上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（西院）

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疾?。? 心衰
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心臟亂跳 + 氣喘？警惕這對“難兄難弟”——房顫與心衰的糾纏，早查BNP和心超是關鍵！在門診，經(jīng)常會遇到兩種看似不同、實則緊密相連的心臟問題患者：一種是感覺心臟“亂跳”、“心慌慌”的（心房顫動，簡稱房顫）；另一種是“走幾步就喘”、“腳踝水腫”的（心力衰竭，簡稱心衰）。6月6號是“中國房顫日”，和大家聊聊這對“難兄難弟”——房顫與心衰，它們常常相伴相生，相互加重，而早期發(fā)現(xiàn)、精準評估（特別是通過腦鈉肽BNP和心臟超聲檢查）和規(guī)范治療是打破惡性循環(huán)、守護心臟健康的重中之重。心衰是房顫的“溫床”：心衰意味著心臟泵血能力下降。心臟長期“疲勞”工作，心房會被拉大、心肌纖維化，就像給心臟電路布滿了“短路”的隱患，極易誘發(fā)房顫。據(jù)統(tǒng)計，超過三分之一的心衰患者最終會發(fā)展成房顫。房顫是心衰的“加速器”：房顫時，心房失去規(guī)律收縮，變成“亂哆嗦”（顫動）。這帶來兩大危害：★泵血效率下降：心房的“助力泵”作用消失，心臟整體泵血能力下降約20-30%，這對本已脆弱的心衰患者無疑是雪上加霜。★心跳過快且亂：房顫時心室率（心跳）往往又快又亂。長期過快的心跳就像讓心臟一直在“百米沖刺”，心肌過度勞累、耗氧增加，會直接損害心臟功能，顯著加速心衰的惡化。結果：房顫和心衰一旦“聯(lián)手”，會形成一個惡性循環(huán)：心衰誘發(fā)或加重房顫→房顫進一步損害心臟功能、加重心衰→更嚴重的心衰又使房顫更難控制，最終導致患者的癥狀（如氣短、乏力、水腫）會明顯加重，住院風險和死亡風險都大大增加。要打斷這個惡性循環(huán)，早期識別房顫患者是否存在心衰，或者評估心衰患者是否新發(fā)了房顫及其嚴重程度至關重要！這時，兩項檢查扮演著無可替代的角色：1.?血液檢測：腦鈉肽（BNP或NT-proBNP）——心臟的“求救信號彈”★它是什么？當心臟壓力增高或過度拉伸時，心肌細胞會釋放出BNP或NT-proBNP到血液中。它們的水平高低，是反映心臟承受壓力和心功能狀態(tài)非常敏感和特異的指標?！餅槭裁磳Ψ款澔颊咧匾?？篩查隱匿性心衰：有些房顫患者早期可能沒有典型的心衰癥狀（如胸悶、氣喘、乏力、腳腫），但BNP/NT-proBNP升高（房顫時BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L），就像心臟提前發(fā)出的“求救信號”，提示我們患者可能已經(jīng)存在心臟功能損害或早期心衰，需要立即干預。評估心衰嚴重程度：BNP/NT-proBNP數(shù)值越高，通常意味著心臟負擔越重，心功能越差。指導治療和判斷預后：BNP/NT-proBNP水平是醫(yī)生選擇治療方案（如是否需要更強效的抗心衰藥物）和預測未來風險（如再住院、死亡風險）的重要參考。治療后BNP下降，往往提示治療有效。2.?影像學檢查：心臟超聲（心超）——心臟的“高清透視眼”★它是什么？?無創(chuàng)觀察心臟結構和運動的檢查，是評估心臟功能的“金標準”。★為什么對房顫患者不可或缺？核心指標：左心室射血分數(shù)（LVEF）是衡量心臟泵血能力最關鍵的指標，對選擇后續(xù)治療方案（尤其是心衰藥物）有決定性影響。評估心房大小：左心房擴大是房顫發(fā)生和持續(xù)的關鍵結構基礎，也是預測房顫治療效果（如導管消融成功率）和卒中風險的重要指標。心超能精確測量心房大小。