脂肪肝

非酒精性脂肪性肝?。╪onalcoholicfattyliverdisease，NAFLD）目前已成為全球范圍內(nèi)最常見的慢性肝臟疾病，其患病率高達25.24%，預(yù)計到2030年，我國NAFLD的患病人數(shù)將超過3億[1]。NAFLD作為一類進行性臨床-組織病理學(xué)疾病，其組織學(xué)表現(xiàn)包括單純性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholicsteatohepatitis，NASH）以及脂肪性肝硬化[1]。當(dāng)單純性脂肪肝進展為NASH后，不僅會發(fā)展為肝硬化、原發(fā)性肝癌等終末期肝病，增加肝移植需求，還與2型糖尿?。╰ype2diabetesmellitus，T2DM）、心血管疾病、新型冠狀病毒感染以及全因死亡等密切相關(guān)[2-3]。盡管NAFLD的患病率持續(xù)上升，且其發(fā)病機制復(fù)雜多樣，然而截至目前飲食、運動及生活方式干預(yù)仍然是推薦的首選治療方式，尚未有美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)的針對NAFLD的有效治療藥物[4]。因此，闡明NAFLD的發(fā)病機制并找尋疾病的有效治療方式是近年來的科學(xué)研究熱點。代謝綜合征（metabolicsyndrome，MS）是指人體的蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物等物質(zhì)發(fā)生代謝紊亂的病理狀態(tài)，是導(dǎo)致心腦血管疾病的重要危險因素。MS包括一系列復(fù)雜的代謝紊亂癥候群，如肥胖（尤其是腹型肥胖）、胰島素抵抗增加導(dǎo)致的糖耐量受損或T2DM、高甘油三酯或低高密度脂蛋白膽固醇血癥為主要特征的血脂紊亂和高血壓等，而NAFLD則被認(rèn)為是MS的肝臟表現(xiàn)[5]。NAFLD不僅能在MS不同癥狀體征發(fā)生的各個階段出現(xiàn)，還可以繼發(fā)于許多其他原因，包括長期服用導(dǎo)致脂肪生成的藥物、病毒感染、腸外營養(yǎng)、遺傳性疾病或某些手術(shù)治療等[6]。近年來，越來越多的研究發(fā)現(xiàn)能夠引起循環(huán)中性腺激素、甲狀腺激素以及生長激素（growthhormone，GH）水平紊亂的內(nèi)分泌疾病不僅可能導(dǎo)致MS的發(fā)生，同時也是NAFLD疾病發(fā)生發(fā)展的獨立危險因素。這些疾病包括原發(fā)性甲狀腺功能減退癥、多囊卵巢綜合征（polycysticovariansyndrome，PCOS）、性腺功能減退癥和生長激素缺乏癥（growthhormonedeficiency，GHD）等[7]。但是，鑒于這些激素在NAFLD發(fā)病機制中的作用尚不明確，故NAFLD與這些激素異常相關(guān)疾病之間的關(guān)系仍有待闡明。既往已有多篇綜述歸納和報道了肥胖、T2DM、MS、脂肪或胰腺組織及其相關(guān)激素與NAFLD的關(guān)系[8]。因此，本文將簡要總結(jié)和梳理文獻中有關(guān)原發(fā)性甲狀腺功能減退癥、PCOS、性腺功能減退癥和GHD患者中NAFLD的流行病學(xué)特征和病理生理機制等的相關(guān)報道。1甲狀腺功能減退癥與NAFLD甲狀腺在各種代謝過程的調(diào)節(jié)中起著關(guān)鍵作用。在正常人群中，甲狀腺通過分泌甲狀腺激素（thyroxine，T4）和三碘甲腺原氨酸（triiodothyronine，T3）作用于甲狀腺素的α和β受體，不僅在發(fā)育中的細胞分化過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，且能維持正常人群的產(chǎn)熱功能和代謝穩(wěn)態(tài)[9]。研究發(fā)現(xiàn)甲狀腺激素水平紊亂特別是甲狀腺功能減退癥與NAFLD有關(guān)[10]。相較于亞臨床甲狀腺功能減退[定義為促甲狀腺激素（thyroidstimulatinghormone，TSH）升高，游離T4（FT4）正常]，臨床甲狀腺功能減退（TSH升高，F(xiàn)T4降低）與NAFLD的相關(guān)性更為顯著，主要原因可能源自FT4降低與TSH升高的協(xié)同作用[11]。