從而降解和破壞軟骨。血管翳入侵骨骼由破骨細胞介導(dǎo)，導(dǎo)致RA患者影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)特征性邊界侵蝕。骨和軟骨破壞可導(dǎo)致關(guān)節(jié)不穩(wěn)定和失能，最終引起關(guān)節(jié)纖維性強直。早期RA的組織學(xué)改變包括SLC增生、淋巴細胞浸潤、出現(xiàn)一些多形核白細胞，以及微血管改變。（3）RA滑膜組織的分析闡明了炎癥介質(zhì)的位置和調(diào)節(jié)信息，包括細胞因子、趨化因子、酶、黏附分子和轉(zhuǎn)錄因子。（4）結(jié)合RA發(fā)病機制的特點，外周血分析或許不能準確反映滑膜組織對治療的反應(yīng)，評估療效的研究證明了這一點。所以比較可惜是，因為干預(yù)對滑膜組織的影響可能會提供其他方法無法得到的RA發(fā)病機制線索文章來源：中華風(fēng)濕https://mp.weixin.qq.com/s/KmajSOJ7SRcuVAxDh1PjRw

兒童一過性滑膜炎又稱暫時性滑膜炎是兒童常見的非外傷性的下肢關(guān)節(jié)疼痛、關(guān)節(jié)活動受限、跛行的原因之一。常見部位為髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)。常見誘因：1.病毒感染：通常是指病毒感染后引起的滑膜炎，常見于髖關(guān)節(jié)，通常在病毒感染兩周后出現(xiàn)。2.劇烈運動：大量的蹦跳等活動導(dǎo)致關(guān)節(jié)滑膜滲出，關(guān)節(jié)積液，引發(fā)滑膜炎。病癥的主要特點是關(guān)節(jié)滑膜充血、水腫、滲出，關(guān)節(jié)積液，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動受限。患兒可能會出現(xiàn)一過性跛行，走路有點瘸腿的表現(xiàn)，但一般不會有明顯的紅腫及明確的壓痛。一過性滑膜炎的治療主要是以休息為主，避免過度活動，必要時需要牽引或制動等。在飲食上，需要保證孩子均衡飲食，避免攝入過量酸性物質(zhì)，適量補充鈣質(zhì)和維生素?？傮w來講，滑膜炎一般是生理性，類似于普通感冒，大部分能通過休息在1-2周內(nèi)自愈。以上信息僅供參考，如有疑慮，建議專業(yè)醫(yī)生面診獲取準確治療建議。

股四頭肌訓(xùn)練是保護膝關(guān)節(jié)最重要的肌肉鍛煉方法，適應(yīng)于：膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)病、半月板損傷、髕股關(guān)節(jié)病、髕骨軟化、滑膜炎積液等膝關(guān)節(jié)病變。對人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后的肌肉訓(xùn)練也是非常重要，需要術(shù)后長期堅持訓(xùn)練。主要有直腿抬高、等長收縮、屈髖屈膝等鍛煉方法。1、直腿抬高：患者平躺、坐在凳子上或坐在床邊，主動將下肢伸直、足背伸勾腳，盡量的往上抬，抬到最高點時維持10秒然后緩緩放下，每次做20~30次，一天2-3次。建議雙膝交替進行，不要雙側(cè)同時進行。2、等長收縮：保持平躺，雙下肢自然放松，主動讓雙下肢用力，讓股四頭肌進行收縮鍛煉（肢體并不做位置的移動）。3、屈髖屈膝：仰臥位，雙腿并攏，同時進行屈曲髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)的動作，增加肌肉和關(guān)節(jié)的穩(wěn)定性。