發(fā)現(xiàn)心臟結構問題：能清晰顯示心臟瓣膜是否有狹窄或關閉不全、心肌是否肥厚、心包有無問題等，這些都是導致或加重房顫和心衰的潛在病因。重要提示：BNP/NT-proBNP和心超不是二選一，而是相輔相成、缺一不可！BNP提供敏感的生化信號，心超提供直觀的結構功能影像，兩者結合才能更全面、準確評估房顫患者的心血管風險，尤其是心衰的存在和性質(zhì)。一旦確診房顫，尤其是合并心衰或存在心衰風險（如BNP升高、心超異常），治療目標不僅是控制癥狀，更要著眼于改善預后，打破房顫-心衰的惡性循環(huán)。主要策略包括：1.?心率控制：讓心跳“慢下來、穩(wěn)下來”★目標：將過快且不整齊的心室率控制在相對平穩(wěn)、合理的范圍，減輕心臟負擔，改善心功能。這是合并心衰的房顫患者最基礎的治療策略?！锓椒ǎ菏褂盟幬锶绂率荏w阻滯劑、鈣通道阻滯劑、洋地黃類藥物。藥物選擇需由醫(yī)生根據(jù)患者心功能、血壓等個體化制定。2.?節(jié)律控制：爭取讓心跳“重回正軌”★目標：盡可能恢復并維持正常的竇性心律（正常心跳）。這對改善癥狀、提升生活質(zhì)量、以及改善心功能有優(yōu)勢?！锓椒ǎ核幬飶吐?維持竇律：使用抗心律失常藥物（如胺碘酮、決奈達隆、普羅帕酮等）。需醫(yī)生嚴格評估風險和獲益，部分藥物在心衰患者中應用受限。電復律：用電流瞬間“重置”心臟節(jié)律，使其恢復正常。適用于藥物無效或緊急情況。導管消融術：這是目前最有效、且推薦級別越來越高的節(jié)律控制方法，對于合并心衰的房顫患者，導管消融已被證實能顯著改善心功能、降低心衰住院和死亡風險。醫(yī)生會根據(jù)患者具體情況評估是否適合。3.?抗凝治療：預防中風——重中之重！★為什么是核心？房顫時心房血流瘀滯，極易在心房（尤其是左心耳）內(nèi)形成血栓。血栓一旦脫落，隨血流堵塞腦動脈，就會導致災難性的腦卒中（中風）。房顫患者中風風險是非房顫者的5倍！合并心衰則風險更高?！镪P鍵點：是否需要抗凝不取決于是否有癥狀，而主要取決于卒中風險評估（常用CHA?DS?-VASc評分）。大多數(shù)房顫患者（尤其是評分≥2分的男性或≥3分的女性）都需要終身抗凝治療，除非有禁忌癥?！锼幬镞x擇：傳統(tǒng)抗凝藥：華法林-效果確切，價格較低，但需要定期抽血監(jiān)測INR（國際標準化比值）以調(diào)整劑量，受食物藥物影響大。新型口服抗凝藥：利伐沙班、達比加群酯、艾多沙班-療效不劣于甚至優(yōu)于華法林，顱內(nèi)出血風險更低，使用方便（固定劑量，一般無需常規(guī)監(jiān)測），藥物食物相互作用少。目前是大多數(shù)患者的首選，具體選擇需醫(yī)生根據(jù)患者腎功能、年齡、合并疾病等決定。4.治療并存的危險因素和基礎疾?。悍e極控制高血壓、糖尿病、血脂異常。治療冠心病、心臟瓣膜病等。?戒煙限酒、控制體重、適度運動（在心功能允許下）、低鹽飲食、管理睡眠呼吸暫停（打鼾嚴重者）等生活方式干預同樣重要。這對改善心衰、減少房顫復發(fā)都至關重要。房顫vs心衰房顫與心衰，常常“狼狽為奸”，嚴重威脅健康。對于房顫患者，千萬不能只盯著“心慌”本身！務必重視：1.?早期篩查心衰：腦鈉肽（BNP/NT-proBNP）血液檢查是發(fā)現(xiàn)隱匿性心衰（心衰B期）和評估嚴重程度的靈敏“警報器”。2.?精準評估心臟：心超是明確心功能（LVEF）、心臟結構（心房大小、瓣膜情況）、尋找病因的“金標準”影像學工具。3.?規(guī)范綜合治療：在醫(yī)生指導下，結合“心率/節(jié)律控制（藥物或?qū)Ч芟冢?抗凝治療（預防中風）+心衰規(guī)范化藥物管理+控制危險因素和健康生活方式”，多管齊下，才能有效打破惡性循環(huán)，保護心臟功能，降低住院和死亡風險，提高生活質(zhì)量。如果您或家人有房顫，請務必定期復查，遵醫(yī)囑進行BNP和心超等檢查，并堅持規(guī)范化治療。早發(fā)現(xiàn)、準評估、強干預，是戰(zhàn)勝這對“心臟殺手”組合的關鍵！