流行病學(xué)方面，曾有研究報道美國總?cè)丝谥屑谞钕俟δ軠p退癥的患病率約為3.7%，而NAFLD患者中則有高達15.2%~36.3%的比例罹患甲狀腺功能減退癥[12]。反而言之，甲狀腺功能減退癥患者中NAFLD的發(fā)生率較甲狀腺功能正常者明顯升高（21%比9.5%），這種現(xiàn)象存在于各個年齡亞組，且無論其是否伴有肥胖、高脂血癥或糖尿病[13]。最近發(fā)表的一項納入15項研究44140例的大型薈萃分析顯示，與甲狀腺功能正常的受試者相比，甲狀腺功能減退癥不僅與NAFLD的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，而且與NAFLD的嚴(yán)重程度也顯著相關(guān)[14]。迄今為止，對于甲狀腺功能減退癥患者中NAFLD發(fā)生發(fā)展的具體分子機制仍未完全闡明，潛在機制包括甲狀腺功能異常通過代謝綜合征、血脂異常、胰島素抵抗、氧化應(yīng)激對肝臟的間接作用，以及高TSH對肝細胞的直接作用[15]。具體來說，亞臨床和臨床甲狀腺功能減退患者經(jīng)常伴隨有代謝綜合征的臨床特征，包括超重或肥胖、空腹血糖受損以及動脈粥樣硬化相關(guān)性血脂異常等，這些情況，特別是糖脂代謝受損和能量代謝紊亂均與NAFLD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[9]；超重或肥胖還可能通過影響自身糖脂代謝和能量代謝穩(wěn)態(tài)來減弱甲狀腺激素對于肝臟的作用[6,9]。此外，甲狀腺功能減退還能導(dǎo)致高甘油三酯血癥、血漿低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein，LDL）-膽固醇和極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）-膽固醇水平升高、血漿高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein，HDL）-膽固醇水平降低和載脂蛋白（apolipoprotein，apo）B脂蛋白水平升高，而這些均與動脈粥樣硬化性血脂異常有關(guān)，并進一步加劇NAFLD相關(guān)的血脂代謝紊亂[16]。胰島素抵抗被證實不僅能夠?qū)е翹AFLD相關(guān)的脂質(zhì)代謝紊亂加重，也與甲狀腺功能減退有關(guān)[16]。甲狀腺功能減退時某些脂肪細胞因子[如瘦素、內(nèi)臟脂肪素、腫瘤壞死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）和白細胞介素6]以及氧化應(yīng)激水平顯著升高，并可能同時伴有胰島素抵抗，這些均與NAFLD的發(fā)生發(fā)展有關(guān)[15]。血清TSH水平升高也可以通過促進肝臟脂質(zhì)從頭合成直接導(dǎo)致NAFLD的發(fā)生發(fā)展[15]。TSH通過與TSH特異性受體結(jié)合發(fā)揮其生物學(xué)作用，研究發(fā)現(xiàn)除了甲狀腺濾泡細胞膜上之外，在包括肝細胞在內(nèi)的多種甲狀腺外組織和細胞中也存在TSH受體表達[16]。TSH升高導(dǎo)致肝臟脂質(zhì)生成增加的分子機制可能是：TSH與其肝細胞上的特異性受體結(jié)合，通過環(huán)磷酸腺苷（cyclicadenosinemonophosphate，cAMP）/蛋白激酶A（proteinkinaseA，PKA）/過氧化物酶體增殖物活化受體α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorα，PPARα）通路激活肝臟固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合轉(zhuǎn)錄因子1（sterolregulatoryelement-bindingtranscriptionfactor1，SREBP-1c），導(dǎo)致AMP活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase，AMPK）降低，進而增加肝臟脂質(zhì)生成的相關(guān)基因表達，最終導(dǎo)致NAFLD的發(fā)生發(fā)展[14-16]。