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黃磊主任醫(yī)師 北京大學人民醫(yī)院 肝膽外科 長期飲酒可致肝細胞壞死、纖維組織增生和肝內(nèi)廣泛的結(jié)節(jié)形成，最終導致肝硬化。主要發(fā)生在40～60歲，通常飲酒史至少10年以上。病人會出現(xiàn)肝功失代償?shù)陌Y狀和體征，如大量腹水、水腫、黃疸，甚至因食道曲張靜脈破裂引起胃腸道出血，或肝性腦病導致意識障礙或昏迷。大約有30%的病人在確診時只有一些非特異性的主訴，如腹痛、排便紊亂、體重下降、肌肉消瘦和乏力。約15%的病例在肝硬化晚期可合并肝癌。這是最近做的一例酒精性肝硬化肝移植手術(shù)換下來的病肝，肝臟質(zhì)地堅硬、體積縮小，表面可見無數(shù)的結(jié)節(jié)形成，是典型的肝硬化表現(xiàn)2022年05月05日
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張占卿主任醫(yī)師 上海市公共衛(wèi)生臨床中心 肝膽內(nèi)科 正常肝臟的質(zhì)地柔軟，其軟度猶如口唇。肝臟的基本構(gòu)筑單位是肝小葉，顯微鏡下呈多角棱柱體。肝小葉主要由肝細胞排列形成的肝細胞索組成，放射狀排列的肝細胞索以棱柱體中軸為中心，環(huán)狀排列的肝細胞索構(gòu)成棱柱體的周邊（稱為界板）。肝小葉的中軸為中央靜脈，幾個肝小葉交界為匯管區(qū)。匯管區(qū)有小葉間靜脈、小葉間動脈和小葉間膽管。 慢性肝炎的主要病變部位在肝小葉的周邊和匯管區(qū)，表現(xiàn)為構(gòu)成界板肝細胞的變性、壞死和凋亡伴炎性細胞浸潤，匯管區(qū)纖維組織增生；病變嚴重的患者，肝細胞的變性、壞死和凋亡和纖維組織向小葉內(nèi)延伸；最終肝小葉被纖維組織分割，結(jié)構(gòu)被破壞。 肝硬化是一個病理組織學概念，肝臟的質(zhì)地變硬，其硬度猶如鼻尖或額頭。肝硬化時，肝小葉內(nèi)肝細胞索的排列被纖維組織分割，排列整齊的肝小葉被分割的纖維組織打亂，混亂排列形成不規(guī)整的假小葉。假小葉內(nèi)可以有匯管區(qū)，可以沒有中央靜脈。 肝臟失代償是一個病理生理學概念，肝臟的功能低下以致不能維持正常工作、生活和學習，根本原因是肝細胞數(shù)量減少和功能低下到了影響到整個機體的正常功能的發(fā)揮。肝臟失代償體現(xiàn)在其合成、轉(zhuǎn)化、解毒、排泄等功能低下，例如，血漿白蛋白水平下降、膽紅素升高、球蛋白升高、凝血酶原時間延長、血氨升高等。 門靜脈壓力升高是肝臟功能的一個代償機制。但門靜脈壓力過度升高會導致胃腸道靜脈曲張，造成胃腸道淤血和缺少營養(yǎng)，導致胃腸道的分泌、消化和吸收功能低下，并改變胃腸道的微生物群落的分布和免疫功能。嚴重的門靜脈壓力升高可導致食管胃底靜脈曲張破裂出血、脾臟腫大、腹水形成、自發(fā)性細菌性腹膜炎、肝性腦病、肝腎綜合癥等。 肝硬化未必出現(xiàn)肝臟失代償，但多接近肝臟失代償；肝臟失代償多發(fā)生在肝硬化基礎(chǔ)之上，但不全發(fā)生于肝硬化。 因此，沒有失代償?shù)母斡不軌蛘９ぷ鳌⑸詈蛯W習。但是，因為肝硬化容易出現(xiàn)肝臟失代償，應積極尋求醫(yī)生幫助，防止肝病的進一步發(fā)展。2009年02月20日10655
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