心衰患者可以活幾年心衰是一種致命的疾病，是心臟病發(fā)展到終末期的一種危重狀態(tài)！常規(guī)心衰患者的壽命，一般5年生存率不超過50%，經(jīng)過幾輪的強心利尿治療、病情反復發(fā)作以后，大部分病人都會快速死亡！為什么會這樣？有沒有破解的辦法？傳統(tǒng)醫(yī)學中，強心利尿治療是心衰的權威治療模式，幾十年來一直被各級醫(yī)院廣泛應用，然而在這種醫(yī)療模式治療后的病人，最終大部分3—5年的壽命，很少有達到8年以上的。而且這種情況已經(jīng)被廣大醫(yī)務人員和患者無奈的接受！治療效果不好的原因，是因為整體治療模式中，沒有針對病因的治療措施，也就是通常說的不去根！其實，心衰的病因在于心肌細胞的損害，損害的原因包括1.心肌缺血、心肌細胞壞死.2.藥物中毒、酒精中毒、病原體損害。正常的強心利尿治療模式，沒有針對上面兩種情況的治療，當然也就不能徹底消除心衰的原因，其結果就可想而知了。在形成心衰的幾種原因中，最主要、最廣泛的就是心肌細胞缺血壞死，在心肌細胞損害后，收縮功能下降，我們傳統(tǒng)治療是用藥強迫損害的心肌細胞收縮，進一步加重了心肌細胞的損害。相當于鞭打病牛。當然會越治療越嚴重，幾次治療后，心肌細胞死亡光了，人就死亡了。如何能解決這個致命的問題呢？怎么能破解心肌細胞缺血壞死的病因呢？常規(guī)用藥擴張冠脈血管效果為什么不好？我們大量的研究發(fā)現(xiàn)，引起心臟冠脈血管狹窄的原因，是特定的神經(jīng)損害，是神經(jīng)介導的心臟冠脈微循環(huán)損害，目前還沒有任何一種藥物可以治療這種心臟血管狹窄，所以以往藥物治療無效。既然沒有藥物可以解決心衰，那么我們就被動等死嗎？現(xiàn)在，突破性的醫(yī)學新進展出現(xiàn)了，有一種神經(jīng)調(diào)控治療模式，可以解除心臟冠脈微循環(huán)收縮，消除心肌細胞缺血損害，從根本上解決心衰！臨床統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，同時觀察病情，強心利尿治療5年生存率37.3%，神經(jīng)調(diào)控治療模式5年生存率78.3%，有些病人甚至可以達到臨床治愈的程度！那么，就沒有五年生存率的說法了！
利尿劑總共有哪些？各有什么特點和不同點？利尿劑類藥物詳解利尿劑是治療高血壓、心力衰竭和水腫的重要藥物，通過促進腎臟排鈉排水，降低血容量和血壓。根據(jù)作用部位和機制，利尿劑可分為噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑和滲透性利尿劑等。以下為常用利尿劑的詳細特點及差異：＃＃＃＃1.氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）是目前最常用的利尿劑。-作用機制：抑制遠曲小管鈉-氯共轉運體，減少鈉重吸收，增加鈉、氯和水的排泄。-藥代動力學：口服生物利用度60%-80%，半衰期6-15小時，每日1次服用。-降壓效果：中等強度，12.5-25mg的劑量可降低收縮壓10-15mmHg，舒張壓5-10mmHg。-適應癥：高血壓、慢性心力衰竭、輕度水腫（如心源性水腫）。-副作用：低血鉀（5%-10%）、高尿酸血癥（5%-10%），罕見光敏性皮炎。-藥物相互作用：與非甾體抗炎藥聯(lián)用可能減弱降壓效果。-特殊人群：腎功能不全者（eGFR＜30ml/min）效果差，妊娠期慎用。特點：作為經(jīng)典噻嗪類利尿劑，降壓效果明確，但需注意低血鉀和高尿酸風險。＃＃＃＃2.吲達帕胺（Indapamide）-作用機制：類似噻嗪類，抑制遠曲小管鈉-氯共轉運體，兼具鈣通道阻滯作用。-藥代動力學：口服生物利用度約93%，半衰期14-18小時，每日1次服用。