2PCOS與NAFLDPCOS是一種在排除其他內(nèi)分泌激素分泌紊亂后，以雄激素分泌過多、多囊卵巢和月經(jīng)失調(diào)為特征的生殖系統(tǒng)疾病[17]。PCOS作為無排卵性不孕癥的最常見原因，影響著全球范圍內(nèi)5%~18%的育齡婦女[17]。除此對生殖健康的影響之外，PCOS可導(dǎo)致患者NAFLD、T2DM、高血壓、凝血功能障礙和胰島素抵抗等疾病的長期患病風(fēng)險明顯增加，心血管疾病發(fā)病率和死亡率也顯著升高[18]。流行病學(xué)研究表明，與年齡和體質(zhì)指數(shù)（bodymassindex，BMI）匹配的對照女性人群（20%~30%）相比，無論是否存在肥胖或MS的其他表現(xiàn)，PCOS患者（35%~70%）的NAFLD患病率顯著增加[19]。病例對照研究中也發(fā)現(xiàn)PCOS在肝臟活檢確診的NAFLD女性患者中非常常見，其患病率為50%~70%，遠高于對照組女性，且PCOS合并NAFLD者肝臟組織學(xué)改變更為嚴(yán)重（多表現(xiàn)為NASH、肝纖維化晚期或肝硬化）[20]。最近一項納入17項觀察性研究（2734例PCOS女性對比2561例年齡和BMI匹配的健康女性）的薈萃分析顯示，年輕PCOS女性中NAFLD患病率是對照組的2倍[21]。已有研究提示PCOS患者中NAFLD的患病風(fēng)險增加與多重因素有關(guān)，遺傳因素和后天獲得性因素均涉及其中，包括腹型肥胖、胰島素抵抗、慢性炎癥以及高雄激素血癥等[19]。胰島素可通過促進卵巢雄激素的產(chǎn)生并減少肝臟性激素結(jié)合球蛋白（sexhormone-bindingglobulin，SHBG）導(dǎo)致血液循環(huán)中雄激素水平升高[22]。胰島素亦可作用于卵巢卵泡細胞上的胰島素受體，激活調(diào)控P450c17的活性；特異性降低正常人卵泡膜細胞中磷酸肌肽3-激酶（phosphocarnosine3-kinase，PI3K）蛋白表達，可以有效抑制由胰島素和黃體生成素（luteinizinghormone，LH）共同激活調(diào)控的P450c17活性[23]。此外，胰島素還被證明能夠通過有絲分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinases，MAPK）蛋白家族[如MAP激酶活化蛋白激酶3（MAPkinasesactivateproteinkinases3，MKK3/p38）和MAP激酶活化蛋白激酶4/c-JunN-末端激酶（MKK4/c-JunNterminalkinase，JNK）]參與P450c17蛋白激活[24]。除了胰島素之外，PCOS中過量的雄激素可能導(dǎo)致脂肪組織功能障礙，對脂質(zhì)代謝、胰島素敏感性和脂肪組織擴張均產(chǎn)生不利影響。高雄激素水平抑制低密度脂蛋白受體（lowdensitylipoprotein?receptor，LDLR）的基因轉(zhuǎn)錄，從而導(dǎo)致VLDL和LDL的半衰期延長，進而促進肝臟內(nèi)脂質(zhì)沉積[25]。另外，體外原代人肝細胞研究也發(fā)現(xiàn)睪酮增加了女性供體人肝細胞的成脂基因表達和新生脂肪生成，佐證了雄激素對女性肝臟脂質(zhì)代謝存在直接的不利影響[26]。雄激素帶來的“脂毒性”也是PCOS女性肝損傷的重要機制。3性腺功能減退癥與NAFLD性腺功能減退癥是指各種原因?qū)е履行曰蚺陨衬芰ο陆档南忍煨曰蚝筇煨约膊27]。性腺功能減退癥可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種，其中原發(fā)性或高促性腺激素性性腺功能減退（外周型或性腺型）是指由于性腺對促性腺激素的反應(yīng)不足，從而導(dǎo)致性激素水平降低和促性腺激素水平升高[如LH和卵泡刺激素（follicle-stimulatinghormone，F(xiàn)SH）]。繼發(fā)性或促性腺功能低下（中樞型）導(dǎo)致的性腺功能減退則是由于下丘腦或垂體分泌FSH和LH不足，其特點是性激素、FSH和LH濃度均偏低[27]。近年來，研究報道NAFLD的發(fā)生發(fā)展與兩性性腺功能減退之間存在顯著相關(guān)性。一項包括1944例無飲酒史男性的橫斷面研究報道，與正常對照人群相比，NAFLD患者中血清睪酮水平明顯降低，且睪酮水平越低，NAFLD患病風(fēng)險越高[28]。此外，研究人員在380669例患者隊列中證實，男性性腺功能減退患者接受激素替代治療可以改善其NAFLD和代謝綜合征的臨床癥狀[29]；他們還發(fā)現(xiàn)前列腺癌或雄激素剝奪治療導(dǎo)致性腺功能降低的患者，其NAFLD的患病風(fēng)險呈進行性增高趨勢[29]。并且，相較于睪酮水平較高的男性，性腺功能減退的男性患者有著較高的肝脂肪變性指數(shù)和甘油三酯/HDL-c比值[30]。在女性中，Turner綜合征即原發(fā)性卵巢功能減退癥、絕經(jīng)或其他原因所致性腺功能減退導(dǎo)致的雌激素缺乏均與NAFLD患病率增加有關(guān)，并且長期缺乏雌激素會進一步導(dǎo)致晚期肝纖維化風(fēng)險增高[31]。性腺功能減退癥導(dǎo)致NAFLD發(fā)生發(fā)展的病理生理機制比較復(fù)雜。在正常人群中，性激素在調(diào)節(jié)全身脂肪分布、胰島素敏感性以及葡萄糖代謝穩(wěn)態(tài)等方面發(fā)揮著重要作用[32]。因此，性腺功能減退導(dǎo)致NAFLD的主要機制可能包括：（1）性激素缺乏相關(guān)的代謝綜合征、抗氧化作用減弱以及成纖維細胞生長因子（fibroblastgrowthfactor，F(xiàn)GF）-21合成降低等，導(dǎo)致NAFLD發(fā)生發(fā)展[33]；（2）脫氫表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEA）水平降低影響其對胰島素抵抗、氧化應(yīng)激、代謝穩(wěn)態(tài)和纖維化生成等的調(diào)控作用，增加NAFLD的發(fā)病風(fēng)險；DHEA缺乏可加速NASH向肝硬化的疾病進展過程[34]。4GHD與NAFLDGH能夠調(diào)節(jié)兒童和成人的糖脂代謝、身體成分和生長，在肝臟、脂肪組織和骨骼肌中發(fā)揮關(guān)鍵的代謝作用[35]。GH在不同組織器官中不僅可以通過直接與生長激素受體相結(jié)合，還可通過其主要介質(zhì)胰島素樣生長因子-1（insulin-likegrowthfactor-1，IGF-1）發(fā)揮作用[36]。在正常人群中，GH可影響內(nèi)臟脂肪中的脂質(zhì)分解促進游離脂肪酸（freefattyacid，F(xiàn)FA）的釋放，還可刺激蛋白質(zhì)合成、促進肌肉和骨組織生長，有助于增加瘦體重、肌肉力量和骨骼礦物密度[37]。近年來，研究人員逐漸認(rèn)識到：GHD是導(dǎo)致NAFLD的危險因素；NAFLD是GHD的肝臟并發(fā)癥；GHD導(dǎo)致的NAFLD往往具有更嚴(yán)重的組織學(xué)病變和更高的肝移植風(fēng)險，且無法通過生活方式干預(yù)獲得改善[38-40]。回顧性研究發(fā)現(xiàn)下丘腦或垂體疾病患者的NAFLD患病率為2%，患者短短數(shù)年內(nèi)就可能發(fā)展為肝纖維化或肝硬化[38]。GHD患者中NAFLD患病率是年齡、性別和BMI匹配的正常對照組的6.4倍，并且合并GHD的NAFLD患者幾乎均出現(xiàn)NASH的組織學(xué)特征[41]。既往研究已證實細胞內(nèi)信號通路[如Janus激酶2（januskinase-2，JAK-2）與轉(zhuǎn)錄激活因子5（signaltransducerandactivatoroftranscription5，STAT-5）]可通過調(diào)控肝臟GH-IGF-1軸從而改善全身胰島素抵抗以及內(nèi)臟脂質(zhì)代謝。因此，小鼠肝臟中JAK-2和STAT-5表達缺陷會促進NAFLD疾病的發(fā)生發(fā)展，這些結(jié)果再次凸顯出生長激素信號通路在肝臟代謝中的重要性[37]。鑒于GH-IGF-1軸在脂肪組織和肝臟代謝過程中的重要作用，GHD和NAFLD之間的聯(lián)系可通過多種機制實現(xiàn)。首先，胰島素抵抗作為這兩種疾病共有的臨床特征，也可能是這兩種疾病的共享機制。