-降壓效果：中高強度，1.25-2.5mg的劑量可降低收縮壓10-20mmHg，舒張壓5-10mmHg。-適應癥：高血壓。-副作用：低血鉀（5%-10%）、高尿酸血癥（5%-10%），罕見低鈉血癥。-藥物相互作用：與非甾體抗炎藥聯(lián)用可能減弱降壓效果。-特殊人群：腎功能不全者慎用，妊娠期慎用。特點：兼具利尿和鈣通道阻滯作用，降壓效果強，適合高血壓患者。＃＃＃＃3.呋塞米（Furosemide）別名速尿。-作用機制：抑制髓袢升支粗段鈉-鉀-氯共轉運體，強效排鈉、排鉀、排水。-藥代動力學：口服生物利用度60%-70%，半衰期1.5-2小時，需每日1-2次服用；靜脈注射起效快（5分鐘）。-利尿效果：強效，20-40mg劑量可迅速緩解水腫。-適應癥：急性肺水腫、急性及慢性心力衰竭、腎功能不全。-副作用：低血鉀（10%-20%）、低血鈉（5%-10%），罕見耳毒性（靜脈注射時）。-藥物相互作用：與氨基糖苷類聯(lián)用增加耳毒性風險。-特殊人群：腎功能不全者無需調(diào)整劑量，妊娠期慎用。特點：強效利尿，適合急性肺水腫和嚴重水腫患者。＃＃＃＃4.托拉塞米（Torasemide）-作用機制：與呋塞米類似，但生物利用度更高，作用時間更長。-藥代動力學：口服生物利用度80%-90%，半衰期3-4小時，每日1次服用。-利尿效果：強效，5-20mg劑量可緩解水腫。-適應癥：慢性及急性心力衰竭、肝硬化腹水。-副作用：低血鉀（5%-10%）、低血鈉（5%-10%），罕見肌肉痙攣。-藥物相互作用：與地高辛聯(lián)用可能增加地高辛毒性。-特殊人群：肝功能不全者無需調(diào)整劑量。特點：生物利用度高，作用時間長，適合慢性心力衰竭患者。＃＃＃＃5.丁脲胺（Bumetanide）又叫布美他尼。-作用機制：與呋塞米類似，抑制髓袢升支粗段鈉-鉀-氯共轉運體，強效利尿。-藥代動力學：口服生物利用度約80%，半衰期1-1.5小時，需每日1-2次服用；靜脈注射起效快（2-3分鐘）。-利尿效果：強效，1-2mg劑量可迅速緩解水腫。-適應癥：急性肺水腫、慢性及急性心力衰竭、腎功能不全。-副作用：低血鉀（10%-20%）、低血鈉（5%-10%），罕見耳毒性。-藥物相互作用：與氨基糖苷類聯(lián)用增加耳毒性風險。-特殊人群：腎功能不全者無需調(diào)整劑量，妊娠期慎用。特點：利尿效果強于呋塞米，適合對呋塞米反應不佳的患者。＃＃＃＃6.螺內(nèi)酯（Spironolactone）又稱安體舒通。-作用機制：競爭性抑制醛固酮受體，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度60%-70%，半衰期1.5小時，但其活性代謝物半衰期長達10-35小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，25-50mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：心力衰竭（與袢利尿劑聯(lián)用）、原發(fā)性醛固酮增多癥。-副作用：高血鉀（5%-10%）、男性乳房發(fā)育（10%-15%），罕見腎功能惡化。-藥物相互作用：與ACEI/ARB聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：保鉀利尿劑，適合與袢利尿劑聯(lián)用以減少低血鉀風險。＃＃＃＃7.依普利酮（Eplerenone）-作用機制：選擇性抑制醛固酮受體，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度約70%，半衰期4-6小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，25-50mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：心力衰竭、心肌梗死后。