研究人員發(fā)現(xiàn)在小鼠肝臟中特異性敲除GH受體會導(dǎo)致小鼠發(fā)生胰島素抵抗、血脂異常、肝臟脂質(zhì)從頭合成增加，從而促進肝臟脂質(zhì)沉積[42]。該模型鼠還表現(xiàn)出線粒體結(jié)構(gòu)和功能改變，而氧化應(yīng)激增加導(dǎo)致ROS生成增加又進一步損害線粒體功能[43]。炎癥相關(guān)基因[如TNF-α和C-C基序趨化因子配體3（C-Cmotifchemokineligand3，CCL3）等]的表達水平在模型鼠中也顯著增加，同時肝臟纖維化明顯加重[44]。此外，由于GHD患者在使用GH激素替代治療方案后，TNF-α和C反應(yīng)蛋白水平均明顯降低，以促炎細胞因子水平升高為特征的全身性低度炎癥狀態(tài)也被認(rèn)為是促進GHD患者發(fā)生發(fā)展NAFLD的可能原因[45]。5結(jié)語綜上可見，不同內(nèi)分泌疾病與NAFLD的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。NAFLD的高患病率及其嚴(yán)重的疾病進展和并發(fā)癥，使得NAFLD已成為臨床醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的新挑戰(zhàn)。因此，闡明不同內(nèi)分泌疾病與NAFLD之間相互影響作用的病理生理學(xué)機制，可以更好地為患者提供合適的預(yù)防和治療方案，減輕全球公共衛(wèi)生的巨大負(fù)擔(dān)。本文簡要總結(jié)和梳理了甲狀腺功能減退癥、PCOS、性腺功能減退癥、GHD和NAFLD之間的流行病學(xué)特征和病理生理機制。然而，目前關(guān)于內(nèi)分泌疾病相關(guān)的NAFLD的研究仍有機制尚不明確或存在爭議的地方，研究者們需要開展更多的臨床和基礎(chǔ)研究，旨在為內(nèi)分泌疾病相關(guān)的NAFLD提供綜合干預(yù)措施，有效防控NAFLD的流行趨勢和減輕NAFLD的疾病負(fù)擔(dān)。參考文獻（略）

“不一定。”還是前面這個21歲的小伙子，大家肯定覺得這么年輕就這么胖，脂肪肝還這么嚴(yán)重，肯定好吃懶做不運動。錯，這個小伙子是個羽毛球運動健將，我的球友，羽毛球打的非常好，尤其是扣殺，絕對是專業(yè)選手的水平。而且，每周的運動量還很大，每次運動一般在2-3個小時左右，每周運動4-6次?？芍^非常高強度啦。大家肯定會覺得奇怪，運動量這么大為何還有脂肪肝？因為運動量大只能說明消耗大，但如果攝入量仍然超過消耗量呢？體重任然會逐漸增加，超重甚至肥胖。所以，要想控制體重、減脂，7分靠飲食控制：不要攝入高脂肪、高膽固醇飲食，主食也要少，適量蔬菜蛋白質(zhì)；3分靠運動：在控制飲食的基礎(chǔ)上，增加消耗，則會進一步消耗多余的脂肪，同時增加肌肉含量。肌肉比例增加，代謝率也會增加，基礎(chǔ)消耗量增加，形成良性循環(huán)。所以，單靠運動不足以減重減脂控制脂肪肝；單靠飲食控制可以減重減脂，可以體重正常，但仍然可能有脂肪肝，因為脂肪比例相對高（請看我前面的文章：48、為何不胖的患者也會得脂肪肝高血脂？）。需要二者結(jié)合，才能事半功倍，缺一不可。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢?？漆t(yī)生。歡迎收藏及轉(zhuǎn)發(fā)給有需要的親人朋友。

這是一個21歲小伙子，沒有乙肝丙肝等慢性肝病，也不喝酒，家里也沒有肝硬化肝癌家族史。這是他最近的體檢報告（沒有任何不舒服，馬上研究生入學(xué)了）?？梢钥吹接兄靖危€有轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素升高。初步考慮是脂肪肝引起的肝炎，稱之為非酒精性脂肪性肝炎（NASH），長期這樣下去，幾十年以后很可能發(fā)展到肝硬化甚至肝癌。再看體重指數(shù)（BMI）：34.3，超過28就屬于肥胖，小伙子在肥胖的路上已經(jīng)走了很遠。這種情況下，護肝治療屬于指標(biāo)不治本，效果還不一定好，也不可能用一輩子護肝藥。要徹底解決問題，還得把肝臟里面的脂肪減掉。但是，減脂又沒辦法定點清除，因此，沒有捷徑，只能把全身的脂肪減下來，肝臟的脂肪自然跟著減少。沒有訣竅，少吃多動，一個也不能少。需要控制飲食，清淡飲食，少吃主食，不吃脂肪類和膽固醇類食物，配合規(guī)律運動，雙管齊下，方是上策。自己實在控制不了，只能尋求醫(yī)生的幫助，但無論是藥物還是手術(shù)，都存在風(fēng)險和副作用，只能不得已而為之，屬于下策，選擇需要謹(jǐn)慎。每個患者均有特殊性，具體病因、治療指征和方式請咨詢?？漆t(yī)生。歡迎收藏及轉(zhuǎn)發(fā)給有需要的親人朋友。

????脂肪肝是可逆的，如果已經(jīng)確診脂肪肝，建議肝膽外科就診，聽從專業(yè)醫(yī)生診治，目前為止尚無防治脂肪肝的特效藥，切勿盲目擅自用藥。????國內(nèi)外指南都將改變不良生活習(xí)慣、減輕體重作為脂肪肝的一線治療。體重下降5%肝內(nèi)脂肪明顯下降，體重下降10%以上，90%以上的肝臟炎癥得到緩解。45%的肝臟纖維化得到改善，體重減輕可明顯的改善脂肪肝。???脂肪肝治療以預(yù)防為主，如合理膳食、適當(dāng)運動、戒煙限酒、慎用藥物、保持良好作息等。遠離脂肪肝，從調(diào)整生活方式開始。

一、脂肪肝的兩大誤區(qū)1、瘦子不會得脂肪肝我們每天攝入的食物被腸胃消化、分解、吸收，然后又經(jīng)肝臟處理、合成、轉(zhuǎn)化成身體所需的能量物質(zhì)等，再輸送到身體各個部位。如果營養(yǎng)攝入過多，那么肝臟合成的脂肪就多；肝臟合成的脂肪不能被（載脂蛋白）及時轉(zhuǎn)運出去，就會在肝臟內(nèi)儲存、堆積。過度節(jié)食減肥、飲食結(jié)構(gòu)不合理、吸收不良、厭食癥等情況，因過少攝入蛋白質(zhì)等導(dǎo)致體內(nèi)載脂蛋白缺乏，沒有足夠的載脂蛋白把脂肪轉(zhuǎn)運出去，也會導(dǎo)致脂肪堆積在肝臟中，造成脂肪肝。2、吃素不會得脂肪肝素食、有挑食習(xí)慣的人，長期吃素或者飲食不均衡，也會導(dǎo)致體內(nèi)缺少蛋白質(zhì)。另外，長期吃素也會導(dǎo)致營養(yǎng)不能滿足機體需要，糖皮質(zhì)類固醇激素分泌過多，使大量游離脂肪酸進入血液循環(huán)及肝臟。肝內(nèi)脂肪酸超過肝臟載脂蛋白的轉(zhuǎn)運能力，也會沉積于肝內(nèi)，引發(fā)脂肪肝。二、什么是脂肪肝脂肪肝是遺傳—環(huán)境—代謝應(yīng)激相關(guān)因素所致的以肝細胞內(nèi)脂肪肝堆積為主的臨床病理綜合征。正常肝內(nèi)脂肪占肝重3%—4%，若肝內(nèi)脂肪含量超過5%即為輕度脂肪肝，超過10%為中度脂肪肝，超過25%為重度脂肪肝。按照致病因素脂肪肝可分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝兩大類。我們常說的脂肪肝是指后者，這類脂肪肝已成為我國第一大慢性肝臟疾病。三、哪些因素容易誘發(fā)脂肪肝1、超重：體內(nèi)脂類物質(zhì)過多時容易沉積在肝細胞內(nèi)，會形成肥胖性脂肪肝。2、喝酒：每天飲酒80克~160克的人，酒精性脂肪肝的發(fā)生率比不飲酒人群高5~25倍。3、快速減肥：禁食、過度節(jié)食的時候，肝臟需要短期內(nèi)分解大量脂肪給身體供能，損傷肝細胞。4、營養(yǎng)不良：體內(nèi)蛋白質(zhì)缺乏時，脂類物質(zhì)不能變成脂蛋白進入血液，沉積在肝細胞內(nèi)形成脂肪肝。5、糖尿?。毫餍胁W(xué)調(diào)查顯示，約有50%的糖尿病患者合并脂肪肝。6、藥物：肝臟擔(dān)負(fù)著分解藥物的作用，濫用藥物或長期服藥四環(huán)素、腎上腺皮質(zhì)激素等藥物可能導(dǎo)致肝臟損傷。四、脂肪肝有哪些癥狀1、患者會出現(xiàn)食欲不振、惡心嘔吐、消化不良的現(xiàn)象，發(fā)生脂肪肝之后，肝部的脂肪堆積現(xiàn)象比較嚴(yán)重時，就會引發(fā)患者出現(xiàn)此種現(xiàn)象2、患者會出現(xiàn)肝區(qū)或者右上腹隱痛的現(xiàn)象。3、脂肪肝的患者會出現(xiàn)腹部發(fā)胖的現(xiàn)象，這也是脂肪肝患者非常典型的一個癥狀。因為在患有脂肪肝之后影響了身體的代謝功能，肝臟受到了嚴(yán)重?fù)p害所出現(xiàn)的一個表現(xiàn)。