-副作用：高血鉀（5%-10%），罕見男性乳房發(fā)育（這是它與螺內(nèi)酯相比的主要優(yōu)勢。）。-藥物相互作用：與ACEI/ARB即普利類和沙坦類降壓藥聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：選擇性醛固酮拮抗劑，男性乳房發(fā)育風險低，適合長期使用。＃＃＃＃8.氨苯蝶啶（Triamterene）-作用機制：直接抑制遠曲小管鈉通道，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度50%-60%，半衰期2-4小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，50-100mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。-副作用：高血鉀（5%-10%）、腎結石（罕見）。-藥物相互作用：與ACEI/ARB即普利類和沙坦類降壓藥聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：保鉀利尿劑，常與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。＃＃＃＃9.阿米洛利（Amiloride）-作用機制：直接抑制遠曲小管鈉通道，減少鈉重吸收和鉀排泄。-藥代動力學：口服生物利用度約50%，半衰期6-9小時，每日1次服用。-利尿效果：弱效，5-10mg劑量主要用于保鉀。-適應癥：與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。-副作用：高血鉀（5%-10%）、胃腸道不適（5%-10%）。-藥物相互作用：與ACEI/ARB即普利類和沙坦類降壓藥聯(lián)用增加高血鉀風險。-特殊人群：腎功能不全者禁用。特點：保鉀利尿劑，常與噻嗪類聯(lián)用以減少低血鉀風險。因為價格比較便宜，現(xiàn)在這個藥不好找。＃＃＃總結對比|藥物|作用部位|利尿強度|核心優(yōu)勢|適用人群||-------------|----------------|----------|---------------------------|---------------------------||氫氯噻嗪|遠曲小管|中等|經(jīng)典降壓利尿劑|高血壓、輕度水腫患者||吲達帕胺|遠曲小管|中高|兼具鈣通道阻滯作用|高血壓患者||呋塞米|髓袢升支粗段|強效|急性肺水腫首選|急性肺水腫、腎功能不全||托拉塞米|髓袢升支粗段|強效|慢性心衰優(yōu)選|慢性心力衰竭、肝硬化腹水||丁脲胺|髓袢升支粗段|強效|強效利尿|對呋塞米反應不佳者||螺內(nèi)酯|遠曲小管|弱效|保鉀、抗醛固酮|心力衰竭、醛固酮增多癥||依普利酮|遠曲小管|弱效|選擇性抗醛固酮|心力衰竭、心肌梗死后||氨苯蝶啶|遠曲小管|弱效|保鉀利尿劑|與噻嗪類聯(lián)用||阿米洛利|遠曲小管|弱效|保鉀利尿劑|與噻嗪類聯(lián)用|臨床選擇原則：1.利尿強度：強效優(yōu)選呋塞米、托拉塞米、丁脲胺；中等強度可選氫氯噻嗪、吲達帕胺；弱效用于保鉀（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利）。2.合并癥導向：-急性肺水腫：呋塞米、丁脲胺；-慢性心力衰竭：托拉塞米、螺內(nèi)酯；-高血壓：氫氯噻嗪、吲達帕胺；-醛固酮增多癥：螺內(nèi)酯、依普利酮。3.副作用管理：注意低血鉀（噻嗪類、袢利尿劑）和高血鉀（保鉀利尿劑）、高尿酸風險。4.藥物經(jīng)濟學：氫氯噻嗪、呋塞米價格較低，適合經(jīng)濟受限患者。（本文版權歸北京醫(yī)院李明洲所有，書寫時使用了AI技術。）