4、脂肪肝患者臉上會很容易長痘痘，因為在發(fā)生脂肪肝之后肝臟的功能受到嚴(yán)重影響，導(dǎo)致體內(nèi)毒素不能排出體外，也會使患者出現(xiàn)此種現(xiàn)象。5、患者會出現(xiàn)牙齦出血，發(fā)生脂肪肝之后，肝臟的細胞造成了極大的損傷，影響了正常的代謝就會導(dǎo)致此種現(xiàn)象的發(fā)生。6、患者會有非常明顯的疲乏感，總是會覺得身體癱軟無力。五、脂肪肝有哪些危害1、導(dǎo)致肝硬化、肝癌長期的肝細胞變性會導(dǎo)致肝細胞的再生障礙和壞死，形成肝纖維化、肝硬化，進而易導(dǎo)致繼發(fā)性肝癌，脂肪肝患者并發(fā)肝硬化、肝癌的概率是正常人的150倍。2、誘發(fā)高血壓、動脈硬化脂肪肝患者血液中甘油三酯高且伴有高脂血癥，促進動脈粥樣硬化的形成，進而易導(dǎo)致高血壓、冠心病。3、誘發(fā)或加重糖尿病脂肪肝患者代謝失調(diào)會引發(fā)和加重糖代謝失調(diào)。4、降低人體免疫與解毒功能脂肪肝患者肝脾功能異常可抑制細胞免疫的功能，降低解毒功能和抵抗能力，易導(dǎo)致毒素滯留，對機體造成傷害。5、損傷消化系統(tǒng)脂肪肝是肝臟脂代謝失調(diào)的產(chǎn)物，同時又是加重肝臟損傷的致病因素。六、預(yù)防及改善脂肪肝1、合理膳食飲食治療是脂肪肝患者最基本的治療措施，原則是控制總能量和糖類的攝入，提高蛋白質(zhì)的質(zhì)和量，給予適量脂肪，補充足夠的維生素，微量元素和膳食纖維。在三大營養(yǎng)物質(zhì)的合理分配上，主張總熱量一定情況下，應(yīng)給予脂肪肝患者高蛋白質(zhì)、低脂肪、適量糖類的膳食，一般每天所攝入總能量應(yīng)控制在每日每天標(biāo)準(zhǔn)體重20—25千卡左右，不宜吃得過飽和太油膩，避免脂肪合成過多；適當(dāng)選用低脂牛奶、魚類、蝦類等高蛋白低脂食物，促進肝細胞的復(fù)原和再生；限制使用動物內(nèi)臟、蛋黃、魷魚、沙丁魚、魚卵等含膽固醇高的食物；增加富含膳食纖維的食物，有玉米麩、糙米、豆類、番茄、木耳等。另外，日常生活中要禁煙禁酒，少吃糖類、蜂蜜、果汁、蜜餞和各類甜點心，飲食宜清淡，少食刺激性食物。2、適當(dāng)運動合理運動可以保持人體的能量平衡，防治多余的熱量以脂肪的形式儲存起來，并有助于控制血脂和血壓，只要每天運動30分鐘，就能起到預(yù)防脂肪肝的作用。脂肪肝患者在運動中應(yīng)掌握適當(dāng)?shù)倪\動量、運動時間和頻率。運動量以中等強度為宜，即運動時呼吸、心跳增快，并感到輕度疲勞，輕微出汗，但不應(yīng)感到頭昏，呼吸困難或嘔吐等，在運動后疲勞感可以很快消失，精力、體力和食欲均保持良好。運動時間每次不少于30分鐘，每周3—5次。如果為急性脂肪肝或脂肪性肝炎活動期，或伴有肝、腎、心功能不全等情況時、應(yīng)適當(dāng)控制和減少運動量，以休息為主。3、祛脂藥物采用藥物護理治療有助于促進脂肪肝人群肝內(nèi)的脂肪消退，還有助于阻止脂肪向肝纖維化、肝硬化的方向發(fā)展，對控制與治療脂肪肝疾病具有重要意義。但是，現(xiàn)階段，還沒有研發(fā)出能有效治療脂肪性肝的藥物?，F(xiàn)有的祛脂保肝藥物，主要適用于伴有肝功能損害，癥狀較明顯的非酒精性的脂肪性肝、酒精性肝病患者的輔助治療中，脂肪肝的患者需要遵循醫(yī)生的要求，不要聽信偏方，網(wǎng)傳某些藥物會對治療脂肪肝效果好，但這些藥物大部分是存在副作用的。溫馨提示脂肪肝屬于可逆性疾病，特別是輕度脂肪肝，在沒有伴隨其他并發(fā)癥的時候，只要合理調(diào)整飲食以及生活方式，就能使脂肪分解，讓肝功能恢復(fù)正常。注意要定期做肝臟檢查了解脂肪肝情況，若發(fā)現(xiàn)脂肪肝有加重現(xiàn)象要及時就醫(yī)治療，及早治療讓疾病及早得到控制。

俗話說吃什么補什么，所以很多肝病患者誤以為是肝補肝，其實這是錯誤的！肝臟是動物體內(nèi)儲存養(yǎng)料和解毒的重要器官，一些有毒有害的物質(zhì)往往會殘留在肝臟中，食用動物肝臟會隨之?dāng)z入這些毒素。脂肪肝乙肝等肝病患者應(yīng)盡量少吃，膽固醇高毒素聚積的鵝肝和其他動物肝臟。

脂肪肝目前已經(jīng)取代了乙肝，成為我國的第一大肝病。脂肪肝的患病人數(shù)眾多，但是，很多人對于脂肪肝的認(rèn)識存在著很多差異及誤區(qū)。以下歸納一下對于脂肪肝認(rèn)識的常見“誤區(qū)”。誤區(qū)一：脂肪肝不痛不癢，不用管它從理論上說，單純性脂肪肝在去除病因之后，肝臟可以完全恢復(fù)正常。但是脂肪肝本身可以發(fā)展，一旦發(fā)展成為肝硬化，即使積極治療了，病變的肝臟也不可能恢復(fù)正常。因此，我們發(fā)現(xiàn)自己得了脂肪肝以后，一定要盡早進行治療。如果沒有及時發(fā)現(xiàn)脂肪肝或者體檢出來脂肪肝而沒有得到重視，任由脂肪肝發(fā)展，等到出現(xiàn)肝區(qū)疼痛、惡心嘔吐時，脂肪肝已經(jīng)發(fā)展到了相當(dāng)嚴(yán)重的程度，以后可能會引發(fā)肝硬化、肝癌，還會引起高血壓、高血脂等疾病。誤區(qū)二：脂肪肝“無癥狀”提示“病情輕”慢性脂肪肝患者的臨床表現(xiàn)與其他肝組織學(xué)改變相關(guān)性差。B超檢查提示肝脂肪浸潤者,應(yīng)及時去醫(yī)院做進一步檢查,明確脂肪肝的病因、疾病階段，以及可能存在的其他疾病。由于影響脂肪肝臨床表現(xiàn)的因素眾多，不能僅根據(jù)臨床表現(xiàn)來判斷肝脂肪變的程度，以及是否并發(fā)脂肪性肝炎或肝硬化。實際上，某些脂肪肝發(fā)展到肝硬化時仍然沒有任何癥狀，因此，密切監(jiān)測B超和肝功能、肝纖維化指標(biāo)相當(dāng)重要。誤區(qū)三：血清轉(zhuǎn)氨酶升高代表有傳染性血清轉(zhuǎn)氨酶升高僅代表患者可能存在肝細胞變性或炎癥壞死，不反映肝功能不全，更不提示肝病有傳染性。只有病毒性肝炎，其病毒核酸升高的時候才具有傳染性，血清轉(zhuǎn)氨酶從來不是傳染性的指標(biāo)。轉(zhuǎn)氨酶升高和傳染性沒有任何關(guān)系。誤區(qū)四：有關(guān)脂肪肝飲食的誤區(qū)極低熱卡飲食可以預(yù)防脂肪肝：極低熱卡飲食即饑餓療法，不能預(yù)防脂肪肝，相反，長期饑餓還有可能加重脂肪肝，對健康造成極大損害。單節(jié)食不運動也可以減肥：單純節(jié)食不能有效減掉脂肪，相反人體若長期缺乏運動，將使組織器官功能下降30%，并導(dǎo)致多種疾病的發(fā)生。素食會減肥：多進食油膩食物當(dāng)然會加重脂肪肝，但也不是說只進食素食，而不吃任何脂肪和蛋白質(zhì)就不會得脂肪肝，事實上，長期素食的和尚也會得脂肪肝，攝入充足的蛋白質(zhì)，控制脂肪攝入量在25%左右，控制碳水化合物的攝入，可以更好地預(yù)防和控制脂肪肝。誤區(qū)五：只要運動就可以不用吃藥雖然脂肪肝患者要慎用藥物，但某些情況下（如肝酶升高），單純運動是不能代替藥物治療的，要在醫(yī)生指導(dǎo)下適當(dāng)使用保肝降酶藥物。對于肥胖型脂肪肝，患者一定要加強體育鍛煉，堅持低熱量飲食，并攝入少量的優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)來改良飲食，嚴(yán)重者要接受藥物治療和手術(shù)治療。誤區(qū)六：慢性病毒性肝炎合并肥胖性脂肪肝抗病毒治療最為重要慢性病毒性肝炎合并肥胖性脂肪肝患者的肝臟損害并不是都是由病毒感染引起的。事實上，在病毒載量正常的情況下，肝酶異常往往是由脂肪肝造成的。此時，再抗病毒也沒有用。病毒性肝炎合并脂肪肝可能會影響患者的抗乙型肝炎病毒的治療效果，增加患者的全因死亡率。因此，積極防治脂肪肝非常重要。慢性病毒性肝炎合并脂肪肝時，為了改善病情，臨床上需加強針對性處理，不僅要給予抗病毒治療，而且還要改善代謝紊亂、指導(dǎo)減重、減輕肝臟損害。由于脂肪肝可能會降低抗病毒藥物的療效，造成低病毒血癥，我們必須通過加強對脂肪肝的干預(yù)，以提高抗病毒療效。誤區(qū)七：肝酶升高的患者用藥干預(yù)后，一旦肝酶降下來就可以立即停藥肝酶升高的患者，在藥物有效干預(yù)之后，肝酶降到正常。此時，不能立即停藥，必須再繼續(xù)鞏固治療三個月。這是因為，脂肪肝的肝酶不容易降下來，即使降下來了，一旦停藥也會反彈。此時，需要藥物慢慢減量，密切監(jiān)測，保持肝酶持續(xù)正常后方可停藥。停藥后仍要密切監(jiān)測?？傊?，脂肪肝雖然不痛不癢，癥狀輕微，但危害不容小覷。很多人對脂肪肝不重視，產(chǎn)生很多認(rèn)識誤區(qū)。我們必須正確認(rèn)識脂肪肝，才能做好脂肪肝的防治。